Doença cardíaca isquêmica: sintomas

De acordo com a moderna CHD classificação distinguir duas opções principais para infarto do miocárdio: infarto do miocárdio dente Q (sinônimos: macrofocal, transmurais) e infarto do miocárdio sem dente Q (sinônimos: melkoochagovyj, netransmuralny, subendocárdicas, intramural). O diagnóstico de enfarte do miocárdio com dente Q é definido com base no registo de alterações características no ECG em dinâmica e, acima de tudo, o aparecimento de patológico dente Q, e para o diagnóstico de enfarte do miocárdio sem dente Q requer registo de aumento da actividade de isoenzimas cardíacas e troponina, t. K. Alterações no ECG em miocárdio sem uma onda Q não são específicos.

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Cardiosclerose pós-infarto

O diagnóstico de cardiosclerose pós-infarto é estabelecido 2 meses após o início do infarto do miocárdio. Muito mais significativo é o diagnóstico de infarto do miocárdio após infarto do miocárdio com Q. Dente O diagnóstico de infarto do miocárdio após onda não-Q do miocárdio é muitas vezes questionável, t. Para. Em condições práticas de saúde nem sempre é possível verificar o diagnóstico de infarto do miocárdio sem Q. Dente

Morte coronária repentina

A morte súbita geralmente é considerada morte dentro de uma hora após o início dos primeiros sintomas em um paciente que está em estado estável antes. Aproximadamente 60% de todas as mortes em IHD são repentinas. Além disso, cerca de 20% da morte súbita do paciente é a primeira manifestação da doença coronária. A causa imediata da morte súbita na grande maioria dos casos é a fibrilação ventricular por isquemia miocárdica. Geralmente, no início, ocorre taquicardia ventricular, que rapidamente se torna fibrilação.

De acordo com suas manifestações externas, a morte pode ser repentina em qualquer doença cardiovascular e muitas doenças extracardíacas (síndrome da morte súbita), mas cerca de 80% das mortes súbitas são diagnosticadas com doença cardíaca coronária, incluindo 70% da cardiosclerose pós-infarto. Aproximadamente 20% são diagnosticados com miocardite, cardiomiopatias, defeitos cardíacos, embolia pulmonar da artéria pulmonar, síndrome de Wolff-Parkinson-White, prolongamento do intervalo QT no ECG. Em 4-10% da morte súbita, não é possível detectar qualquer doença do sistema cardiovascular (morte súbita sem substrato morfológico - "insuficiência cardíaca inexplicada").

Doenças do ritmo cardíaco em IHD

Os distúrbios do ritmo cardíaco muitas vezes complicam o curso de outras formas clínicas de IHD. Em muitos casos, não está claro se a arritmia é devida a doença arterial coronariana ou simplesmente uma doença concomitante. O relacionamento causal é evidente apenas em casos de arritmias durante episódios de isquemia ou após infarto do miocárdio.

Embora os distúrbios do ritmo possam ser a única manifestação clínica da IHD (isto é, em pacientes sem angina e infarto do miocárdio na anamnese), o diagnóstico de doença coronariana permanece sempre um presuntivo, exigindo esclarecimentos com a ajuda de métodos de pesquisa instrumentais.

Você pode imaginar 2 variantes de distúrbios do ritmo, como a única manifestação clínica de IHD:

1. Episódios de isquemia miocárdica indolor causam a ocorrência de arritmias.
2. O dano miocárdico devido a isquemia indolor leva à formação de um substrato arritmogênico, instabilidade elétrica do miocárdio e ocorrência de arritmias, mesmo nos intervalos entre episódios de isquemia indolor.

Uma combinação dessas duas opções é possível. Em qualquer caso, se a arritmia é a única manifestação clínica de IHD, a causa é isquemia miocárdica indolor.

As arritmias não são um sintoma da doença arterial coronariana em pacientes sem outros sinais de isquemia miocárdica e, como a única manifestação, ocorrem com doença arterial coronariana não mais do que em indivíduos saudáveis. Portanto, como, por exemplo, a formulação do diagnóstico como "IHD: cardiosclerose aterosclerótica" e, em seguida, o nome de qualquer distúrbio do ritmo é analfabeto, porque não há critérios clínicos para a cardiosclerose aterosclerótica, e os sinais de isquemia miocárdica não são indicados. Também é inadmissível especificar o nome da arritmia imediatamente após a abreviatura da IHD. No diagnóstico de IHD, é necessário indicar os sinais de isquemia ou dano isquêmico do miocárdio: angina de peito, infarto, cardiosclerose pós-infarto ou isquemia indolor. Exemplos da formulação do diagnóstico de arritmia em pacientes com IHD: "IHD: cardiosclerose pós-infarto, taquicardia ventricular paroxística"; "IHD: angina de estresse, FC-II, extrasystole ventricular frequente".

Deve notar-se que a fibrilação atrial é muito raramente uma consequência da CHD. Assim, por exemplo, apenas 2,2-5% dos pacientes com uma forma constante de fibrilação atrial na angiografia coronária revelaram lesão das artérias coronárias. Dos 18 mil pacientes com doença cardíaca coronária - apenas 0,6% dos pacientes apresentaram fibrilação atrial. Na maioria das vezes, a ocorrência de fibrilação atrial está associada a disfunção ventricular esquerda e insuficiência cardíaca ou com hipertensão arterial concomitante.

