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Doenças alérgicas e outras reacções de hipersensibilidade: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento
Última revisão: 07.07.2025

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Doenças alérgicas e outras reações de hipersensibilidade são o resultado de uma resposta imune inadequada e excessivamente expressa, que não corresponde à gravidade da doença ou do processo infeccioso.
De acordo com a classificação de Gell e Koobs, existem 4 tipos de reações de hipersensibilidade. As reações de hipersensibilidade geralmente incluem vários tipos.
O tipo I (hipersensibilidade imediata) é mediado por IgE. O antígeno se liga à IgE (que se liga aos basófilos teciduais ou sanguíneos), desencadeando a liberação de mediadores pré-formados (como histamina, proteases, fatores quimiotáticos) e a síntese de outros mediadores (como prostaglandinas, leucotrienos, fator de ativação plaquetária, IL). Esses mediadores promovem vasodilatação; aumentam a permeabilidade capilar; levam à hipersecreção de muco, à contração da musculatura lisa, à infiltração tecidual por eosinófilos, linfócitos T auxiliares tipo 2 (Th2) e outras células envolvidas no processo inflamatório. As reações do tipo I são a base de distúrbios atônicos (incluindo asma alérgica, rinite, conjuntivite), bem como alergias ao látex e a alguns alimentos.
Os alérgenos do tipo II ocorrem quando um anticorpo se liga a alérgenos ou haptenos celulares ou teciduais associados a células ou tecidos.
O complexo antígeno-anticorpo ativa linfócitos T citotóxicos ou macrófagos ou o sistema complemento, causando danos celulares ou teciduais (citotoxicidade mediada por células dependente de anticorpos). Distúrbios relacionados a reações do tipo II incluem reações de rejeição aguda em transplantes de órgãos, anemia hemolítica de Coombs-positiva, tireoidite de Hashimoto e síndrome de Goodpasture.
O tipo III é causado por inflamação em resposta a complexos antígeno-anticorpo circulantes que são depositados em tecidos ou paredes vasculares. Esses complexos podem ativar o sistema complemento ou se ligar e ativar certas células imunes, resultando na liberação de mediadores inflamatórios. O grau de formação de complexos imunes depende da proporção de anticorpo para antígeno no complexo imune. Inicialmente, há um excesso de antígeno em pequenos complexos antígeno-anticorpo que não ativam o complemento. Mais tarde, quando a quantidade de anticorpos e antígenos é equilibrada, os complexos imunes tornam-se maiores e tendem a se depositar em vários tecidos (glomérulos renais, vasos sanguíneos), levando a reações sistêmicas. As reações do tipo III incluem doença do soro, LES (lúpus eritematoso sistêmico), AR (artrite reumatoide), vasculite leucocitoclástica, crioglobulinemia, pneumonite de hipersensibilidade, aspergilose broncopulmonar e alguns tipos de glomerulonefrite.
O tipo IV (hipersensibilidade tardia) é mediado por linfócitos T. Existem quatro subtipos com base nos subconjuntos de linfócitos T envolvidos: linfócitos T auxiliares tipo 1 (IVa), linfócitos T auxiliares tipo 2 (IVb), linfócitos T citotóxicos (IVc) e linfócitos T secretores de IL-8 (IVd). Essas células, sensibilizadas após contato com um antígeno específico, são ativadas após exposição repetida ao antígeno; elas têm um efeito tóxico direto nos tecidos ou por meio das citocinas liberadas que ativam eosinófilos, monócitos e macrófagos, neutrófilos ou células assassinas, dependendo do tipo de reação. As reações do tipo IV incluem dermatite de contato (p. ex., hera venenosa), pneumonite por hipersensibilidade, reações de rejeição de aloenxertos, tuberculose e muitas formas de hipersensibilidade a medicamentos.
Doenças autoimunes suspeitas
Probabilidade |
Violação |
Mecanismo ou sintoma |
Altamente provável |
Anemia hemolítica autoimune |
Fagocitose de eritrócitos sensibilizados por anticorpos |
Púrpura trombocitopênica autoimune |
Fagocitose de plaquetas sensibilizadas por anticorpos |
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Síndrome de Goodpasture |
Anticorpos anti-membrana basal |
|
Doença de Graves |
Anticorpos (estimulantes) para o receptor de TSH |
|
Tireoidite de Hashimoto |
Citotoxicidade tireoidiana mediada por células ou anticorpos |
|
Resistência à insulina |
Anticorpos do receptor de insulina |
|
Miastenia gravis |
Anticorpos do receptor de acetilcolina |
|
Pênfigo |
Anticorpos acantolíticos epidérmicos |
|
SKV |
Complexos imunes circulantes ou generalizados localmente |
|
Provável |
Resistência andrenérgica a medicamentos (em alguns pacientes com asma ou fibrose cística) |
Anticorpos do receptor beta-adrenérgico |
Penfigoide bolhoso |
Componentes de IgG e complemento para a membrana basal |
|
Diabetes mellitus (alguns casos) |
Anticorpos de células das ilhotas mediados por células ou anticorpos |
|
Glomerulonefrite |
Anticorpos ou complexos imunes para a membrana basal glomerular |
|
Doença de Addison idiopática |
Anticorpos ou possivelmente citotoxicidade adrenal associada a células |
|
Infertilidade (alguns casos) |
Anticorpos antiespermatozoides |
|
Doenças mistas do tecido conjuntivo |
Anticorpos para antígeno nuclear extraído (ribonucleoproteína) |
|
Anemia perniciosa |
Anticorpos para células parietais, microssomas, fator intrínseco |
|
Polimiosite |
Anticorpos antinucleares não-histona |
|
RA |
Complexos imunes nas articulações |
|
Esclerose sistêmica com anticorpos anticolágenos |
Anticorpos para o núcleo e nucléolo |
|
Síndrome de Sjögren |
Anticorpos de múltiplos tecidos, anticorpos anti-bb-B não-histona específicos |
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Possível |
Hepatite crônica ativa |
Anticorpos anti-células musculares lisas |
Distúrbios das glândulas endócrinas |
Anticorpos específicos de tecido (em alguns casos) |
|
Condição pós-infarto, síndrome de cardiotomia |
Anticorpos miocárdicos |
|
Cirrose biliar primária |
Anticorpos mitocondriais |
|
Vasculite |
Componentes de Lg e complemento nas paredes dos vasos, baixos níveis de componentes séricos (em alguns casos) |
|
Vitiligo |
Anticorpos para melanócitos |
|
Muitas outras doenças inflamatórias, granulomatosas, degenerativas e atópicas |
Nenhuma explicação alternativa racional |
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Urticária, dermatite atópica, asma (alguns casos) |
IgG e IgM para IgE |
TSH - hormônio estimulante da tireoide, AR - artrite reumatoide, LES - lúpus eritematoso sistêmico.
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