Embolia pulmonar (PE): tratamento

A embolia pulmonar (PE) - é a oclusão do tronco principal da artéria pulmonar ou seus ramos diferentes calibre trombo, inicialmente formado nas veias da circulação sistêmica ou nas cavidades direitas do coração e trouxe para a corrente sanguínea do fluxo sanguíneo do pulmão.

Primeiros socorros no estágio pré-hospitalar

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Anestesia

Intravenosamente, estronicamente, em 10-15 ml de solução isotónica de cloreto de sódio são administrados:

• 1-2 ml de solução 0,005% de fentanil (tem efeito analgésico) com 2 ml de solução a 0,25% de droperidol (tem efeito neuroléptico) - um método de neuroleptanalgesia; com pressão arterial sistólica abaixo de 100 mm Hg. Art. São administrados 1 ml de droperidol;
• 1-2 ml de uma solução a 2% de promedol ou 1 ml de uma solução a 1% de morfina ou 3 ml de uma solução a 50% de analgin com 1 ml de uma solução a 2% de promedol.

Antes da introdução do analgin, você precisa descobrir se já foi tolerado no passado.

A anestesia evita o desenvolvimento de dor de dor reflexa. A morfina, juntamente com um efeito analgésico, causa aumento da profundidade e diminuição da taxa respiratória; Assim, a dispneia, que é tão característica do PE, é reduzida. O droperidol afeta favoravelmente a microcirculação, reduz o espasmo das artérias pulmonares e as arteriolas, alivia os pacientes.

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Introdução de heparina por via intravenosa

Entre 10.000 a 15.000 unidades de heparina em 10 ml de solução isotônica de cloreto de sódio.

Heparina inibe os factores de coagulação (trombina, os factores IX, X, XI, II), potência a acção da antitrombina III. Além disso acção anticoagulante da heparina previne a trombose da artéria pulmonar e embolia distai proximal secundário, alivia espasmos das arteríolas e bronquíolos pulmonares, causadas pela acção de serotonina das plaquetas, a histamina, a agregação de plaquetas diminui, impede venosa propagação processo trombótico, o que é a fonte de PE.

A heparina também evita a formação de fibrina, o que é especialmente importante, uma vez que os trombos venosos consistem principalmente em fios de fibrina e os glóbulos vermelhos que capturaram.

Administração intravenosa de eufilina

Introduzir 10 ml de solução a 2,4% de eufilina em 10-20 ml de solução isotônica de cloreto de sódio por via intravenosa, muito devagar (durante 5 minutos). Com pressão arterial sistólica abaixo de 100 mm Hg. Art. Euphyllinum não é administrado.

A infusão intravenosa de eufilina alivia o broncoespasmo, reduz a hipertensão pulmonar e cura o espasmo da artéria pulmonar.

Lidar com o colapso

Injectou-se intravenosamente 400 ml de reopolioglucose a uma taxa de 20-25 ml por minuto (uma taxa elevada de administração devido a hipotensão pronunciada).

Reopoliglyukin (reomacrodex) - Solução a 10% de Dextrano de baixo peso molecular, reduz a adesão e a função de agregação das plaquetas, aumenta o volume do sangue circulante, aumenta a pressão arterial. Em pacientes com alta CVP, a administração de reopolyglucina está contra-indicada.

Gotejamento intravenoso 2 ml Solução a 0,2% de noradrenalina em solução isotônica de cloreto de sódio de 250 ml com uma velocidade inicial de 40-50 gotas por minuto (a seguir, a velocidade é reduzida para 10-20 gotas por minuto) ou 0,5 mg de angiotensinamida em 250 ml de solução de cloreto de sódio a 0,9% (a taxa de administração é a mesma).

Norepinefrina e angiotensinamida aumentam a pressão arterial, causando espasmos nas artérias, arteriolas (isto é, aumento da resistência periférica). A norepinefrina também aumenta o débito cardíaco.

Com hipotensão arterial persistente, 60-90 mg de prednisolona são administrados por via intravenosa.

Se as condições permitirem, em vez de norepinefrina, é melhor administrar a dopamina por gotejamento intravenoso, uma vez que aumenta o débito cardíaco quando administrado a uma taxa de 5-17 μg / kg por minuto, não prejudica a perfusão cerebral e coronária. Com um colapso persistente, a taxa de administração aumenta.

