Enterite crônica: causas

Enterite crônica é uma doença poliética. Muitas vezes, pode ser o resultado de enterite aguda, mas também pode desenvolver-se de forma independente. Os agentes infecciosos desempenham um papel importante no início da doença, embora alguns pesquisadores acreditem que após as infecções intestinais agudas, os transtornos funcionais são freqüentemente observados, o que é difícil de aceitar.

Atraso infecções intestinais agudas

De acordo com a pesquisa, as infecções intestinais transferidas causam o desenvolvimento de enterite crônica em aproximadamente 33-40% dos pacientes. Enterite crônica se desenvolve após a disenteria transferida, salmonelose e infecção estafilocócica. Na última década, têm importância ligado Yersinia, Campylobacter, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, virus, particularmente rotavus, e protozoários e infestações helmínticas (lamblia Ascaris, ténia ampla strongiloidy, Opisthorchis, Cryptosporidium). Está estabelecido, por exemplo, que muitos parasitas com invasão duradoura perturbam a função de absorção do intestino delgado e podem levar ao desenvolvimento da síndrome de absorção prejudicada. Um papel também pode ser desempenhado pelas infecções enterovírus transferidas.

Com invasão maciça, a causa da enterite crônica pode ser Giardia. As infecções por Lamblias são mais suscetíveis a pessoas - portadores de antígenos HLA-A1 e B12.

Fator de alinhamento

No desenvolvimento de enterite crônica, nutrição, comer em seco, comer em excesso, o uso de alimentos desequilibrados (ou seja, predominantemente carboidratos e vitaminas pobres), o abuso de especiarias, temperos picantes são de particular importância. Note-se, no entanto, que esses erros alimentares não são, evidentemente, os principais fatores etiológicos. Eles tendem a predispor ao desenvolvimento desta doença.

Abuso de álcool

O álcool pode causar mau funcionamento da mucosa, ter um efeito tóxico e contribuir para o desenvolvimento de enterite crônica.

Alergia

O mais importante entre os efeitos alergênicos é a alergia alimentar. "A alergia alimentar refere-se às manifestações clínicas de hipersensibilidade a produtos alimentares, dependendo da resposta imune de antígenos alimentares com os anticorpos apropriados ou linfócitos sensibilizados".

Os produtos alergênicos mais comuns são leite de vaca, peixe, chocolate, ovos, etc.

Exposição a substâncias tóxicas e medicinais

Enterite crica podem desenvolver-se devido à exposição a substâncias tóxicas (arsénio, chumbo, mercúrio, zinco, fósforo e outros.), bem como o uso a longo prazo de muitas drogas (salicilatos, indometacina, corticosteróides, mofetil, fmacos citoticos, alguns antibióticos para prolongada ou descontrolada sua uso).

Radiação ionizante

O efeito ionizante no intestino delgado provoca o desenvolvimento de enterite por radiação. Isto é possível com terapia de radiação de tumores malignos da cavidade abdominal, pelve pequena.

Insuficiência da válvula ileocecal

A válvula ileocecal evita a regurgitação do conteúdo do cólon em uma fina. 2-3 horas após comer, sua função de barreira é dramaticamente aumentada. Na preservação da função da válvula ileocecal, o grande papel é desempenhado pelo cecum. Ele protege a válvula ileocecal da pressão hidráulica excessiva, sendo um tipo de "ventilação". Normalmente, o comprimento do cecum é de 8-10 cm. No caso de um desenvolvimento inadequado (em 6% das pessoas) aparece insuficiência ileocecal.

A formação do ceco termina aos 4 anos de idade. A inferioridade congênita pode, portanto, aparecer precocemente e a inadequação da válvula ileocecal pode ocorrer já na primeira infância. Quando a válvula ileocecal é inadequada, o conteúdo do intestino grosso é jogado no intestino delgado durante o esforço, a defecação e o aumento da pressão no intestino grosso - esta é a principal causa do desenvolvimento da enterite por refluxo.

