Encefalopatia hepática: causas

Doenças agudas e danos ao fígado.

1. Hepatite A aguda viral, B, C, D, E, G.
2. Hepatite viral aguda causada por vírus herpes, mononucleose infecciosa, Coxsackie, sarampo, citomegalovírus.
3. Leptospirose de icterícia (doença de Vasiliev-Weil).
4. Lesão do fígado com rickettsiose, micoplasma, infecções fúngicas (em curso intenso com lesão generalizada de todos os órgãos).
5. Septicemia com abscesso hepático e colangite purulenta.
6. A síndrome de Rey é um dano hepático com desenvolvimento de insuficiência hepática em crianças de 6 semanas a 16 anos, 3-7 dias após uma infecção do vírus do trato respiratório superior.
7. Intoxicação alcoólica.
8. Hepatite médica.
9. Envolvimento do fígado com toxinas industriais e industriais, toxinas misturadas, aflatoxinas.
10. Violações agudas da circulação hepática (trombose aguda da veia hepática).
11. Fígado gorduroso agudo de mulheres grávidas (síndrome de Shikhen).
12. Insuficiência cardíaca.
13. Envenenamento por cogumelos venenosos.

Doenças crônicas do fígado.

1. Hepatite crônica (com alto grau de atividade).
2. Cirrose do fígado (estágios tardios da doença).
3. Perturbações hereditárias do metabolismo do ácido biliar (colestase intra-hepática progressiva - doença de Biehler, linfedema hereditário com colestase recorrente, síndrome cerebrohepatorrenal, síndrome de Tseveveger).
4. Hemorrhoidosis.
5. Degeneração hepatolenticular (doença de Wilson-Konovalov).

Tumores malignos do fígado.

Fatores que provocam o desenvolvimento da encefalopatia hepática incluem:

• o uso de álcool e drogas que possuem efeitos hepatotóxicos e cerebro-tóxicos (hipnóticos, sedativos, tuberculostáticos, citostáticos, analgésicos, etc.);
• anestesia;
• operações cirúrgicas;
• a formação da anastomose portocaval - neste caso, a amônia e outras substâncias cerebro-tóxicas provêm do intestino diretamente na corrente sanguínea, ignorando o fígado;
• infecção exo e endógena - isso leva a um aumento das reações catabólicas, o que leva ao acúmulo de nitrogênio endógeno, a um aumento na síntese de amônia; Além disso, hipertermia e hipoxia, que são manifestações de infecção, contribuem para a intoxicação;
• sangramento gastrointestinal - o sangue derramado é um substrato para a formação de amônia e outras toxinas cerebrais; Além disso, a hipovolemia, o choque, a hipoxia agravam a função excretadora de nitrogênio dos rins e, assim, contribuem para o aumento do conteúdo de amônia no sangue;
• a ingestão de excesso de proteína dos alimentos, que é um substrato para a síntese de amônia e outras cérebro-toxinas;
• a paracentese com a evacuação de uma grande quantidade de líquido ascitico - a perda de eletrólitos e proteínas provoca e agrava a encefalopatia hepática;
• uso excessivo de diuréticos, diurese copiosa acompanhada de uma diminuição da circulação sanguínea de órgãos vitais, hipovolemia, hipocalemia, alcalose, azotemia prerrenal; A azotemia espontânea ocorre em conexão com um aumento na circulação entero-hepática da ureia;
• insuficiência renal;
• alcalose metabólica, que aumenta a difusão ativa de amônia não ionizada através da barreira hematoencefálica;
• constipação - a síntese e absorção de amônia e outras toxinas cérebro no intestino são aumentadas devido ao desenvolvimento de disbacteriose e distúrbios digestivos;
• desenvolvimento em pacientes com cirrose da trombose venosa portal do fígado, adesão de peritonite, ativação significativa do processo patológico no fígado.

Outros fatores que contribuem para o desenvolvimento da encefalopatia

Pacientes com encefalopatia hepática são extremamente suscetíveis a sedativos, portanto, sempre que possível, evitem seu uso. Se um paciente assume uma sobredosagem de tais drogas, então é necessário introduzir um antagonista apropriado. Se o paciente não pode ser mantido na cama e é necessário acalmá-lo, prescreva pequenas doses de temazepam ou oxazepam. Morfina e paraldeído são absolutamente contra-indicados. O clordiazepóxido e a hemineurina são recomendados para pacientes que sofrem de alcoolismo com um coma hepático iminente. Os pacientes com encefalopatia são contra-indicados com drogas que são conhecidas por causar coma hepática (por exemplo, aminoácidos e diuréticos para administração oral).

A falta de potássio pode ser preenchida com sucos de frutas, bem como cloreto de potássio efervescente ou lentamente solúvel. Em caso de terapia de emergência, o cloreto de potássio pode ser adicionado a soluções para administração intravenosa.

Levodof e bromocriptina

Se a encefalopatia portossistêmica estiver associada a comprometimento nas estruturas dopaminérgicas, o reabastecimento das lojas de dopamina no cérebro deve melhorar a condição dos pacientes. A dopamina não passa pela barreira hematoencefálica, mas isso pode ser feito pelo seu antecessor - levodopa. Na encefalopatia hepática aguda, este medicamento pode ter um efeito ativador temporário, mas é efetivo somente em um pequeno número de pacientes.

