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Doenças alérgicas e outras reacções de hipersensibilidade: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

 
, Editor médico
Última revisão: 07.07.2025
 
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Doenças alérgicas e outras reações de hipersensibilidade são o resultado de uma resposta imune inadequada e excessivamente expressa, que não corresponde à gravidade da doença ou do processo infeccioso.

De acordo com a classificação de Gell e Koobs, existem 4 tipos de reações de hipersensibilidade. As reações de hipersensibilidade geralmente incluem vários tipos.

O tipo I (hipersensibilidade imediata) é mediado por IgE. O antígeno se liga à IgE (que se liga aos basófilos teciduais ou sanguíneos), desencadeando a liberação de mediadores pré-formados (como histamina, proteases, fatores quimiotáticos) e a síntese de outros mediadores (como prostaglandinas, leucotrienos, fator de ativação plaquetária, IL). Esses mediadores promovem vasodilatação; aumentam a permeabilidade capilar; levam à hipersecreção de muco, à contração da musculatura lisa, à infiltração tecidual por eosinófilos, linfócitos T auxiliares tipo 2 (Th2) e outras células envolvidas no processo inflamatório. As reações do tipo I são a base de distúrbios atônicos (incluindo asma alérgica, rinite, conjuntivite), bem como alergias ao látex e a alguns alimentos.

Os alérgenos do tipo II ocorrem quando um anticorpo se liga a alérgenos ou haptenos celulares ou teciduais associados a células ou tecidos.

O complexo antígeno-anticorpo ativa linfócitos T citotóxicos ou macrófagos ou o sistema complemento, causando danos celulares ou teciduais (citotoxicidade mediada por células dependente de anticorpos). Distúrbios relacionados a reações do tipo II incluem reações de rejeição aguda em transplantes de órgãos, anemia hemolítica de Coombs-positiva, tireoidite de Hashimoto e síndrome de Goodpasture.

O tipo III é causado por inflamação em resposta a complexos antígeno-anticorpo circulantes que são depositados em tecidos ou paredes vasculares. Esses complexos podem ativar o sistema complemento ou se ligar e ativar certas células imunes, resultando na liberação de mediadores inflamatórios. O grau de formação de complexos imunes depende da proporção de anticorpo para antígeno no complexo imune. Inicialmente, há um excesso de antígeno em pequenos complexos antígeno-anticorpo que não ativam o complemento. Mais tarde, quando a quantidade de anticorpos e antígenos é equilibrada, os complexos imunes tornam-se maiores e tendem a se depositar em vários tecidos (glomérulos renais, vasos sanguíneos), levando a reações sistêmicas. As reações do tipo III incluem doença do soro, LES (lúpus eritematoso sistêmico), AR (artrite reumatoide), vasculite leucocitoclástica, crioglobulinemia, pneumonite de hipersensibilidade, aspergilose broncopulmonar e alguns tipos de glomerulonefrite.

O tipo IV (hipersensibilidade tardia) é mediado por linfócitos T. Existem quatro subtipos com base nos subconjuntos de linfócitos T envolvidos: linfócitos T auxiliares tipo 1 (IVa), linfócitos T auxiliares tipo 2 (IVb), linfócitos T citotóxicos (IVc) e linfócitos T secretores de IL-8 (IVd). Essas células, sensibilizadas após contato com um antígeno específico, são ativadas após exposição repetida ao antígeno; elas têm um efeito tóxico direto nos tecidos ou por meio das citocinas liberadas que ativam eosinófilos, monócitos e macrófagos, neutrófilos ou células assassinas, dependendo do tipo de reação. As reações do tipo IV incluem dermatite de contato (p. ex., hera venenosa), pneumonite por hipersensibilidade, reações de rejeição de aloenxertos, tuberculose e muitas formas de hipersensibilidade a medicamentos.

Doenças autoimunes suspeitas

Probabilidade

Violação

Mecanismo ou sintoma

Altamente provável

Anemia hemolítica autoimune

Fagocitose de eritrócitos sensibilizados por anticorpos

Púrpura trombocitopênica autoimune

Fagocitose de plaquetas sensibilizadas por anticorpos

Síndrome de Goodpasture

Anticorpos anti-membrana basal

Doença de Graves

Anticorpos (estimulantes) para o receptor de TSH

Tireoidite de Hashimoto

Citotoxicidade tireoidiana mediada por células ou anticorpos

Resistência à insulina

Anticorpos do receptor de insulina

Miastenia gravis

Anticorpos do receptor de acetilcolina

Pênfigo

Anticorpos acantolíticos epidérmicos

SKV

Complexos imunes circulantes ou generalizados localmente

Provável

Resistência andrenérgica a medicamentos (em alguns pacientes com asma ou fibrose cística)

Anticorpos do receptor beta-adrenérgico

Penfigoide bolhoso

Componentes de IgG e complemento para a membrana basal

Diabetes mellitus (alguns casos)

Anticorpos de células das ilhotas mediados por células ou anticorpos

Glomerulonefrite

Anticorpos ou complexos imunes para a membrana basal glomerular

Doença de Addison idiopática

Anticorpos ou possivelmente citotoxicidade adrenal associada a células

Infertilidade (alguns casos)

Anticorpos antiespermatozoides

Doenças mistas do tecido conjuntivo

Anticorpos para antígeno nuclear extraído (ribonucleoproteína)

Anemia perniciosa

Anticorpos para células parietais, microssomas, fator intrínseco

Polimiosite

Anticorpos antinucleares não-histona

RA

Complexos imunes nas articulações

Esclerose sistêmica com anticorpos anticolágenos

Anticorpos para o núcleo e nucléolo

Síndrome de Sjögren

Anticorpos de múltiplos tecidos, anticorpos anti-bb-B não-histona específicos

Possível

Hepatite crônica ativa

Anticorpos anti-células musculares lisas

Distúrbios das glândulas endócrinas

Anticorpos específicos de tecido (em alguns casos)

Condição pós-infarto, síndrome de cardiotomia

Anticorpos miocárdicos

Cirrose biliar primária

Anticorpos mitocondriais

Vasculite

Componentes de Lg e complemento nas paredes dos vasos, baixos níveis de componentes séricos (em alguns casos)

Vitiligo

Anticorpos para melanócitos

Muitas outras doenças inflamatórias, granulomatosas, degenerativas e atópicas

Nenhuma explicação alternativa racional

Urticária, dermatite atópica, asma (alguns casos)

IgG e IgM para IgE

TSH - hormônio estimulante da tireoide, AR - artrite reumatoide, LES - lúpus eritematoso sistêmico.

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