De acordo com Ya.D. Vitebsky, congênita e adquirida, bem como a insuficiência relativa e absoluta ileocecal são isoladas. Com falha relativa, a válvula permanece aberta apenas com pressão colônica alta; no absoluto - o espaço da válvula continuamente.

Insuficiência do mamilo duodenal grande

Quando o mamilo duodenal grande é insuficiente, ocorre a saída de bile de digestão ao intestino delgado, que promove o desenvolvimento de enterite, diarréia (os ácidos biliares estimulam a função motora do intestino).

Operações adiadas do trato gastrointestinal

O desenvolvimento de enterite crônica é promovido por gastroectomia ou ressecção do estômago, vagotomia, a imposição de gastroenteroanastomose, ressecção do intestino. O desenvolvimento de aderências intestinais pós-operatórias também é importante.

Anomalias intestinais

O desenvolvimento de enterite crônica é promovido por megacólon, alterações congênitas na forma do intestino delgado.

Isquemia da parede do intestino delgado

Mudanças isquêmicas de várias naturezas na parede do intestino delgado contribuem para a violação da regeneração da mucosa do intestino delgado, o desenvolvimento de alterações inflamatórias-distróficas nela.

As causas do desenvolvimento da enterite crônica secundária

Enterite crônica secundária desenvolvido com doenças dos órgãos digestivos (úlcera gástrica e 12 úlcera duodenal, hepatite crônica, cirrose hepática, doenças das vias biliares, pâncreas), doenças renais, desenvolvimento de insuficiência renal crônica (urêmica enterite); doenças sistêmicas do tecido conjuntivo; eczema; psoríase; doenças endócrinas (tireotoxicose, diabetes mellitus); Doenças dos órgãos circulatórios e respiratórios; estados de imunodeficiência.

Na patogênese da enterite crônica, um papel importante é desempenhado por distúrbios motores do intestino, uma violação não apenas da função das glândulas digestivas, mas também da homeostase imunológica, microcirculação, alterações da microflora intestinal, fatores genéticos. Os transtornos estruturais e funcionais da mucosa do intestino delgado são facilitados por alterações congênitas e adquiridas no metabolismo da parede intestinal, a desordem da regulação neurohormonal dos processos regenerativos da sua mucosa.

No processo de doenças crônicas do intestino, são importantes os processos patológicos no intestino com o surgimento da disbacteriose, bem como distúrbios das funções de vários órgãos digestivos, mudanças metabólicas e imunológicas que podem suportar distúrbios intestinais.

Ao estudar os mecanismos das doenças crônicas do intestino delgado, foi estabelecido que eles têm características comuns com diferentes formas nosológicas. Entre esses mecanismos, em primeiro lugar, a mudança na flora microbiana e os distúrbios digestivos associados à reprodução de bactérias no intestino delgado, motilidade e o transportador de transporte digestivo contribuem para o aparecimento de distúrbios de todas as espécies metabólicas, especialmente proteínas e gorduras.

Os principais fatores patogenéticos da enterite crônica são os seguintes.

Inflamação e ruptura da regeneração fisiológica da mucosa do intestino delgado

Na enterite crônica, desenvolve-se o processo inflamatório (o estroma da membrana mucosa é infiltrado por linfócitos, plasmócitos, eosinófilos), mas sua intensidade não é excelente.

Gastroenterologistas modernos acreditam que o maior valor na patogênese desta doença são alterações distróficas e uma violação da regeneração fisiológica da mucosa do intestino delgado. Na enterite crônica, há fenômenos de proliferação do epitélio da cripta e um atraso nos processos de diferenciação de enterócitos. Como resultado, a maioria das vilosidades do intestino delgado são revestidas com enterócitos indiferenciados, imaturos e, portanto, funcionalmente inferiores, que morrem rapidamente. Essas circunstâncias, naturalmente, contribuem para o desenvolvimento de atrofia mucosa, síndromes de malvdigestia e malabsorção.