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Assistência de emergência para o desenvolvimento de síndromes que ameaçam a vida

Com insuficiência respiratória aguda grave, intubação endotraqueal e ventilação mecânica são realizadas com qualquer dispositivo manual. Se não for possível realizar ventilação, é utilizada oxigenoterapia por inalação.

Em caso de início da morte clínica, a massagem cardíaca indireta é realizada, a IVL é continuada; Se for impossível realizar a ventilação, a respiração artificial é feita "de boca em boca".

Com uma massagem do coração, a pressão criada no ventrículo direito estica a parede elástica da artéria pulmonar e parte do sangue, passando o êmbolo colocado centralmente, entra no leito distal vascular dos pulmões, o que leva a uma restauração parcial do fluxo sanguíneo pulmonar,

Ao mesmo tempo, a massagem cardíaca indireta pode ser ineficaz devido à possibilidade de fragmentação de coágulos sanguíneos grandes e aumento da embolização.

Com a embolia do tronco principal ou ramos principais da artéria pulmonar, quase imediatamente ocorre morte clínica e a ajuda começa imediatamente com as técnicas de ressuscitação - massagem cardíaca e respiração "de boca em boca". Mas nesta situação, a ressuscitação clínica é, de regra geral, ineficaz.

No desenvolvimento de arritmias, a terapia antiarrítmica é realizada de acordo com o tipo de perturbação do ritmo.

Quando a taquicardia paroxística ventricular e as extra-sístoles ventriculares frequentes são injetadas por via intravenosa, a lidocaína é de 80-120 mg (4-6 ml de solução a 2%) em 10 ml de solução isotônica de cloreto de sódio, após 30 minutos, outros 40 mg (ou seja, 2 ml de 1% solução).

Com taquicardia supraventricular, extra-sístoles supraventriculares, 2-4 ml de solução a 0,25% de isoptina (phinoptin) é injetada por via intravenosa em 10 ml de solução isotônica de cloreto de sódio. A isoptina é administrada rapidamente sob o controle da pressão arterial.

Com taquicardia supraventricular, extrasystole supraventricular ou ventricular, e também com taquicardia paroxística ventricular, é possível aplicar cordarone - 6 ml de uma solução a 5% em 10-20 ml de solução isotônica de cloreto de sódio por via intravenosa devagar.

Após o alívio da síndrome da dor, insuficiência respiratória aguda, colapso do paciente imediatamente hospitalizado na unidade de terapia intensiva e ressuscitação. O transporte é realizado em macas com cabeça levemente levantada.

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Cuidados hospitalares

No departamento de cuidados intensivos e reanimação, o cateterismo venoso subclávio é realizado em conexão com a necessidade de derramar trombolítico e outros agentes na veia e também medir a pressão venosa central.

Em vários casos, é possível estabelecer administração intravenosa de medicamentos em uma veia qubital pela punção usual.

Terapia trombolítica

A terapia trombolítica é a principal medida curativa e deve ser realizada imediatamente.

A terapia trombolítica é eficaz quando aplicada nas primeiras 4-6 horas após o início da doença e é mostrada principalmente em tromboembolismo maciço, isto é, oclusão de grandes ramos da artéria pulmonar. Quando a consulta da terapia trombolítica após 4-6 horas após o início da doença, sua eficácia é questionável.

De acordo com o desenvolvido VS Savelyev e soaet. (1990). A terapia trombolítica é indicada para deficiência de perfusão 30-59%, índice angiográfico 16-17 pontos para Miller, pressão sistólica e diósgólica final no ventrículo direito, respectivamente, 40-59 e 10-15 mm Hg, respectivamente. A pressão média no tronco pulmonar é de 25-34 mm Hg. Art. Em graus mais baixos de deficiência de perfusão e menor pressão no ventrículo direito e tronco pulmonar, é suficiente para realizar a terapia anticoagulante. A terapia trombolítica não é promissora com uma deficiência de perfusão de mais de 60%, um índice angiográfico superior a 27 pontos por Miller, pressão diastólica sistólica e terminal no ventrículo direito acima de 60 e 15 mm Hg. Art. Respectivamente, pressão média no tronco pulmonar superior a 35 mm Hg. Art.

As condições necessárias para a terapia trombolítica da embolia pulmonar são:

• verificação confiável do diagnóstico (resultados positivos da angiografia ou resultados altamente prováveis da cintilografia pulmonar ventilação-perfusão);
• a possibilidade de controle laboratorial da adequação do tratamento;
• uma compreensão clara da natureza das possíveis complicações da terapia trombolítica e maneiras de eliminá-las.

