Encefalopatia hepática: diagnóstico

Na prática clínica, é importante distinguir entre encefalopatia hepática, que se desenvolve em doenças hepáticas agudas e crônicas. Em geral, a sintomatologia é semelhante, mas com lesão aguda do fígado todas as manifestações de encefalopatia hepática progridem muito mais rapidamente do que em doenças crônicas.

Na maioria das vezes, é necessário diferenciar a encefalopatia hepática e o coma hepatico de distúrbios da circulação cerebral, comitora urêmica, cloropênica, alcoólica e outros. Geralmente, não há grandes dificuldades de diagnóstico diferencial, pois os pacientes com encefalopatia hepática geralmente têm icterícia, odor ao fígado da boca, indicações apropriadas na história da doença hepática, efeitos hepatotrópicos tóxicos. Também é necessário levar em consideração os resultados dos estudos laboratoriais.

Com o uso de uma dieta sem sal, diuréticos e paracentese abdominal, pacientes com cirrose podem desenvolver hiponatremia. Ao mesmo tempo, há apatia, dor de cabeça, náusea, hipotensão arterial. O diagnóstico é confirmado quando um baixo nível de sódio no soro é detectado e a concentração de ureia é aumentada. Tal condição pode ser combinada com um coma hepático iminente.

A curtosis alcoólica aguda é um problema de diagnóstico particularmente complexo, pois pode ser combinado com encefalopatia hepática. Muitas síndromes, características do alcoolismo, podem ser causadas por encefalopatia portossistêmica. O delírio alcoólico (dellirium tremens) difere da encefalopatia hepática com excitação motora prolongada, maior atividade do sistema nervoso autônomo, insônia, alucinações intimidantes e um tremor menor e mais rápido. Nos pacientes, observa-se hiperemia, agitação, respostas superficiais e formais a questões. O tremor desaparecendo durante o repouso, torna-se áspero e irregular durante períodos de atividade. Muitas vezes observou anorexia pronunciada, muitas vezes acompanhada de chamadas para vômitos e vômitos.

A encefalopatia portossistêmica em pacientes com alcoolismo tem os mesmos caracteres característicos do que outros pacientes, mas raramente apresentam rigidez muscular, hiperreflexia e clonus dos pés devido à neurite periférica concomitante. O diagnóstico diferencial utiliza dados de EEG e a dinâmica dos sinais clínicos ao aplicar dieta livre de proteínas, lactulose e neomicina.

Encefalopatia Wernicke é frequentemente observada com desnutrição grave e alcoolismo.

A degeneração hepatolenticular (doença de Wilson) ocorre em pacientes jovens. A doença é muitas vezes de natureza familiar. Com esta patologia não há flutuação na gravidade dos sintomas, a hipercinesia coroatetectóide é mais comum do que um tremor de "palmas", o anel de Kaiser-Fleischer é determinado em torno da córnea e, como norma, é possível detectar uma violação do metabolismo do cobre.

As psicoses funcionais de ocorrência latente - depressão ou paranóia - aparecem frequentemente no fundo de um coma hepático iminente. A natureza dos transtornos mentais desenvolvidos depende das características precedentes da personalidade e está associada ao aprimoramento de suas características. A gravidade dos transtornos mentais sérios nesses pacientes geralmente leva à sua hospitalização em um hospital psiquiátrico. Transtornos mentais crônicos podem não estar associados a insuficiência hepática em pacientes com doença hepática diagnosticada. Para provar a presença de encefalopatia hepática crônica, são realizados estudos diagnósticos: flebografia ou TC com radiocontrast intravenoso, o que permite revelar a circulação colateral expressa. Pode ser útil avaliar os sintomas clínicos e alterações no EEG com o aumento ou diminuição da quantidade de proteína nos alimentos.

Dados laboratoriais

• A análise geral do sangue: leucocitose neutrofílica, aumento da ESR, anemia e trombocitopenia (especialmente pronunciada com o desenvolvimento da síndrome hemorrágica).
• A análise geral da urina: proteinúria, cilínvia, microhematuria, bilirrubina, urobilina são determinadas.
• Análise bioquímica de sangue: hiperbilirrubinemia (na encefalopatia hepática aguda, o nível de bilirrubina no sangue pode exceder a norma 5 vezes ou mais, atingindo em alguns casos 300 μmol / l ou mais); um aumento acentuado na atividade de aminotransferases, especialmente alanina, enzimas específicas de órgãos (ornithylcarbomoyltransferase, arginase, fructose-1-fosfato aldolase); uma diminuição na atividade da pseudo-colinesterase; hipoalbuminemia; aumento do nível de y-globulina; hipoprotrombinemia; hipocolesterolémia (uma gota de colesterol abaixo de 2,6 mmol / l é considerada um indicador de uma violação crítica da função hepática); redução do teste de sulem para 1,4-1,2 ml; aumento do nível de amônia (com encefalopatia no fundo da cirrose do fígado e menos frequentemente com lesão aguda do fígado); aumento do conteúdo de creatinina; diminuição da uréia (no entanto, com insuficiência renal concomitante - um aumento); tendência à hipoglicemia; altos níveis de ácidos biliares; hipocalemia; hiponatremia. No estágio terminal da encefalopatia hepática, a dissociação bilirrubina-enzima pode se desenvolver, i.e. Um aumento no nível de bilirrubina total e uma diminuição no conteúdo anteriormente aumentado de aminotransferases e enzimas hepáticas específicas.

