Doenças alérgicas e outras reações de hipersensibilidade: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

As doenças alérgicas e outras reações de hipersensibilidade são o resultado de uma resposta imune inadequada, excessivamente pronunciada, que não corresponde à gravidade da doença ou ao processo infeccioso.

De acordo com a classificação de Jell e Kubbs, distinguem-se quatro tipos de reações de hipersensibilidade. As reações de hipersensibilidade geralmente envolvem vários tipos.

O tipo I (hipersensibilidade de tipo imediato) é mediado por IgE. O antigénio liga-se à IgE (o qual está ligado a basófilos de tecidos ou basófilos de sangue), desencadeia a libertação de mediadores acabados (por exemplo, histamina, proteases, factores quimiotáticos), e a síntese de outros mediadores (tais como prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de plaquetas, IL). Esses mediadores fornecem vasodilatação; aumentar a permeabilidade dos capilares; levar a hipersecreção de muco, músculo liso, tecido infiltração por eosinófilos, linfócitos T auxiliares tipo 2 (Th2) e outras células envolvidas no processo inflamatório. As reacções de tipo I subentendem os distúrbios atónicos (incluindo asma alérgica, rinite, conjuntivite), bem como alergias ao látex e a certos alimentos.

O tipo II surge quando o anticorpo se liga a alérgenos celulares ou de tecido ou haptenos ligados a células ou tecidos.

O complexo antígeno-anticorpo ativa linfócitos T citotóxicos, ou macrófagos, ou um sistema de complemento, levando a danos celulares ou teciduais (citotoxicidade mediada por células dependentes de anticorpos). As violações relacionadas às reações de tipo II incluem reações de rejeição aguda em transplante de órgãos, anemia hemolítica positiva de Coombs, tireoidite de Hashimoto, síndrome de Goodpasture.

O tipo de doença é devido a inflamação em resposta a complexos circulantes de antígeno-anticorpo que são depositados em tecidos ou paredes de vasos sanguíneos. Esses complexos podem ativar o sistema do complemento ou ligar e ativar certas células imunes, o que leva à liberação de mediadores inflamatórios. O grau de formação de complexos imunes depende da proporção de anticorpo e antígeno no complexo imune. Inicialmente, existe um excesso de antígeno em pequenos complexos antígeno-anticorpo que não ativam o complemento. Mais tarde, quando o número de anticorpos e antígenos é equilibrado, os complexos imunes se tornam maiores e tendem a ser depositados em vários tecidos (glomérulos renais, vasos sanguíneos), o que leva a reações sistêmicas. Para o tipo de reacções III incluem doença do soro, LES (lúpus eritematoso sistémico), RA (artrite reumatóide), vasculite leucocitoclásica, crioglobulinemia, pneumonite de hipersensibilidade, aspergilose broncopulmonar, certos tipos de glomerulonefrite.

O tipo IV (hipersensibilidade de tipo retardado) é mediado por linfócitos T. Alocar 4 subtipos, com base nas sub-populações de linfócitos T envolvidas: T-limofitsity auxiliar tipo 1 (IVa), de linfócitos T auxiliares tipo 2 (IVb), linfócitos T citotóxicos (IVc), os linfócitos T que segregam IL8 (IVd). Estas células, sensibilizadas após contato com um antígeno específico, são ativadas após a reexposição do antígeno; eles têm um efeito tóxico direto nos tecidos ou através de citocinas liberadas que ativam eosinófilos, monócitos e macrófagos, neutrófilos ou células assassinas, dependendo do tipo de reação. Para o tipo IV reacções incluem dermatite de contacto (por exemplo, em resposta a hera venenosa), pneumonite de hipersensibilidade, reacção de rejeição do enxerto, e muitas formas de hipersensibilidade tuberculose.

Doenças autoimunes previstas

Probabilidade	Violação	Mecanismo ou sintoma
Altamente provável	Anemia hemolítica autoimune	Fagocitose de anticorpos sensibilizados para células vermelhas
	Purpura trombocitopênica auto-imune	Fagocitose de anticorpos sensibilizados por plaquetas
	Síndrome de Goodpasture	Anticorpos à membrana basal
	Doença de Graves	Anticorpos (estimulantes) para o receptor de TSH
	Hashimoto tireoidiano	Citotoxicidade tireoidiana mediada por células ou com anticorpos
	Resistência à insulina	Anticorpos para o receptor de insulina
	Myastenia Gravis	Anticorpos para o receptor de acetilcolina
	Pênfigo	Anticorpos acantolíticos epidérmicos
	SLE	Complexos imunes circulantes ou generalizados localmente
Provável	Resistência à fármaco andrenergic (em alguns pacientes com asma ou fibrose cística)	Anticorpos para o receptor beta adrenérgico
	Penfigóide bolhoso	IgG e componentes do complemento para a membrana basal
	Diabetes mellitus (alguns casos)	Anticorpos mediados por células ou anticorpos para células de ilhotas
	Glomerulonefrite	Anticorpos ou complexos imunes à membrana basilar glomerular
	Doença Idiopática Ad-Dyson	Anticorpos ou, possivelmente, citotoxicidade adrenal associada a células
	Infertilidade (alguns casos)	Antisperma anticorpos
	Doenças do tecido conjuntivo misto	Anticorpos ao antigénio nuclear extraído (ribonucleoproteína)
	Anemia perniciosa	Anticorpos para células parietais, microsomas, fator interno
	Poliomiosite	Anticorpos antinucleares não histônicos
	RA	Complexos imunes nas articulações
	Esclerose sistêmica com anticorpos anti-colágeno	Anticorpos ao núcleo e nucleolus
	Síndrome de Sjogren	Múltiplos anticorpos de tecido, anticorpos específicos anti-B-B não-histona
Possível	Hepatite crônica ativa	Anticorpos para células musculares lisas
	Distúrbios da glândula endócrina	Anticorpos específicos de tecido (em alguns casos)
	Pós-infarto, síndrome de cardiotomia	Anticorpos miocárdicos
	Cirrose biliar primária	Anticorpos mitocondriais
	Vasculite	Lg e componentes do complemento nas paredes do vaso, um baixo nível do componente sérico (em alguns casos)
	Vitiligo	Anticorpos para melanócitos
	Muitos outros distúrbios inflamatórios, granulomatosos, degenerativos e atópicos	Nenhuma explicação alternativa racional
	Urticária, dermatite atópica, asma (alguns casos)	IgG e IgM para IgE

TTG - hormônio tireotópico, AR - artrite reumatóide, LES - lúpus eritematoso sistêmico.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]