A terapia trombolítica está contra-indicada nas seguintes situações:

• tempo precoce (até 10 dias) após lesão ou cirurgia;
• doenças concomitantes em que existe um alto risco de complicações hemorrágicas (úlcera péptica na fase de exacerbação, hipertensão arterial não corrigível, acidente vascular cerebral recente, etc.);
• ao usar estreptoidase ou seus complexos acilados com plasminogênio ou estreptodecase - recentemente (até 6 meses) infecções estreptocócicas transferidas ou tratamento com drogas obtidas a partir dos produtos de atividade vital do estreptococo beta-hemolítico;
• tuberculose activa;
• varizes do editor;
• hipocoagulação inicial;
• diátese hemorrágica de qualquer etiologia.

Na dissolução do trombo, a plasmina desempenha um papel importante, que é uma das serina proteases. A plasmina é formada a partir do precursor inativo de plasminogênio - uma beta-globulina com um peso molecular de 92 000 Daltons, que é sintetizada principalmente no fígado.

A concentração de plasminogênio no sangue (1,5-2 μmol / l) é significativamente maior do que a necessária para a fibrinólise fisiológica.

A transformação do plasminogénio proenzima na plasmina ativa ocorre sob a influência de vários ativadores de plasminogênio, dentre os quais, dependendo da origem, distinguem-se os três grupos seguintes:

• ativadores de plasminogênio interno (humoral) que estão presentes no sangue como precursores (fator XII do sistema de coagulação, prekalicreína);
• ativadores de plasminogênio externos (tecidos) que são liberados para o lúmen do vaso por células endoteliais ou liberados de tecidos danificados;
• ativadores exógenos de plasminogênio que são injetados no sangue para fins terapêuticos (por exemplo, estreptoquinase, uroquinase e outras drogas).

O mecanismo principal para a ativação do plasminogênio é a secreção por células endoteliais de um poderoso ativador de tecido de plasminogênio.

No sangue humano, há sempre inibidores específicos do ativador do plasminogênio, bem como inibidores da plasmina.

Assim, a ação fibrinolítica da plasmina depende da sua relação com inibidores do ativador do plasminogênio e inibidores do plasminogênio.

Circular na plasmina livre de sangue cliva fibrina, fibrinogênio, fatores V e VIII.

Aumento da atividade do sangue fibrinolítico em PE é possível de duas maneiras:

• a introdução de activadores de plasminogénio, que aumentam a formação de plasmina a partir de plasminogénio endógeno;
• pela introdução de uma plasmina in vitro ativada, aumentando assim o seu conteúdo no sangue.

Ativadores de plasminogênio

Streptokinase (snortase, celiasis, agelizin, cabakinase) - um ativador indireto de plasminogênio, obtido a partir da cultura de estreptococo beta-hemolítico C.

A estreptoquinase forma um complexo com plasminogênio, cuja molécula sofre alterações de informação, levando a exposição do centro ativo. O complexo de estreptoquinase-plasminogénio desempenha o papel de uma enzima na conversão de plasminogénio endógeno em plasmina. A plasmina resultante é a degradação enzimática de fibrina por ambos ekzotrombolizisa (coágulo dissolvendo fora) e endotrombolizisa associado com penetração na superfície de estreptoquinase e activação coágulo estar em cadeias de fibrina do plasminogénio.

A destruição da rede de fibrina conduz à desintegração dos elementos constituintes do trombo e à sua desintegração em pequenos fragmentos, que são transportados com fluxo sanguíneo ou dissolvidos por plasmina.

Streptokinase e outros fármacos trombolíticos através de produtos de degradação de fibrina que circulam no sangue bloqueiam a agregação de plaquetas e eritrócitos, reduzem a viscosidade do sangue, causam broncodilatação. Os fármacos trombolíticos melhoram a função contrátil do miocárdio (os produtos de degradação da fibrina têm um efeito inotrópico direto).

O tratamento da estreptoquinase

Em 100-200 ml de solução isotónica de cloreto de sódio, é dissolvida 1.000.000-1.500.000 de estreptoquinase ED e injetada por via intravenosa durante 1-2 horas. Para prevenir reações alérgicas, é recomendado injetar 60-120 mg de prednisolona por via intravenosa, antecipadamente ou em conjunto com estreptoquinase.

