Doenças alérgicas e outras reacções de hipersensibilidade: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

Doenças alérgicas e outras reações de hipersensibilidade são o resultado de uma resposta imune inadequada e excessivamente expressa, que não corresponde à gravidade da doença ou do processo infeccioso.

De acordo com a classificação de Gell e Koobs, existem 4 tipos de reações de hipersensibilidade. As reações de hipersensibilidade geralmente incluem vários tipos.

O tipo I (hipersensibilidade imediata) é mediado por IgE. O antígeno se liga à IgE (que se liga aos basófilos teciduais ou sanguíneos), desencadeando a liberação de mediadores pré-formados (como histamina, proteases, fatores quimiotáticos) e a síntese de outros mediadores (como prostaglandinas, leucotrienos, fator de ativação plaquetária, IL). Esses mediadores promovem vasodilatação; aumentam a permeabilidade capilar; levam à hipersecreção de muco, à contração da musculatura lisa, à infiltração tecidual por eosinófilos, linfócitos T auxiliares tipo 2 (Th2) e outras células envolvidas no processo inflamatório. As reações do tipo I são a base de distúrbios atônicos (incluindo asma alérgica, rinite, conjuntivite), bem como alergias ao látex e a alguns alimentos.

Os alérgenos do tipo II ocorrem quando um anticorpo se liga a alérgenos ou haptenos celulares ou teciduais associados a células ou tecidos.

O complexo antígeno-anticorpo ativa linfócitos T citotóxicos ou macrófagos ou o sistema complemento, causando danos celulares ou teciduais (citotoxicidade mediada por células dependente de anticorpos). Distúrbios relacionados a reações do tipo II incluem reações de rejeição aguda em transplantes de órgãos, anemia hemolítica de Coombs-positiva, tireoidite de Hashimoto e síndrome de Goodpasture.

O tipo III é causado por inflamação em resposta a complexos antígeno-anticorpo circulantes que são depositados em tecidos ou paredes vasculares. Esses complexos podem ativar o sistema complemento ou se ligar e ativar certas células imunes, resultando na liberação de mediadores inflamatórios. O grau de formação de complexos imunes depende da proporção de anticorpo para antígeno no complexo imune. Inicialmente, há um excesso de antígeno em pequenos complexos antígeno-anticorpo que não ativam o complemento. Mais tarde, quando a quantidade de anticorpos e antígenos é equilibrada, os complexos imunes tornam-se maiores e tendem a se depositar em vários tecidos (glomérulos renais, vasos sanguíneos), levando a reações sistêmicas. As reações do tipo III incluem doença do soro, LES (lúpus eritematoso sistêmico), AR (artrite reumatoide), vasculite leucocitoclástica, crioglobulinemia, pneumonite de hipersensibilidade, aspergilose broncopulmonar e alguns tipos de glomerulonefrite.

O tipo IV (hipersensibilidade tardia) é mediado por linfócitos T. Existem quatro subtipos com base nos subconjuntos de linfócitos T envolvidos: linfócitos T auxiliares tipo 1 (IVa), linfócitos T auxiliares tipo 2 (IVb), linfócitos T citotóxicos (IVc) e linfócitos T secretores de IL-8 (IVd). Essas células, sensibilizadas após contato com um antígeno específico, são ativadas após exposição repetida ao antígeno; elas têm um efeito tóxico direto nos tecidos ou por meio das citocinas liberadas que ativam eosinófilos, monócitos e macrófagos, neutrófilos ou células assassinas, dependendo do tipo de reação. As reações do tipo IV incluem dermatite de contato (p. ex., hera venenosa), pneumonite por hipersensibilidade, reações de rejeição de aloenxertos, tuberculose e muitas formas de hipersensibilidade a medicamentos.

Doenças autoimunes suspeitas

Probabilidade	Violação	Mecanismo ou sintoma
Altamente provável	Anemia hemolítica autoimune	Fagocitose de eritrócitos sensibilizados por anticorpos
	Púrpura trombocitopênica autoimune	Fagocitose de plaquetas sensibilizadas por anticorpos
	Síndrome de Goodpasture	Anticorpos anti-membrana basal
	Doença de Graves	Anticorpos (estimulantes) para o receptor de TSH
	Tireoidite de Hashimoto	Citotoxicidade tireoidiana mediada por células ou anticorpos
	Resistência à insulina	Anticorpos do receptor de insulina
	Miastenia gravis	Anticorpos do receptor de acetilcolina
	Pênfigo	Anticorpos acantolíticos epidérmicos
	SKV	Complexos imunes circulantes ou generalizados localmente
Provável	Resistência andrenérgica a medicamentos (em alguns pacientes com asma ou fibrose cística)	Anticorpos do receptor beta-adrenérgico
	Penfigoide bolhoso	Componentes de IgG e complemento para a membrana basal
	Diabetes mellitus (alguns casos)	Anticorpos de células das ilhotas mediados por células ou anticorpos
	Glomerulonefrite	Anticorpos ou complexos imunes para a membrana basal glomerular
	Doença de Addison idiopática	Anticorpos ou possivelmente citotoxicidade adrenal associada a células
	Infertilidade (alguns casos)	Anticorpos antiespermatozoides
	Doenças mistas do tecido conjuntivo	Anticorpos para antígeno nuclear extraído (ribonucleoproteína)
	Anemia perniciosa	Anticorpos para células parietais, microssomas, fator intrínseco
	Polimiosite	Anticorpos antinucleares não-histona
	RA	Complexos imunes nas articulações
	Esclerose sistêmica com anticorpos anticolágenos	Anticorpos para o núcleo e nucléolo
	Síndrome de Sjögren	Anticorpos de múltiplos tecidos, anticorpos anti-bb-B não-histona específicos
Possível	Hepatite crônica ativa	Anticorpos anti-células musculares lisas
	Distúrbios das glândulas endócrinas	Anticorpos específicos de tecido (em alguns casos)
	Condição pós-infarto, síndrome de cardiotomia	Anticorpos miocárdicos
	Cirrose biliar primária	Anticorpos mitocondriais
	Vasculite	Componentes de Lg e complemento nas paredes dos vasos, baixos níveis de componentes séricos (em alguns casos)
	Vitiligo	Anticorpos para melanócitos
	Muitas outras doenças inflamatórias, granulomatosas, degenerativas e atópicas	Nenhuma explicação alternativa racional
	Urticária, dermatite atópica, asma (alguns casos)	IgG e IgM para IgE

TSH - hormônio estimulante da tireoide, AR - artrite reumatoide, LES - lúpus eritematoso sistêmico.

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