Doença coronária: sintomas

De acordo com a classificação moderna da doença coronariana, existem dois tipos principais de infarto do miocárdio: infarto do miocárdio com onda Q (sinônimos: focal grande, transmural) e infarto do miocárdio sem onda Q (sinônimos: focal pequeno, não transmural, subendocárdico, intramural). O diagnóstico de infarto do miocárdio com onda Q é estabelecido com base no registro de alterações características do ECG ao longo do tempo e, acima de tudo, no aparecimento de uma onda Q patológica. Para o diagnóstico de infarto do miocárdio sem onda Q, é necessário registrar um aumento na atividade de isoenzimas cardíacas específicas e troponinas, uma vez que as alterações do ECG no infarto sem onda Q são inespecíficas.

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Cardioesclerose pós-infarto

O diagnóstico de cardioesclerose pós-infarto é estabelecido 2 meses após o início do infarto do miocárdio. Muito mais confiável é o diagnóstico de cardioesclerose pós-infarto após infarto do miocárdio com onda Q. O diagnóstico de cardioesclerose pós-infarto após um infarto sem onda Q é frequentemente questionável, visto que na prática médica nem sempre é possível confirmar o diagnóstico de infarto do miocárdio sem onda Q.

Morte coronária súbita

Considera-se morte súbita a ocorrência de morte até uma hora após o início dos primeiros sintomas em um paciente que se encontrava em estado estável. Aproximadamente 60% de todas as mortes por cardiopatia isquêmica são súbitas. Além disso, em aproximadamente 20% dos pacientes, a morte súbita é a primeira manifestação da cardiopatia isquêmica. A causa imediata da morte súbita, na grande maioria dos casos, é a fibrilação ventricular devido à isquemia miocárdica. A taquicardia ventricular geralmente ocorre primeiro, evoluindo rapidamente para fibrilação.

Em suas manifestações externas, a morte pode ser súbita em qualquer doença cardiovascular e em muitas doenças extracardíacas (a síndrome da "morte súbita"), mas em cerca de 80% dos que morrem subitamente, é detectada doença coronariana, incluindo cardiosclerose pós-infarto em 70% deles. Miocardite, miocardiopatia, defeitos cardíacos, embolia pulmonar, síndrome de Wolff-Parkinson-White e síndrome do prolongamento do intervalo QT no ECG são diagnosticados em cerca de 20%. Em 4 a 10% dos que morrem subitamente, nenhuma doença cardiovascular é detectada (morte súbita sem substrato morfológico - "parada cardíaca inexplicada").

Distúrbios do ritmo cardíaco na doença cardíaca coronária

Distúrbios do ritmo cardíaco frequentemente complicam o curso de outras formas clínicas de doença coronariana. Em muitos casos, ainda não está claro se a arritmia é consequência da doença coronariana ou simplesmente um distúrbio concomitante. A relação de causa e efeito é óbvia apenas em casos de arritmia que ocorrem durante episódios de isquemia ou após infarto do miocárdio.

Embora os distúrbios do ritmo possam ser a única manifestação clínica da doença cardíaca coronária (ou seja, em pacientes sem histórico de angina de peito ou infarto do miocárdio), o diagnóstico de doença cardíaca coronária sempre permanece apenas presuntivo, exigindo esclarecimento por meio de métodos de pesquisa instrumental.

Existem 2 tipos possíveis de distúrbios do ritmo como única manifestação clínica da doença cardíaca coronária:

1. Episódios de isquemia miocárdica indolor causam a ocorrência de arritmias.
2. O dano miocárdico devido à isquemia silenciosa leva à formação de um substrato arritmogênico, instabilidade elétrica do miocárdio e à ocorrência de arritmias mesmo nos intervalos entre episódios de isquemia indolor.

Uma combinação dessas duas opções é possível. Em qualquer caso, se a arritmia for a única manifestação clínica da doença coronariana, a causa é isquemia miocárdica indolor.

Arritmias não são um sintoma de doença coronariana em pacientes sem outros sinais de isquemia miocárdica e, como única manifestação, são encontradas em doença coronariana com menos frequência do que em indivíduos saudáveis. Portanto, uma formulação diagnóstica como "DCC: cardiosclerose aterosclerótica" e, em seguida, o nome de qualquer distúrbio do ritmo é ilegível, visto que não há critérios clínicos para cardiosclerose aterosclerótica e os sinais de isquemia miocárdica não são indicados. Também é inaceitável indicar o nome da arritmia imediatamente após a abreviatura DCC. No diagnóstico de DCC, é necessário indicar sinais de isquemia ou dano isquêmico ao miocárdio: angina de peito, infarto, cardiosclerose pós-infarto ou isquemia indolor. Exemplos da formulação do diagnóstico de arritmia em pacientes com DCC: "DCC: cardiosclerose pós-infarto, taquicardia ventricular paroxística"; "DIC: angina de peito, FC-II, extrassístoles ventriculares frequentes."

É importante ressaltar que a fibrilação atrial raramente é consequência de doença coronariana. Por exemplo, apenas 2,2% a 5% dos pacientes com fibrilação atrial permanente apresentaram doença arterial coronariana detectada durante a angiografia coronária. De 18 mil pacientes com doença coronariana, apenas 0,6% apresentavam fibrilação atrial. Na maioria das vezes, a ocorrência de fibrilação atrial está associada à disfunção ventricular esquerda e insuficiência cardíaca ou à hipertensão arterial concomitante.