Insuficiência cardíaca

Além disso, como arritmias, a insuficiência cardíaca geralmente é uma complicação de várias formas clínicas de IHD, especialmente infarto do miocárdio e cardiosclerose pós-infarto, e não a única manifestação da IHD. Muitas vezes, esses pacientes têm um aneurisma do ventrículo esquerdo, uma insuficiência mitral crônica ou transitória por disfunção dos músculos papilares.

Existem casos de insuficiência ventricular esquerda aguda durante episódios de isquemia miocárdica indolor ou insuficiência circulatória crônica por danos no miocárdio em isquemia indolor.

A causa da insuficiência cardíaca aguda é, na maioria das vezes, um infarto do miocárdio. A insuficiência cardíaca crônica geralmente é observada em pacientes com cardiosclerose pós-infarto, especialmente na presença de um aneurisma do ventrículo esquerdo. A formação de um aneurisma na maioria dos casos ocorre durante o infarto do miocárdio.

Na maioria das vezes (cerca de 80%), um aneurisma é formado na parede anterior e lateral e ápice. Apenas 5-10% dos pacientes revelou aneurisma na parede posterolateral da parte inferior, a parede do aneurisma inferior póstero 50% de falsa ( "pseudoaneurisma" - localizada "curado" ruptura do miocárdio com hemorragia em camadas subepicárdicas). Aneurismas verdadeiros quase nunca são quebrados (apenas para as primeiras 1-2 semanas de um infarto do miocárdio, e é muito raro), e isso deve dizer ao paciente, t. Para. Muitos temem é ruptura do aneurisma (e aqui a ameaça de ruptura de um falso aneurisma é muito alta, portanto, Após o diagnóstico de um aneurisma falso, é necessária uma cirurgia urgente).

Sinais aneurisma verdadeiro do ventrículo esquerdo são pulsação paradoxal medialmente do impulso apical nos espaços intercostais III-IV e congelado elevação do segmento ST no ECG com P. Dente patológico O melhor método de detecção é aneurisma ecocardiografia.

Complicação de um aneurisma do ventrículo esquerdo:

1. insuficiência cardíaca
2. angina de peito,
3. taquiarritmias ventriculares,
4. formação de um trombo no ventrículo esquerdo e tromboembolismo.

O trombo detectado no ventrículo esquerdo por ecocardiografia em aproximadamente 50% dos pacientes com aneurismas, no entanto tromboembolismo observada relativamente raramente (cerca de 5% dos pacientes), principalmente nos primeiros 4-6 meses após enfarte do miocárdio.

Além da cardiosclerose pós-infarto, incluindo a formação de um aneurisma do ventrículo esquerdo, a causa da insuficiência cardíaca em pacientes com DIC pode ser várias outras condições:

O miocárdio "atordoado" é uma disfunção miocárdica pós-estamática transitória e prolongada que persiste após a restauração do fluxo sanguíneo coronário (de várias horas a várias semanas após um episódio de isquemia aguda).

Disfunção miocárdica expressiva constante devido a repetidos episódios repetidos de isquemia ou redução crônica do fluxo sanguíneo coronário - o chamado "miocardio" de "dormindo" ou "inativo" (miocárdio "hibernado"). Neste caso, o fluxo sanguíneo coronário é reduzido e só mantém a viabilidade do tecido (alterações reversíveis no miocardio). É possível que este seja um mecanismo de proteção - a preservação da viabilidade do miocardio ao custo de uma diminuição acentuada da contratilidade. Cintilografia do miocárdio com tálio-201 tálio marcado entrega em porções a disfunção reversível do miocárdio, (em oposição ao tecido da cicatriz), detectado como viabilidade do miocárdio por meio da tomografia por emissão de positrões, e durante ventriculografia pode ser marcado melhorias no fundo contractilidade dobutamina infusão regional. Em tais pacientes, há uma melhora após revascularização: circulação aorto-coronária ou coronaroangioplastia. É interessante que, em pacientes com miocardio "dormindo", não haja alterações no ECG.

"Cardiomiopatia isquêmica" ("a última etapa da IHD"). Uma lesão muito comum das artérias coronárias, episódios repetidos de isquemia miocárdica, incluindo "atordoamento pós-estamático", podem causar necrose do miocardio com cicatrizes subseqüentes. Com lesões difusas das artérias coronárias, ocorre um dano difuso progressivo e progressivo ao miocardio, até o desenvolvimento de uma condição quase indistinguível da cardiomiopatia dilatada. O prognóstico é muito pobre, muitas vezes ainda pior do que com cardiomiopatia dilatada. Tratamento, incluindo e derivação aortocoronariana, é ineficaz ou ineficaz, já que quase não há miocardio viável.

Alguns pacientes têm episódios recorrentes de falha aguda do ventrículo esquerdo (asma cardíaca, edema pulmonar) causada por isquemia transitória dos músculos papilares, com o surgimento da disfunção dos músculos papilares e insuficiência mitral aguda ou devido a violações de relaxamento diastólica do miocárdio durante a isquemia.

Existem relatos interessantes sobre a presença de algum efeito protetor de episódios repetidos de isquemia. Este fenômeno foi chamado de "prikondishen isquêmico" - após um episódio de isquemia, a resistência do miocárdio à subsequente oclusão da artéria coronária aumenta. Existe um treinamento ou adaptação do miocárdio aos efeitos repetidos da isquemia. Por exemplo, quando o balão é repetidamente inflado durante coronaroangioplastia, a altura do segmento ST diminui a cada vez durante a oclusão da artéria coronária.