Perturbação da imunidade celular e humoral com o desenvolvimento de um estado secundário de imunodeficiência funcional e o papel dos mecanismos alérgicos

O intestino é o órgão mais importante da imunidade. Os seguintes componentes do sistema imunológico estão presentes no intestino delgado:

• linfocitos intra e epiteliais de T e B (localizados entre as células epiteliais da mucosa);
• Linfócitos B e T de sua própria camada da membrana mucosa do intestino delgado, entre os linfócitos B predominantemente produzindo IgA;
• As placas de Peyer na camada submucosa contendo linfócitos B (50-70%) e linfócitos T (11-40%);
• Folículos mucosos e mucosas nas camadas mucosas e submucosas. Eles contêm linfócitos T e B, macrófagos.

Um elemento importante do sistema imunológico do trato gastrointestinal é o sistema de imunoglobulinas secretoras. Os conteúdos intestinais contêm todas as classes de imunoglobulinas, mas o mais importante é a IgA. É sintetizado pelas células plasmáticas de sua própria camada da mucosa do intestino delgado.

Secretory IgA tem uma série de propriedades importantes:

• tem alta resistência às enzimas proteolíticas;
• tem citotoxicidade mediada por células dependente de anticorpos e opsonização da fagocitose através do receptor Fc-a
• células fagocíticas. Assim, a IgA secreta faz parte da penetração do antígeno na placa Pieier;
• não liga os componentes do complemento, portanto, o complexo imune formado com a participação de IgA não tem efeito prejudicial sobre a mucosa intestinal;
• evita a adesão de microorganismos, suas toxinas, alimentos e alérgenos bacterianos ao epitélio da mucosa intestinal, o que bloqueia sua entrada no sangue. As propriedades anti-adesivas da IgA causam propriedades antibacterianas, antivirais e anti-alergênicas.

Mau funcionamento do sistema imunitário do intestino delgado, produção insuficiente de linfócitos y-interferão, interleucina-2, deficiência de IgA facilitar a penetração no corpo de antigénios microbianos e os mecanismos auto-imunes, mantendo processos inflamatórios-degenerativa na mucosa do intestino delgado. Um papel na patogénese de mecanismos alérgicos jogada enterite crónica - produzir anticorpos contra as bactérias intestinais (alergia microbiana), anticorpos para alimentos (alergia alimentar), os elementos do tecido intestinal (alergia de tecidos, auto-imunidade).

Disbacteriose do intestino

Na patogénese da enterite crónica grande importância o desenvolvimento de dysbiosis, o que contribui para o aparecimento de uma disfunção do sistema imunológico do tracto gastrointestinal, assim como o tratamento antibiótico irracional. Sob a influência da disbacteriose, a digestão ea absorção no intestino delgado são agravadas (antes de tudo, a digestão das gorduras sofre). As toxinas bacterianas adsniltsiklazu activados enterócitos, levando ao aumento do cAMP aumento acentuado na permeabilidade da mucosa intestinal, sair do lúmen do intestino de água, electrólitos, ocorrência de diarreia grave e desenvolvimento de desidratação.

Violação da função do sistema endócrino gastrointestinal

No intestino delgado, principalmente de 12 dedos, produzem-se uma série de hormônios que influenciam suas funções.

• Gastrina - produzido por células G da parte aérea do estômago, pancreas, intestino delgado proximal. Tem um efeito estimulante sobre a motilidade do duodeno.
• Motilin - produzido por células Mo nas partes superiores do intestino delgado, melhora a motilidade do intestino delgado.
• Somatostatina - é produzida no pâncreas, parte cardíaca do estômago, partes superiores e inferiores do intestino delgado. Inibe a produção de gastrina, motilina, inibe a função motora do intestino.
• Polipéptido intestinal vasoativo - é produzido no intestino delgado, estômago, pâncreas. Estimula a secreção intestinal e pancreática, motilidade intestinal, secreção de insulina, vasodilatação.
• Substância P - é produzida nas células da UE nas seções cardíacas e antrales do estômago, intestino delgado. Fortalece o peristaltismo do intestino, estimula a secreção de suco pancreático, saliva, provoca vasodilatação.
• Enteroglucagon - produzido por células A das partes proximais do intestino delgado. Desacelera o movimento do conteúdo através do intestino delgado. É um hormônio do crescimento para o trato gastrointestinal, pois é necessário manter a vida e a reprodução normais (ciclo celular) das células do trato gastrointestinal. Enteroglucagon altera a taxa de replicação celular, tem um efeito trófico, promove a recuperação rápida da mucosa intestinal com várias lesões.