Há um segundo método de tratamento com estreptoquinase, que é considerado mais racional. Inicialmente, 250.000 ME são administrados por via intravenosa (isto assegura a neutralização de anticorpos anti-reptococos que circulam no sangue na maioria dos pacientes que não experimentaram infecção estreptocócica no passado recente). Para prevenir complicações alérgicas, antes da introdução da estreptoquinase, a prednisolona é administrada em uma dose de 60-90 mg. Na ausência de reações alérgicas graves (aumento acentuado da temperatura corporal, calafrios não resolvidos, urticária, broncoespasmo), a injeção de estreptoquinase continua a uma dose de 100.000 VD / h. A duração da administração da estreptoquinase depende do efeito clínico e é de 12 a 24 horas.

Antes de streshokinazoy tratamento apropriado para determinar o tempo de tromboplastina parcial activada (APTT), tempo de protrombina, tempo de trombina (PT), a concentração de fibrinogénio no plasma do sangue, glóbulos vermelhos do sangue, contagem de plaquetas, hemoglobina, hematócrito, para testar a tolerância a estreptoquinase, os resultados dos quais pode ser avaliar a resposta do sistema hemostático à administração de estreptoquinase.

O exame laboratorial repetido é realizado 3-4 h após a administração do sgregokinase. O modo de administração pode ser considerado ótimo se a concentração de fibrinogênio no plasma sangüíneo for reduzida para 1.5-1 g / l, e a TV aumenta em 2 vezes em comparação com a norma (30 s). Com uma diminuição mais pronunciada da concentração de fibrinogênio e alongamento da TB, a dose de estreptoquinase deve ser reduzida, na situação oposta - aumentada.

A correção da dose de estreptoquinase também depende dos resultados do teste de tolerância à estreptoquinase. Com uma tolerância normal à estreptoquinase, um alto teor de fibrinogênio no plasma (> 1,5 g / L) e menos de 2 vezes o alongamento da TB indica um excesso de complexos de estreptoquinase-plasminogênio e uma deficiência de plasminogênio não ligado. Neste caso, é necessário reduzir a dose de estreptoquinase em 25-50%. Uma mudança de mais de 5 vezes na TV indica um pequeno número de complexos de estreptoquinase-plasminogênio e um excesso de plasminogênio não ligado que se converte em plasmina com o desenvolvimento de hiperplasminemia. Nessa situação, é necessário aumentar a dose de estreptoquinase 2 vezes (até 200 mil unidades por hora).

Com uma alta tolerância inicial para a estreptoquinase e prolongamento insuficiente da TB no decurso da terapia trombolítica, é necessário aumentar a dose de estreptoquinase.

Quando não é possível testar a tolerância à estreptoquinase corrigido dose de estreptoquinase pode ser medida pela lise (euglobulina características fibrinolíticos), as concentrações de plasminogénio, alfa 2-antiplasmina (actividade de plasmina medida indirecta, dímero-D (fibrina pela plasmina produtos de proteólise).

Um aumento de menos de duas vezes na lise de euglobulinas, um aumento na concentração de produtos de degradação de fibrinogênio / fibrina (menos de 100 μg / ml) é evidência de um efeito trombolítico insuficiente. A diminuição acentuada da concentração de fibrinogênio com um alto teor de produtos de degradação e um baixo teor de D-dímeros indica uma predominância de fibrinogenólise em relação à fibrinólise e alto risco de complicações hemorrágicas.

A estreptoquinase é obtida a partir de bactérias, portanto possui propriedades antigênicas. O sangue humano sempre contém anticorpos contra a estreptoquinase devido a infecções estreptocócicas frequentes. O título dos anticorpos contra a estreptoquinase aumenta rapidamente nos poucos dias após a sua administração e atinge um pico em poucas semanas. Esse pico pode ser 1000 vezes o nível basal; Somente após 6 meses dos títulos de anticorpos para a estreptoquinase, retornam aos valores originais (antes da introdução). Portanto, a injeção repetida de estreptoquinase dentro de 6 meses após o tratamento pode ser perigosa.

Efeitos colaterais da estreptoquinase: febre, calafrios, dores de cabeça, náuseas, dor na região lombar.

Streptodeaca - estreptoquinase imobilizada em dextrano solúvel em água. A droga tem uma ação prolongada. A meia-vida da estreptodeacase chega a 80 h, o que permite a administração do medicamento uma vez na forma de um bolus. A liberação gradual da enzima do complexo com dextrano proporciona um aumento significativo na atividade fibrinolítica do sangue por 3-14 dias sem uma diminuição notável nas concentrações plasmáticas de fibrinogênio e outros fatores de coagulação do sistema sanguíneo.