A bromocriptina é um agonista específico do receptor da dopamina com ação prolongada. Atribuído, além de uma dieta com pouca proteína e lactulose, leva a uma melhora no estado clínico, bem como a dados psicométricos e eletroencefalográficos em pacientes com encefalopatia sistemática por via sistêmica. A bromocriptina pode ser uma droga valiosa para pacientes individuais com encefalopatia portal crônica pouco tratável, resistente à restrição protéica na dieta e lactulose, desenvolvida contra um pano de fundo de compensação sustentada da função hepática.

Flumazenil

Esta droga é um antagonista do receptor de benzodiazepina e causa uma melhoria temporária, instável, mas distinta, na condição em aproximadamente 70% dos pacientes com encefalopatia hepática associada à FPN ou cirrose hepática. Estudos randomizados confirmaram este efeito e demonstraram que o flumazenil pode interferir com a ação de ligandos, agonistas de receptores de benzodiazepina que são formados in situ no cérebro na insuficiência hepática. Atualmente, o papel deste grupo de drogas na prática clínica está sendo estudado.

Aminoácidos com cadeia ramificada

O desenvolvimento da encefalopatia hepática é acompanhado por uma alteração na relação entre os aminoácidos de cadeia ramificada e os aminoácidos aromáticos. Para o tratamento de encefalopatia hepática aguda e crônica, são utilizadas infusões de soluções contendo uma alta concentração de aminoácidos com uma cadeia ramificada. Os resultados obtidos são extremamente contraditórios. Isto é provavelmente devido ao uso em tais estudos de vários tipos de soluções de aminoácidos, diferentes rotas de administração e diferenças nos grupos de pacientes. A análise de estudos controlados não permite falar inequivocamente sobre a eficácia da introdução intravenosa de aminoácidos com uma cadeia ramificada na encefalopatia hepática.

Dado o alto custo das soluções de aminoácidos para administração intravenosa, é difícil justificar seu uso na encefalopatia hepática nos casos em que o nível de aminoácidos com uma corrente ramificada no sangue é alto.

Apesar de alguns estudos mostrarem que os aminoácidos de cadeia ramificada que são administrados internamente são usados com sucesso na encefalopatia hepática, a eficácia desse método dispendioso continua controversa.

Oclusão de shunts

A remoção cirúrgica da derivação porto-cheval pode levar a uma regressão da encefalopatia portossistêmica grave, que se desenvolveu após sua aplicação. Para evitar sangramentos repetidos, antes de realizar esta operação, você pode recorrer à cruzamento da mucosa do esôfago. Por outro lado, o shunt pode ser bloqueado através de métodos cirúrgicos de raios-X com a introdução de um balão ou uma espiral de aço. Esses métodos também podem ser usados para fechar as derivações esplenorrenais espontâneas.

Aplicação de fígado artificial

Em pacientes com cirrose do fígado, que estão em coma, não recorrem a métodos complexos de tratamento com o uso de fígado artificial. Esses pacientes estão em um estado terminal ou saem de um coma sem esses métodos. O tratamento com fígado artificial é discutido na seção sobre insuficiência hepática aguda.

Transplante de fígado

Este método pode ser a solução final para o problema da encefalopatia hepática. Um paciente que sofria de encefalopatia por 3 anos, durante os 9 meses após o transplante, apresentou melhora notável. Em outro paciente com degeneração hepatocerebral crônica e paraplegia espástica, a condição melhorou significativamente após o transplante de fígado ortotópico.

Fatores que contribuem para o desenvolvimento de encefalopatia hepática aguda em pacientes com cirrose do fígado

Violações do equilíbrio eletrolítico

• Diuréticos
• Vômito
• Diarréia

Sangramento

• Varizes do esôfago e do estômago
• Úlceras gastroduodenais
• Lágrimas na síndrome de Mallory-Weiss

Preparativos

• Descontinuação da ingestão de álcool

Infecções

• Peritonite bacteriana espontânea
• Infecção do trato urinário
• Infecção broncopulmonar

Constipação

Comida rica em proteínas

O sangramento gastrointestinal, principalmente do esôfago dilatado, é outro fator comum. O desenvolvimento de um coma é promovido por alimentos ricos em proteínas (ou sangue com sangramento gastrointestinal) e opressão da função hepática causada por anemia e diminuição do fluxo sanguíneo hepático.

Os pacientes com encefalopatia aguda sofrem gravemente operações cirúrgicas. A exacerbação de violações do fígado é devido a perda de sangue, anestesia, choque.

Os excessos alcoólicos agudos contribuem para o desenvolvimento do coma devido à supressão da função cerebral e devido à adição de hepatite alcoólica aguda. Os opiáceos, os benzodiazepínicos e os barbitúricos reprimem a atividade cerebral, a duração da ação é prolongada devido à desaceleração dos processos de desintoxicação no fígado.

O desenvolvimento da encefalopatia hepática pode ser facilitado por doenças infecciosas, especialmente quando são complicadas por bacteremia e peritonite bacteriana espontânea.

Um coma pode ocorrer devido ao consumo de alimentos ricos em proteínas ou à constipação prolongada.

A manobra portossistêmica intra-hepática transgular com a ajuda de stents (TSSH) promove o desenvolvimento ou aumenta a encefalopatia hepática em 20-30% dos pacientes. Estes dados variam de acordo com os grupos de pacientes e os princípios de seleção. Quanto à influência dos próprios shunts, a probabilidade de encefalopatia é maior, quanto maior o diâmetro deles.

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