A interrupção do funcionamento do sistema endócrino gastrointestinal promove a progressão das alterações inflamatórias-distróficas e uma diminuição das habilidades regenerativas da mucosa do intestino delgado.

Perturbação da cavidade intestinal e da digestão da membrana (parietal)

As alterações inflamatórias-distróficas e atróficas na mucosa levam a um baixo nível de funcionamento dos enterócitos, uma deficiência de enzimas digestivas - gás lac, maltase, fosfatase alcalina, com a deficiência de lactase mais expressa. A digestão da cavidade é fortemente reduzida.

Junto com a digestão da cavidade, sofre a membrana parietal (membrana), que é realizada na superfície dos enterócitos (na "borda da escova") por enzimas sintetizadas pelas próprias células intestinais. A digestão da membrana é uma etapa final importante na hidrólise de nutrientes.

A digestão de Pristenochnoe (membrana) na enterite crônica é significativamente prejudicada, juntamente com uma função de absorção intestinal fortemente reduzida (síndromes de maldigestia e síndrome de malabsorção).

Fermentopatias

Na enterite crônica, especialmente com fluxo prolongado, quase sempre há fermentopatina. Em vários pacientes, a fermentopatia pode ser primária, condicionada geneticamente (geralmente deficiência de lactase), manifestada ou agravada em enterite crônica. A fermentopatia promove o desenvolvimento de síndromes de maldigestia e má absorção.

A fermentopatia é causada por uma violação da função formadora de enzimas dos enterócitos, o seu desenvolvimento é promovido pelo aumento da peroxidação nas células do intestino delgado. A alta atividade de peroxidação lipídica inibe, especialmente a formação de lactase, maltase e sacarose.

Mudança na função motora do intestino

Na enterite crônica, a função motora do intestino também é prejudicada, o que é facilitado por uma mudança na função do sistema endócrino do sistema monetário desordenado. A perturbação da motilidade intestinal ocorre como um tipo de discinesia hiper e hipomotriz. Com o aumento da mobilidade intestinal, o contato do címite pituitário com a mucosa intestinal diminui e os processos digestivos estão enfraquecidos. Com uma diminuição da motilidade intestinal, o progresso do cimo é interrompido, a estase está se desenvolvendo, que é acompanhada por uma disbacteriose, danos nas membranas dos enterócitos, uma violação da precipitação dos ácidos biliares no intestino.

Eventualmente, os fatores patogenéticos levaram ao desenvolvimento de síndromes de crianças pequenas e de má absorção, a transtornos protéicos. Metabolismo de gorduras, carboidratos, minerais, vitaminas e distúrbios extraintestinais expressos.

No coração da enterite crônica não é apenas inflamação, mas também uma violação da regeneração fisiológica da mucosa do intestino delgado - a proliferação do epitélio da cripta, a diferenciação das células, a "progressão" delas ao longo das vilosidades e a rejeição no lúmen do intestino. O processo de diferenciação de enterócitos é retardado, como resultado, a maioria das vilosidades torna-se alinhada com epitólitos indiferenciados, funcionalmente inconsistentes, que morrem rapidamente. Os nares tornam-se mais curtos e atrofiam, as criptas são escleradas ou submetidas a aumento cístico. O estroma da mucosa é infiltrado por células plasmáticas, linfócitos e eosinófilos.

Com base nos dados da morfogênese, entérite crônica sem atrofia mucosa e enterite atrófica crônica são distinguidas. Estas duas formas são essencialmente os estádios morfológicos (fases) da enterite crônica, que é confirmada pela enterobiopsia repetida.

Na enterite crônica, todo o intestino delgado ou um ou outro de seus departamentos (etnite, ileite) é afetado.

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