O procedimento para tratamento com estreptocisto

A dose total de estreptodease é de 3.000.000 de unidades. Pré 1000000-1500000 UI preparação é diluída em 10 ml de solução isotónica de cloreto de sódio e administrado por via intravenosa na forma de bolus de 300000 UI (3 ml) na ausência de reacções adversas após 1 hora de repouso fármaco administrado 2700000 UI, diluída em 20-40 ml de solução isotónica de sódio cloreto, durante 5-10 minutos. A injeção repetida de estreptodeases é possível não antes de 3 meses.

Atualmente, o streptodedesis-2 é produzido, mais eficaz do que o estreptodedesis.

A uroquinase é uma enzima que converte diretamente o plasminogênio na plasmina. Encontrado pela primeira vez na urina humana, também é encontrado no sangue. É obtido a partir da cultura de células de rim do embrião humano.

A Uroquinase é injetada por via intravenosa numa dose de 2.000.000 unidades durante 10-15 minutos (dissolvida em solução isotónica de cloreto de sódio de 20 ml). Você pode entrar 1.500.000 unidades sob a forma de um bolus, em seguida, 1.000.000 unidades na forma de infusão durante 1 hora.

O método mais popular para a introdução da uroquinase é o seguinte: durante os primeiros 15-30 minutos, 4400 U / kg de peso corporal do paciente são injetados por via intravenosa, depois a administração a uma dose de 4400 VD / kg / h com ajuste de dose de acordo com os resultados das determinações de controle de TB e concentração de fibrinogênio. No tratamento da uroquinase, as reações alérgicas são muito menos comuns do que com a estreptoquinase.

Actilase (alteplase) - ativador de plasminogênio de tecido recombinante, idêntico ao ativador de plasminogênio de tecido humano, não possui propriedades antigênicas e não causa reações alérgicas. O medicamento está disponível em frascos contendo 50 mg de ativador de plasminogênio, além disso, um frasco para injectáveis com um solvente está ligado. Entrou por via intravenosa gotejamento 100 mg por 2 horas.

Pró-uroquinase, de cadeia simples activador do plasminogénio da urocinase produzida de forma recombinante, administrado por via intravenosa a uma dose de 40-70 mg ao longo de 1-2 horas. Quando complicações da terapêutica trombolítica é necessário para parar a hemorragia e administração de transfusões de plasma fresco congelado trombolítica intravenosa, assim como introduzir por via intravenosa em trasilol inibidor da fibrinólise uma dose de 50 mil unidades.

Foi desenvolvida uma técnica para a introdução de trombolíticos na veia subclávia e na artéria pulmonar.

Administração de plasmina ativada

Fibrinolisina (plasmina) é um plasminogénio (profibrinolisina), ativado a partir do plasma humano e ativado in vitro por tripsina. A solução de fibrinolisina é preparada a partir do pó imediatamente antes da administração para evitar perda de actividade durante o armazenamento à temperatura ambiente.

A fibrinolisina é injetada por via intravenosa com 80.000-100.000 unidades em 300-400 ml de solução de cloreto de sódio isotônico, enquanto a heparina - 10.000 unidades por 20.000 unidades de fibrinolisina é adicionada à solução. A taxa de infusão é de 16-20 gotas por minuto.

A plasmina exógena (fibrinolissina) age devagar e não é suficientemente eficaz para dissolver os trombos arteriais. Além disso, muitas vezes causa reações pirogênicas e alérgicas, portanto raramente é usada no presente.

No processo de terapia trombolítica, há perigo de complicações trombolíticas no período inicial após o término dos trombolíticos devido ao consumo expresso de plasminogênio. Para prevenir a trombose, a terapia com heparina é indicada. É muito importante determinar o momento do início da terapia com heparina após o término dos trombolíticos.

O início precoce da terapia com heparina é agravado pela hipocoagulação causada por produtos de degradação de fibrinogênio / fibrina formados como resultado do uso de trombolíticos. O adiamento da terapia com heparina aumenta o risco de trombose recorrente.

Em contraste com o infarto do miocárdio com PE, juntamente com os trombolíticos, a heparina não é administrada.

