Dor neuropática

A dor neuropática (neurogênica), como um tipo de dor crônica, é causada por danos ao sistema nervoso periférico ou central, ou por uma doença que afeta nervos sensoriais ou gânglios centrais. Exemplos: lombalgia, neuropatia diabética, neuralgia pós-herpética, dor central ou talâmica pós-traumática e dor fantasma pós-amputação.

A dor neuropática é geralmente classificada com base no fator etiológico que causa dano ao sistema nervoso ou na localização anatômica da dor (neuralgia do trigêmeo, glossofaríngea, intercostal). A dor neuropática é caracterizada por um complexo de síndromes negativas e positivas. As síndromes de perda se manifestam por déficit sensorial na forma de perda completa ou parcial da sensibilidade na zona de inervação dos nervos afetados. Os sintomas positivos são caracterizados pela presença de dor espontânea em combinação com disestesia e parestesia.

A dor neuropática tem uma série de características que a distinguem, tanto clínica quanto fisiopatologicamente, da dor nociceptiva (Bowsher, 1988):

1. A dor neuropática tem características de disestesia. As seguintes definições são consideradas características patognomônicas para ela: dor em queimação e pontadas (mais frequentemente - surda, pulsante ou em pressão).
2. Na grande maioria dos casos de dor neuropática, observa-se perda parcial da sensibilidade.
3. Distúrbios vegetativos são típicos, como diminuição do fluxo sanguíneo, hiper e hipoidrose na área dolorida. A dor frequentemente se intensifica ou causa distúrbios emocionais e estressantes.
4. Alodínia (que significa sensação de dor em resposta a estímulos de baixa intensidade, normalmente indolores) é geralmente observada. Por exemplo, um toque leve, uma lufada de ar ou pentear o cabelo na neuralgia do trigêmeo causam uma "saraiva de dor" em resposta (Kugelberg, Lindblom, 1959). Há mais de cem anos, Trousseau (1877) observou a semelhança entre a dor paroxística aguda na neuralgia do trigêmeo e as crises epilépticas. Sabe-se agora que todas as dores neurogênicas agudas podem ser tratadas com anticonvulsivantes (Swerdlow, 1984).
5. Uma característica inexplicável, mesmo da dor neuropática grave, é que ela não impede o paciente de adormecer. No entanto, mesmo que o paciente adormeça, ele acorda repentinamente com uma dor intensa.
6. A dor neurogênica não responde à morfina e outros opiáceos em doses analgésicas usuais, demonstrando que o mecanismo da dor neurogênica é diferente da dor nociceptiva sensível a opioides.

A dor neuropática é representada por dois componentes principais: dor espontânea (independente de estímulo) e hiperalgesia induzida (dependente de estímulo). A dor espontânea pode ser constante ou paroxística. Na maioria dos pacientes, a dor espontânea está associada à ativação de fibras C nociceptivas (nociceptores primários), que são terminais periféricos dos primeiros neurônios sensoriais (aferentes primários), cujos corpos estão localizados no gânglio da raiz dorsal. A dor espontânea é dividida em dois tipos: dor simpaticamente independente e dor simpaticamente mantida. A dor simpaticamente independente está associada à ativação de nociceptores primários como resultado de dano a um nervo periférico e desaparece ou regride significativamente após o bloqueio local do nervo periférico danificado ou da área da pele afetada com anestésico; geralmente é de natureza aguda, semelhante a uma lança. A dor com suporte simpático é acompanhada por alterações no fluxo sanguíneo, termorregulação e sudorese, distúrbios do movimento, alterações tróficas na pele, seus anexos, tecidos subcutâneos, fáscia e ossos, e é mais difícil de tratar.

A hiperalgesia é o segundo componente da dor neuropática. Geralmente está associada à ativação de fibras A mielinizadas espessas em um contexto de sensibilização central (normalmente, a ativação das fibras A não está associada a sensações dolorosas). Dependendo do tipo de estímulo, a hiperalgesia pode ser térmica, fria, mecânica ou química. De acordo com a localização, distinguem-se hiperalgesia primária e secundária. A hiperalgesia primária localiza-se na zona de inervação do nervo lesado ou na zona de dano tecidual e ocorre principalmente em resposta à irritação de nociceptores periféricos sensibilizados como resultado da lesão. O processo também envolve uma categoria de nociceptores chamados "adormecidos", que normalmente estão inativos.

A hiperalgesia secundária é mais disseminada, estendendo-se muito além da zona de inervação do nervo lesado. Devido ao aumento da excitabilidade dos neurônios sensoriais dos cornos posteriores da medula espinhal, associados à zona de inervação do nervo lesado, ocorre a sensibilização dos neurônios intactos próximos, com a expansão da zona receptiva. Nesse sentido, a irritação das fibras sensoriais intactas que inervam os tecidos saudáveis ao redor da zona lesada causa a ativação de neurônios secundariamente sensibilizados, que se manifesta por dor – hiperalgesia secundária. A sensibilização dos neurônios dos cornos posteriores leva à diminuição do limiar de dor e ao desenvolvimento de alodínia, ou seja, ao aparecimento de sensações dolorosas à irritação que normalmente não são acompanhadas por elas (por exemplo, tátil). Alterações na excitabilidade das partes centrais do sistema nociceptivo associadas ao desenvolvimento de hiperalgesia secundária e alodínia são descritas pelo termo "sensibilização central". A sensibilização central é caracterizada por três sinais: o aparecimento de uma zona de hiperalgesia secundária, um aumento na resposta a estímulos supraliminares e o aparecimento de uma resposta à estimulação subliminar. Essas alterações se manifestam clinicamente por hiperalgesia a estímulos dolorosos, que se estendem muito além da zona de lesão, e incluem a ocorrência de hiperalgesia a estímulos não dolorosos.

A hiperalgesia primária e secundária são heterogêneas. A hiperalgesia primária é representada por três tipos: térmica, mecânica e química, e a hiperalgesia secundária, mecânica e fria. O exame clínico, que visa identificar os diferentes tipos de hiperalgesia, permite não apenas diagnosticar a presença da síndrome da neuropatia dolorosa, mas também, com base na análise desses dados, identificar os mecanismos fisiopatológicos da dor e da hiperalgesia. Os mecanismos fisiopatológicos da dor e da hiperalgesia são muito diversos e estão sendo ativamente estudados atualmente.

Atualmente, não existem métodos de tratamento que impeçam o desenvolvimento da dor neuropática, nem medicamentos altamente eficazes e específicos que permitam controlar suas manifestações. O objetivo da terapia medicamentosa é, em primeiro lugar, reduzir a intensidade da dor, o que ajuda a iniciar o tratamento de reabilitação ativa o mais cedo possível.

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