Encefalopatia hepática - Causas.

Doenças e lesões agudas do fígado.

1. Hepatite viral aguda A, B, C, D, E, G.
2. Hepatite viral aguda causada por vírus herpes, mononucleose infecciosa, Coxsackie, sarampo, citomegalovírus.
3. Leptospirose ictérica (doença de Vasiliev-Weil).
4. Danos ao fígado devido a riquétsias, micoplasmas, infecções fúngicas (em casos graves com danos generalizados a todos os órgãos).
5. Septicemia com abscessos hepáticos e colangite purulenta.
6. A síndrome de Reye é uma doença hepática que leva ao desenvolvimento de insuficiência hepática em crianças de 6 semanas a 16 anos, de 3 a 7 dias após uma infecção viral do trato respiratório superior.
7. Intoxicação alcoólica.
8. Hepatite induzida por drogas.
9. Danos ao fígado causados por toxinas industriais e de produção, toxinas mistas, aflatoxinas.
10. Distúrbio circulatório hepático agudo (trombose venosa hepática aguda).
11. Esteatose hepática aguda da gravidez (síndrome de Sheehan).
12. Insuficiência cardíaca.
13. Envenenamento por cogumelos venenosos.

Doenças hepáticas crônicas.

1. Hepatite crônica (com alto grau de atividade).
2. Cirrose hepática (estágios avançados da doença).
3. Distúrbios hereditários do metabolismo dos ácidos biliares (colestase intra-hepática progressiva - doença de Bieler; linfedema hereditário com colestase recorrente; síndrome cerebro-hepatorenal; síndrome de Zellweger).
4. Hemocromatose.
5. Degeneração hepatolenticular (doença de Wilson-Konovalov).

Tumores malignos do fígado.

Os fatores que provocam o desenvolvimento da encefalopatia hepática incluem:

• consumo de álcool e drogas com efeito hepatotóxico e cerebrotóxico (hipnóticos, sedativos, tuberculostáticos, citostáticos, analgésicos, etc.);
• anestesia;
• operações cirúrgicas;
• formação de uma anastomose portocava - neste caso, a amônia e outras substâncias cerebrotóxicas entram dos intestinos diretamente na corrente sanguínea, ignorando o fígado;
• infecção exógena e endógena - neste caso, há aumento das reações catabólicas, o que leva ao acúmulo de nitrogênio endógeno, aumento da síntese de amônia; além disso, a hipertermia e a hipóxia, que são manifestações da infecção, contribuem para a intoxicação;
• sangramento gastrointestinal - o sangue derramado é um substrato para a formação de amônia e outras cerebrotoxinas; além disso, hipovolemia, choque, hipóxia prejudicam a função de excreção de nitrogênio dos rins e, assim, contribuem para o aumento do conteúdo de amônia no sangue;
• ingestão excessiva de proteína com alimentos, que é um substrato para a síntese de amônia e outras cerebrotoxinas;
• paracentese com evacuação de grande quantidade de líquido ascítico - a perda de eletrólitos e proteínas provoca e agrava a encefalopatia hepática;
• uso excessivo de diuréticos, diurese profusa são acompanhados por diminuição da circulação sanguínea em órgãos vitais, hipovolemia, hipocalemia, alcalose, azotemia pré-renal; a azotemia espontânea ocorre devido ao aumento da circulação entero-hepática da ureia;
• insuficiência renal;
• alcalose metabólica, na qual a difusão ativa de amônia não ionizada através da barreira hematoencefálica aumenta;
• constipação - a síntese e absorção de amônia e outras cerebrotoxinas no intestino aumentam devido ao desenvolvimento de disbacteriose e distúrbios digestivos;
• desenvolvimento de trombose da veia porta em pacientes com cirrose hepática, adição de peritonite, ativação significativa do processo patológico no fígado.

Outros fatores que contribuem para o desenvolvimento da encefalopatia

Pacientes com encefalopatia hepática são extremamente sensíveis a sedativos, portanto, seu uso deve ser evitado, se possível. Se houver suspeita de overdose desses medicamentos, um antagonista apropriado deve ser administrado. Se o paciente não puder ser mantido acamado e precisar ser acalmado, pequenas doses de temazepam ou oxazepam são prescritas. Morfina e paraldeído são absolutamente contraindicados. Clordiazepóxido e hemineurina são recomendados para pacientes que sofrem de alcoolismo com coma hepático iminente. Pacientes com encefalopatia são contraindicados para medicamentos que sabidamente causam coma hepático (por exemplo, aminoácidos e diuréticos para uso oral).

A deficiência de potássio pode ser compensada com sucos de frutas e cloreto de potássio efervescente ou de dissolução lenta. Em terapia de emergência, o cloreto de potássio pode ser adicionado a soluções intravenosas.

Levodopa e bromocriptina

Se a encefalopatia portossistêmica estiver associada a um distúrbio nas estruturas dopaminérgicas, a reposição das reservas de dopamina no cérebro deve melhorar a condição dos pacientes. A dopamina não atravessa a barreira hematoencefálica, mas seu precursor, a levodopa, consegue. Na encefalopatia hepática aguda, esse fármaco pode ter um efeito ativador temporário, mas é eficaz apenas em um pequeno número de pacientes.