Insuficiência cardíaca

Assim como a arritmia, a insuficiência cardíaca geralmente é uma complicação de várias formas clínicas de doença coronariana, especialmente infarto do miocárdio e cardiosclerose pós-infarto, e não a única manifestação da doença coronariana. Frequentemente, esses pacientes apresentam aneurisma do ventrículo esquerdo e insuficiência mitral crônica ou transitória devido à disfunção dos músculos papilares.

São possíveis casos de insuficiência ventricular esquerda aguda durante episódios de isquemia miocárdica silenciosa ou insuficiência circulatória crônica devido a dano miocárdico durante isquemia silenciosa.

A causa mais comum de insuficiência cardíaca aguda é o infarto do miocárdio. A insuficiência cardíaca crônica é geralmente observada em pacientes com cardiosclerose pós-infarto, especialmente na presença de aneurisma do ventrículo esquerdo. Na maioria dos casos, a formação do aneurisma ocorre durante um infarto do miocárdio.

Na maioria das vezes (aproximadamente 80%), os aneurismas se formam na região da parede anterolateral e do ápice. Apenas 5 a 10% dos pacientes apresentam aneurismas na região da parede posteroinferior e, em 50% dos casos, os aneurismas da parede posteroinferior são falsos ("pseudoaneurisma" - uma ruptura localizada e "cicatrizada" do miocárdio com hemorragia nas camadas subepicárdicas). Aneurismas verdadeiros quase nunca se rompem (apenas nas primeiras 1 a 2 semanas após o infarto do miocárdio, e mesmo assim muito raramente), e o paciente deve ser informado sobre isso, pois muitos temem a ruptura do aneurisma (mas o risco de ruptura de um falso aneurisma é muito alto, portanto, após o diagnóstico de um falso aneurisma, é necessária uma cirurgia urgente).

Sinais de um verdadeiro aneurisma do ventrículo esquerdo são pulsação paradoxal para dentro a partir do impulso apical na região dos espaços intercostais III-IV e elevação congelada do segmento ST no ECG em derivações com onda Q patológica. O melhor método para detectar aneurisma é a ecocardiografia.

Complicações do aneurisma do ventrículo esquerdo:

1. insuficiência cardíaca,
2. angina de peito,
3. taquiarritmias ventriculares,
4. formação de trombo no ventrículo esquerdo e tromboembolia.

Um trombo no ventrículo esquerdo é detectado pela ecocardiografia em aproximadamente 50% dos pacientes com aneurisma, mas o tromboembolismo é observado relativamente raramente (em aproximadamente 5% dos pacientes), principalmente nos primeiros 4 a 6 meses após o infarto do miocárdio.

Além da cardiosclerose pós-infarto, incluindo a formação de um aneurisma do ventrículo esquerdo, várias outras condições podem ser a causa de insuficiência cardíaca em pacientes com doença coronariana:

Miocárdio "atordoado" é uma disfunção miocárdica pós-isquêmica transitória e prolongada que persiste após a restauração do fluxo sanguíneo coronário (de várias horas a várias semanas após um episódio de isquemia aguda).

Disfunção miocárdica grave e constante devido a episódios frequentes e repetidos de isquemia ou redução crônica do fluxo sanguíneo coronário – o chamado miocárdio "adormecido" ou "inativo" (miocárdio "hibernado"). Nesse caso, o fluxo sanguíneo coronário é reduzido e mantém apenas a viabilidade tecidual (alterações miocárdicas reversíveis). É possível que se trate de um mecanismo de proteção – mantendo a viabilidade miocárdica à custa de uma queda acentuada da contratilidade. A cintilografia miocárdica com Tálio-201 mostra a entrada de Tálio em áreas de disfunção miocárdica reversível (em contraste com o tecido cicatricial); a viabilidade miocárdica também é detectada por tomografia por emissão de pósitrons, e a ventriculografia pode mostrar melhora da contratilidade regional em decorrência da infusão de dobutamina. Esses pacientes apresentam melhora após revascularização: bypass aortocoronário ou angioplastia coronária. Curiosamente, pacientes com miocárdio "adormecido" podem não apresentar alterações no ECG.

"Cardiomiopatia isquêmica" ("último estágio da cardiopatia isquêmica"). Uma lesão muito comum das artérias coronárias, episódios repetidos de isquemia miocárdica, incluindo "atordoamento" pós-isquêmico, podem causar necrose miocárdica com subsequente formação de cicatrizes. Na doença arterial coronária difusa, ocorre dano miocárdico difuso de progressão lenta, até o desenvolvimento de uma condição quase indistinguível da cardiomiopatia dilatada. O prognóstico é muito ruim, frequentemente pior do que na cardiomiopatia dilatada. O tratamento, incluindo a cirurgia de revascularização do miocárdio, é ineficaz ou ineficaz, visto que quase não há miocárdio viável.

Alguns pacientes apresentam episódios repetidos de insuficiência ventricular esquerda aguda (asma cardíaca, edema pulmonar) causada por isquemia transitória do músculo papilar, com desenvolvimento de disfunção do músculo papilar e regurgitação mitral aguda, ou devido ao relaxamento diastólico prejudicado do miocárdio durante episódios de isquemia.

De interesse são os relatos de algum efeito protetor de episódios repetidos de isquemia. Esse fenômeno é chamado de "pré-condicionamento" isquêmico – após um episódio de isquemia, a resistência do miocárdio à oclusão subsequente da artéria coronária aumenta, ou seja, o miocárdio é treinado ou adaptado à exposição repetida à isquemia. Por exemplo, com a insuflação repetida do balão durante a angioplastia coronária, a altura da elevação do segmento ST diminui a cada vez que ocorre a oclusão da artéria coronária.