Dor neuropática

A dor neuropática (neurogênica) como uma espécie de dor crônica é causada por dano ao sistema nervoso periférico ou central, ou uma doença que afeta quaisquer nervos sensíveis ou ganglios centrais. Exemplos: dor lombar, neuropatia diabética, neuralgia postherpética, dores pós-traumáticas centrais ou talâmicas e dor fantasma pós-mutante.

As dores neuropáticas geralmente são classificadas com base no fator etiológico causando danos ao sistema nervoso, ou com base na localização anatômica da dor (trigeminal, lombossacra e neuralgia intercostal). A dor neuropática é caracterizada por um complexo de síndromes negativas e positivas. As síndromes do prolapso são manifestadas por deficiência sensorial na forma de perda total ou parcial de sensibilidade na zona de inervação dos nervos afetados. Os sintomas positivos são caracterizados pela presença de dor espontânea em combinação com disestesia e parestesia.

A dor neuropática tem uma série de características que a distinguem, clinicamente e fisiopatologicamente da dor nociceptiva (Bowsher, 1988):

1. A dor neuropática tem o caráter de disestesia. As características patognomônicas são as definições: dores de queimação e tiroteio (mais frequentemente - contundente, pulsante ou pressionando).
2. Na grande maioria dos casos de dor neuropática, há uma perda parcial de sensibilidade.
3. Típicos são transtornos vegetativos, como diminuição do fluxo sanguíneo, hiper e hipoidrose na área da dor. A dor geralmente se intensifica ou causa distúrbios de estresse emocional.
4. Normalmente marcou alodinia (significando dor em resposta a baixa intensidade, em condições normais, não causando dor, irritantes). Por exemplo, um toque leve, um cheiro de ar, ou pentear com neuralgia do trigémino causa uma "reviravolta dolorosa" em resposta (Kugelberg, Lindblom, 1959). Mais de cem anos atrás, Trousseau (1877) observou a semelhança entre a dor de tiro paroxístico na neuralgia do trigémino e convulsões epilépticas. Agora, sabe-se que todas as dores neurogênicas de tiro podem ser tratadas por anticonvulsivantes (Swerdlow, 1984).
5. Uma característica inexplicável da dor neuropática ainda grave é que não impede o paciente de adormecer. No entanto, mesmo que o paciente adormeça, de repente ele acorda de dor intensa.
6. A dor neurogênica não é suscetível à morfina e a outros opiáceos em doses analgésicas convencionais. Isso demonstra que o mecanismo da dor neurogênica é diferente da dor nosigênica sensível aos opióides.

A dor neuropática é representada por dois componentes principais: dor espontânea (estimulo-dependente) e hiperalgesia induzida (estimulante). A dor espontânea pode ser permanente ou paroxística. Na maioria dos pacientes, a dor espontânea está associada à ativação de fibras nociceptivas C (nociceptores primários), que são terminais periféricos dos primeiros neurônios sensíveis (provedores primários) cujos corpos estão localizados no gânglio posterior da raiz. A dor espontânea é dividida em dois tipos: dor independente simpaticamente e dor com simpatia. A dor simpaticamente autônoma está associada à ativação de nociceptores primários como resultado do dano ao nervo periférico e desaparece ou regride de forma significativa após o bloqueio local com anestesia do nervo periférico danificado ou a área da pele afetada, geralmente possui um personagem de tiro e lancinação. A dor prolongada simpaticamente é acompanhada por mudanças no fluxo sanguíneo, termorregulação e transpiração, distúrbios motores, alterações tróficas na pele, seus apêndices, tecidos subcutâneos, fáscia e ossos, é mais difícil de tratar.

A hiperalgesia é o segundo componente da dor neuropática. Geralmente, é associada à ativação de fibras A mielinizadas grossas no fundo da sensibilização central (a ativação normal das fibras A não está associada a sensações de dor). Dependendo do tipo de estimulante, a hiperalgesia pode ser térmica, fria, mecânica ou química. Por localização, a hiperalgesia primária e secundária é isolada. A hiperalgesia primária está localizada na zona de inervação do nervo danificado ou na zona de lesões teciduais, ocorre principalmente em resposta à irritação de nociceptores periféricos sensibilizados como resultado de danos. O processo também envolve a categoria de nociceptores, chamado "dormente", que normalmente não estão ativos.

A hiperalgesia secundária é mais difundida, muito além da zona de inervação do nervo danificado. Devido ao aumento da excitabilidade dos neurônios sensíveis dos chifres posteriores da medula espinal associados à zona de inervação do nervo danificado, ocorre a sensibilização de neurônios intactos próximos com expansão da zona receptiva. A este respeito, a irritação de fibras sensoriais intactas que inervam tecidos saudáveis em torno da zona de lesão, desencadeia a ativação de neurônios sensibilizados secundários, o que se manifesta pela hiperalgesia secundária de dor. A sensibilização dos neurônios dos chifres posteriores leva a uma diminuição no limiar de dor e ao desenvolvimento de aplausos, isto é, à aparência de sensações dolorosas de irritação, que em casos normais não é acompanhada por eles (por exemplo, tátil). As mudanças na excitabilidade das partes centrais do sistema nociceptivo associado ao desenvolvimento de hiperalgesia secundária e alodinia são descritas pelo termo "sensibilização central". A sensibilização central caracteriza-se por três sinais: a aparência de uma zona de hiperalgesia secundária, a intensificação da resposta às estimulações do suramumínio, a aparência de uma resposta à estimulação sub-limiar. Essas mudanças são clinicamente manifestadas pela hiperalgesia em estímulos de dor, que são muito maiores do que a zona de dano e incluem o início da hiperalgesia na neoestimulação.

A hiperaplejia primária e secundária é heterogênea. A hiperalgesia primária é representada por três tipos: térmica, mecânica e química, hiperalgesia secundária - mecânica e fria. Um exame clínico destinado a identificar vários tipos de hiperalgesia pode permitir não só diagnosticar a presença de síndrome da neuropatia da dor, mas também, com base na análise desses dados, identificar os mecanismos fisiopatológicos do desenvolvimento da dor e da hiperalgesia. Os mecanismos fisiopatológicos de dor e hiperalgesia são muito diversos e estão sendo estudados ativamente.

Atualmente, não há tratamentos que impeçam o desenvolvimento de dor neuropática, também não existem medicamentos altamente efetivos e específicos que permitam controlar suas manifestações. O objetivo da terapia de drogas é, em primeiro lugar, reduzir a intensidade da dor, o que ajuda, o mais cedo possível, a iniciar o tratamento restaurador ativo.

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