A bromocriptina é um agonista específico do receptor de dopamina com ação prolongada. Quando administrada em associação com uma dieta hipoproteica e lactulose, melhora o estado clínico e os dados psicométricos e eletroencefalográficos em pacientes com encefalopatia portossistêmica crônica. A bromocriptina pode ser um medicamento valioso para pacientes selecionados com encefalopatia portal crônica de difícil tratamento, resistente à restrição proteica alimentar e à lactulose, que se desenvolveu em um contexto de compensação estável da função hepática.

Flumazenil

Este medicamento é um antagonista do receptor de benzodiazepínicos e produz uma melhora temporária, variável, mas clara, em aproximadamente 70% dos pacientes com encefalopatia hepática associada a insuficiência hepática ou cirrose. Ensaios clínicos randomizados confirmaram esse efeito e demonstraram que o flumazenil pode interferir na ação de ligantes agonistas do receptor de benzodiazepínicos que se formam in situ no cérebro em casos de insuficiência hepática. O papel desse grupo de medicamentos na prática clínica está atualmente em estudo.

Aminoácidos de cadeia ramificada

O desenvolvimento da encefalopatia hepática é acompanhado por uma alteração na proporção entre aminoácidos de cadeia ramificada e aminoácidos aromáticos. Infusões de soluções contendo alta concentração de aminoácidos de cadeia ramificada são utilizadas no tratamento da encefalopatia hepática aguda e crônica. Os resultados obtidos são extremamente contraditórios. Isso provavelmente se deve ao uso de diferentes tipos de soluções de aminoácidos nesses estudos, às diferentes vias de administração e às diferenças entre os grupos de pacientes. A análise de estudos controlados não nos permite afirmar de forma inequívoca a eficácia da administração intravenosa de aminoácidos de cadeia ramificada na encefalopatia hepática.

Dado o alto custo das soluções intravenosas de aminoácidos, é difícil justificar seu uso na encefalopatia hepática quando os níveis sanguíneos de aminoácidos de cadeia ramificada estão altos.

Apesar de alguns estudos mostrarem que aminoácidos de cadeia ramificada administrados por via oral são bem-sucedidos no tratamento da encefalopatia hepática, a eficácia desse tratamento caro permanece controversa.

Oclusão de derivação

A remoção cirúrgica da derivação portocava pode resultar na regressão da encefalopatia portossistêmica grave que se desenvolveu após sua colocação. Para evitar sangramentos recorrentes, a mucosa esofágica pode ser seccionada antes da realização desta operação. Alternativamente, a derivação pode ser fechada por meio de técnicas cirúrgicas de raios-X com a introdução de um balão ou mola de aço. Essas técnicas também podem ser utilizadas para fechar derivações esplenorrenais espontâneas.

Aplicação de fígado artificial

Em pacientes com cirrose hepática em coma, não são utilizados tratamentos complexos com fígado artificial. Esses pacientes estão em estado terminal ou saem do coma sem esses métodos. O tratamento com fígado artificial é discutido na seção sobre insuficiência hepática aguda.

Transplante de fígado

Este método pode se tornar uma solução definitiva para o problema da encefalopatia hepática. Um paciente que sofria de encefalopatia há 3 anos apresentou melhora acentuada 9 meses após o transplante. Outro paciente com degeneração hepatocerebral crônica e paraplegia espástica apresentou melhora significativa após transplante ortotópico de fígado.

Fatores que contribuem para o desenvolvimento de encefalopatia hepática aguda em pacientes com cirrose hepática

Desequilíbrios eletrolíticos

• Diuréticos
• Vomitar
• Diarréia

Sangramento

• Varizes do esôfago e estômago
• Úlceras gastroduodenais
• Rupturas na síndrome de Mallory-Weiss

Preparativos

• Parar de beber álcool

Infecções

• Peritonite bacteriana espontânea
• Infecções do trato urinário
• Infecção broncopulmonar

Constipação

Alimentos ricos em proteínas

Sangramento gastrointestinal, principalmente devido à dilatação das veias esofágicas, é outro fator comum. Alimentos ricos em proteínas (ou sangue em casos de sangramento gastrointestinal) e a supressão da função das células hepáticas causada por anemia e diminuição do fluxo sanguíneo hepático contribuem para o desenvolvimento do coma.

Pacientes com encefalopatia aguda não toleram bem cirurgias. A disfunção hepática piora devido à perda de sangue, anestesia e choque.

O excesso agudo de álcool contribui para o desenvolvimento do coma devido à supressão da função cerebral e à adição de hepatite alcoólica aguda. Opiáceos, benzodiazepínicos e barbitúricos suprimem a atividade cerebral, e sua duração de ação é prolongada devido à desaceleração dos processos de desintoxicação no fígado.

O desenvolvimento da encefalopatia hepática pode ser facilitado por doenças infecciosas, especialmente nos casos em que são complicadas por bacteremia e peritonite bacteriana espontânea.

O coma pode ocorrer devido à ingestão de alimentos ricos em proteínas ou à constipação prolongada.

A derivação portossistêmica intra-hepática transjugular com stents (TIPS) promove ou agrava a encefalopatia hepática em 20 a 30% dos pacientes. Esses dados variam dependendo dos grupos de pacientes e dos princípios de seleção. Quanto ao efeito das derivações propriamente ditas, a probabilidade de desenvolvimento de encefalopatia é maior quanto maior o seu diâmetro.

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