Exame de líquido espinhal

A pressão do líquido cefalorraquidiano é normal, sua transparência não é violada. Pacientes no coma hepático podem detectar um aumento na concentração de proteína, mas o número de células não é alterado. Em alguns casos, há um aumento nos níveis de ácido glutâmico e glutamina.

Eletroencefalografia

Quando encefalopatia hepática sobre o electroencefalograma (EEG) detectados bilateralmente síncrono redução da frequência e amplitude crescente como um ritmo normal com uma frequência de 8-13 com 1 a 5 ritmo com uma frequência de menos do que 4-1. Esses dados podem ser estimados com maior precisão usando a análise de freqüência. Incentivos que causam uma reação de ativação, como a abertura dos olhos, não afetam o ritmo principal. As alterações aparecem nas áreas frontal e parietal e se estendem ao occipital.

Este método ajuda no diagnóstico de encefalopatia hepática e avaliação dos resultados do tratamento.

Com um curso prolongado de doença hepática crônica com dano permanente aos neurônios, as oscilações no EEG podem ser adiadas ou mais freqüentes e achatadas (os chamados EEG planos). Tais mudanças podem "consertar" e não desaparecer no fundo de uma dieta.

As alterações no EEG são detectadas muito cedo, mesmo antes da aparição de distúrbios mentais ou bioquímicos. Eles não são específicos e também podem ser encontrados em condições como uremia, hipercapnia, deficiência de vitamina B12 ou hipoglicemia. Em pacientes com doença hepática e em uma consciência clara, a presença de tais mudanças no EEG é uma característica de diagnóstico confiável.

Método de potenciais evocados

Os potenciais evocados são potenciais elétricos obtidos por estimulação de neurônios corticais e subcorticais com estímulos visuais ou auditivos ou com estimulação de nervos somatossensoriais. Este método permite avaliar a condutividade e o estado funcional das vias aferentes entre as terminações nervosas periféricas estimuladas nos tecidos e o córtex do cérebro. As alterações nos potenciais evocados auditivos dos potenciais evocados do tronco cerebral (SVPMS), visual (PVP) e somatossensorial (SSVP) são detectadas em pacientes com encefalopatia clinicamente expressa ou subclínica. No entanto, eles têm mais pesquisas do que significância clínica. Uma vez que a sensibilidade destes métodos varia de um estudo para outro, o VEP e SVMSS ocupam pouco lugar na definição de encefalopatia subclínica, especialmente quando comparados aos testes psicométricos. O valor da SSEP requer um estudo mais aprofundado.

Um novo método de gravação de potenciais endógenos associados a uma reação a um evento está sendo estudado atualmente. Requer interação com o paciente, portanto, o uso desse estudo é limitado aos estágios iniciais da encefalopatia. Pode ser que tais potenciais evocados P-300 visuais sejam mais sensíveis quando a encefalopatia hepática subclínica é detectada em pacientes com cirrose do que testes psicométricos.

Digitalização do cérebro

O computador e a ressonância magnética (CT e MRI, respectivamente) podem detectar mudanças atróficas no cérebro, mesmo em pacientes com cirrose bem compensada do fígado. Essas mudanças são causadas por uma grave insuficiência da função hepática. Atrofia é especialmente pronunciada em pacientes com encefalopatia crônica persistentemente persistente e é agravada com o alcoolismo. Com a ajuda da TC, é possível quantificar a gravidade do edema cerebral e a atrofia do córtex, inclusive em pacientes com encefalopatia portossistêmica subclínica. A amplificação do sinal dos gânglios basais nas imagens ponderadas em T1 em pacientes com cirrose hepática não parece estar associada à encefalopatia, mas correlaciona-se com a concentração de bilirrubina sérica e manganês no sangue.

Estudo morfológico

Macroscopicamente, o cérebro pode não ser alterado, mas em cerca de metade dos casos, o edema do cérebro é detectado. Isto é especialmente verdadeiro para pacientes jovens que morreram após um coma profundo prolongado.

No exame microscópico, pacientes com cirrose do fígado e aqueles que morreram do coma hepático apresentam alterações mais características nos astrocitos do que nos neurônios. A proliferação de astrócitos com aumento de núcleos, nucleolos abaulamento, marginalização da cromatina e acumulação de glicogênio é revelada. Alterações semelhantes são características da astrocitose do segundo tipo na doença de Alzheimer. Eles são encontrados principalmente no córtex cerebral e nos gânglios basais e estão associados a hiperamonemia. O dano aos neurônios é mínimo. Provavelmente, nos estágios iniciais da mudança, os astrocitos são reversíveis.

Com um longo curso da doença, mudanças estruturais podem tornar-se irreversíveis e o tratamento é ineficaz, a degeneração hepatocerebral crônica se desenvolve. Além das mudanças de astrocitos, há um desbaste do córtex cerebral com uma diminuição no número de neurônios no córtex, nos gânglios basais e no cerebelo.

A desmielinização das fibras do trato piramidal é acompanhada pelo desenvolvimento de paraplegia espástica.

Coma hepática experimental

Na insuficiência hepática aguda, observa-se um aumento na permeabilidade da barreira hematoencefálica com danos específicos aos seus sistemas de transporte. No entanto, em ratos com insuficiência hepática induzida por galactosamina presente no estado précomaterioso, não há aumento generalizado na permeabilidade da barreira. Com isso, existem dificuldades óbvias na criação de um modelo de um estado similar em animais.

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