A terapia com heparina pode ser iniciada se, após o término da terapia trombolítica, a concentração de fibrinogênio não for inferior a 1 g / l (norma 2-4 g / l) e a TV é alongada não mais do que 2 vezes. Normalmente, o tratamento com heparina é conectado 3-4 horas após o término da terapia trombolítica.

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Terapia anticoagulante

O tratamento com heparina começa imediatamente após o diagnóstico de PE (na ausência de contra-indicações), se a terapia trombolítica não for realizada, ou 3-4 horas após a sua rescisão. Uma dose adequada de heparina é selecionada individualmente. Considera-se a dose ideal, em que o tempo de coagulação e o APTT são 2 vezes maiores do que os originais. O método mais comum de terapia com heparina é o seguinte: injete imediatamente por via intravenosa 10 000 UI de heparina e, em seguida, uma infusão intravenosa contínua de 1-2 mil unidades de heparina por hora durante 7 a 10 dias começa. Rich (1994) recomenda a administração de 5000-10,000 unidades de heparina por via intravenosa ao mesmo tempo, seguido de uma infusão constante de 100-15 unidades / kg / min. Se o APTT for mais de 2-3 vezes superior ao inicial, a taxa de infusão de heparina diminui em 25%.

Menos frequentemente, a heparina é administrada sob a forma de injeções sob a pele do estômago 5-10 mil unidades 4 vezes ao dia.

4-5 dias antes do cancelamento proposto de heparina, anticoagulantes indiretos (anti-vitamina K) -fenilina até 0,2 g / dia ou pelentina são prescritos até 0,9 g / dia. A adequação da dose de anticoagulantes indiretos é controlada pela determinação do tempo de protrombina. S. Rich (1996) recomenda o uso de varfarina em uma dose de 10 mg por dia durante 2 dias, então a dose é regulada dependendo do tempo de protrombina (o ideal é sua redução para 50%). Durante pelo menos 5 dias, a administração de varfarina deve ser combinada com a heparina, uma vez que a varfarina reduz primeiro o nível de proteína C, que pode causar trombose.

Assim, dentro de 4-5 dias, um paciente com embolia pulmonar recebe simultaneamente injeções de heparina e toma anticoagulantes indiretos. O uso simultâneo de heparina e anticoagulantes indiretos deve-se ao fato de que estes últimos reduzem inicialmente o nível de proteínas C e S (inibidores naturais da coagulação), o que pode contribuir para a trombose.

A duração mínima da terapia com anticoagulantes indiretos é de 3 meses, após recorrência de flebotrombose ou tromboembolismo pulmonar 12 meses. Após repetidas recaídas de trombose das veias principais das extremidades inferiores e em caso de falha na realização de prevenção cirúrgica de embolia pulmonar, a terapia anticoagulante é prescrita para a vida.

Em conexão com a necessidade de uso prolongado de anticoagulantes indiretos, é importante considerar sua interação com outras drogas.

Com tromboembolismo de ramos segmentários e pequenos da artéria pulmonar, pode-se confinar apenas a terapia anticoagulante com agentes de heparina e antiplaquetários.

Atribuir tiklid - 0,2 g 2-3 vezes ao dia, trental - no primeiro 0,2 g 3 vezes ao dia (2 comprimidos 3 vezes ao dia) depois de comer, quando o efeito é alcançado (após 1-2 semanas), a dose é reduzida para 0,1 g 3 vezes ao dia. Ao tomar Trental, tonturas, náuseas, vermelhidão da pele facial são possíveis.

Como antiagregante também usou ácido acetilsalicílico (aspirina) em pequenas doses - 150 mg por dia (tais doses inibem a produção de prostaglandina e tromboxano e reduzem a agregação de plaquetas). O tratamento com antiagregantes dura 3 meses.

Prevenção da trombose continuada secundária no sistema da artéria pulmonar, esse tratamento contribui para a recuperação do fluxo sanguíneo pulmonar sob a influência da fibrinólise endógena.

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Lidar com dor e colapso

É produzido da mesma forma que no estágio pré-hospitalar, mas, além da infusão intravenosa de reopolicilina, um gotejamento intravenoso de dopamina é usado para combater o colapso.

Dopamina (dopamina) - estimula os receptores miocárdicos, bem como os receptores alfa dos vasos sanguíneos. Dependendo da velocidade de infusão e dose, o medicamento tem um efeito predominantemente cardiotônico ou vasoconstritor. Com uma queda acentuada da pressão arterial, a dopamina é administrada por via intravenosa com um aumento gradual da taxa de infusão de 10 a 17-20 μg / kg por minuto.

Método de condução dopmin. 4 ml (160 mg) do fármaco são dissolvidos em 400 ml de reopoliglucina. Assim, em 1 ml da solução resultante, serão contidos 400 μg de dopamina e em 1 gota, 20 MCG. Se o peso corporal do paciente for de 70 kg, a taxa de infusão de 10 μg / kg por minuto corresponderá a 700 μg por minuto. 35 gotas por minuto. A taxa de infusão de 70 gotas por minuto corresponderá a 20 μg / kg por minuto.

Portanto, ajustando o número de gotas por minuto, você pode ajustar a dose de dopminas entrando na veia, dependendo do nível de pressão arterial.

A uma taxa de infusão de 5-15 μg / kg por minuto, a droga tem um efeito predominantemente cardiotônico.

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Redução da pressão em um pequeno círculo de circulação sanguínea

Para reduzir a pressão em um pequeno círculo de circulação sanguínea, as injeções intravenosas de cloridrato de papaverina ou não-shpas são prescritas por 2 ml a cada 4 horas. As drogas reduzem a pressão na artéria pulmonar e reduzem o espasmo nas arteriolas pulmonares, brônquios. No entanto, é possível reduzir a pressão em um círculo grande, de modo que o tratamento com papaverina (não-shpoy) é feito sob controle da pressão arterial na artéria braquial. Também deve ser lembrado sobre possível paresia da bexiga com a administração de grandes doses de papaverina.

A dose diária mais alta de papaverina por via parentérica é de 600 mg, isto é, 15 ml de solução a 2%.

Além disso, administrar emulsão intravenosa de euphilina - 10 ml de solução a 2,4% por 200 ml de solução de cloreto de sódio isotônico. Eufilina reduz a pressão na artéria pulmonar, causa efeito broncodilatador. Euphyllin é administrado sob o controle da pressão arterial. A um nível de pressão arterial sistólica abaixo de 100 mm Hg. Art. A partir da introdução de eufilina deve ser refrenada.

Oxigenoterapia a longo prazo

As inalações de oxigênio humedecido através de cateteres nasais são um componente essencial da terapia no estágio de internação.

Terapia com antibióticos

A terapia com antibióticos é prescrita para o desenvolvimento de infarto-pneumonia.

Tratamento cirúrgico

Embolekgomiya emergência absolutamente indicado para tronco pulmonar ou ramos principais com um extremamente graves violações de perfusão dos pulmões, acompanhadas por uma distúrbios hemodinâmicos pronunciados: hipotensão sistémica persistente, hipertensão, circulação pulmonar (pressão sistólica do ventrículo direito 60 mm Hg ou superior, é claro .. Diastólica - 15 mm Hg) ...

Com a terapia conservadora, a probabilidade de sobrevivência dos pacientes é muito pequena, 75% desses pacientes morrem no estágio agudo da doença.

O método ideal de tratamento cirúrgico é embolectomia em condições de circulação artificial. A operação começa com uma perfusão venoarterial auxiliar, que é realizada por cateterização das artérias femorais.

Na ausência de condições para a conexão de emergência do dispositivo de circulação artificial, a emboectomia pode ser realizada em condições de oclusão temporária das veias ocas ou sem parar a circulação sanguínea através de uma das principais artérias pulmonares (com localização unilateral de tromboembolos). Cateter, embobectomia endovascular também é utilizada.

GP Shorokh e AA Baeshko (1994) apontam a necessidade de individualização de táticas terapêuticas em PE devido à perfusão de pulmões. Este método baseia-se na microembolização artificial pulmonar vascular periférica, por administração intravenosa da albumina (macroagregados associada com 131I, 99mTc) radiofarmacêuticos e subsequente registo de radiação externa ao tórax através de câmara de cintilação de raios gama ou digitalizador.

Os pacientes com uma deficiência de perfusão superior a 50% são indicados com terapia trombolítica. O efeito mais pronunciado pode ser obtido com lesão não oclusiva das artérias lobar e segmentar. Pacientes com o mesmo volume de obstrução, mas hemodinâmica instável e lesão angiograficamente comprovada dos principais ramos da artéria pulmonar, é necessário produzir embolectomia.

Pacientes com deficiência de perfusão de menos de 50% apresentaram terapia anticoagulante.