Angina de tensão: tratamento

Fatores de risco modificáveis devem ser eliminados o máximo possível. Pessoas com dependência de nicotina devem parar de fumar: após 2 anos de abstinência, o risco de infarto do miocárdio diminui para o mesmo nível de pacientes que nunca fumaram. O tratamento adequado da hipertensão arterial é necessário, pois mesmo a hipertensão arterial moderada leva a um aumento da carga de trabalho do coração. A perda de peso (mesmo como único fator modificável) frequentemente reduz a gravidade da angina.

Às vezes, o tratamento da insuficiência ventricular esquerda, mesmo leve, resulta em melhora acentuada da angina. Paradoxalmente, preparações digitálicas às vezes pioram a angina, possivelmente por aumentar a contratilidade miocárdica e, portanto, a demanda de oxigênio, ou por aumentar o tônus arterial (ou ambos). A redução significativa do colesterol total e LDL (por meio de dieta e medicação, conforme necessário) retarda a progressão da doença coronariana, pode reverter algumas das alterações patológicas e melhora a função endotelial e, portanto, a resistência arterial ao estresse. Um programa de exercícios, especialmente caminhadas, frequentemente melhora a qualidade de vida, reduz o risco de doença coronariana e aumenta a resistência ao esforço físico.

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Medicamentos para angina de peito

O objetivo principal é reduzir os sintomas agudos e prevenir ou reduzir a gravidade da isquemia.

Em caso de crise aguda, o método mais eficaz é tomar nitroglicerina por via sublingual.

Para prevenir a isquemia, todos os pacientes com doença arterial coronariana diagnosticada ou com alto risco de desenvolvê-la devem tomar medicamentos antiplaquetários diariamente. Bloqueadores β-adrenérgicos, a menos que contraindicados e tolerados, são prescritos para a maioria dos pacientes. Alguns pacientes necessitam de bloqueadores dos canais de cálcio ou nitratos de liberação prolongada para prevenir crises.

Os antiplaquetários previnem a agregação plaquetária. O ácido acetilsalicílico liga-se irreversivelmente às plaquetas e inibe a ciclooxigenase e a agregação plaquetária. O clopidogrel bloqueia a agregação plaquetária induzida pelo difosfato de adenosina. Cada medicamento pode reduzir o risco de complicações isquêmicas (infarto do miocárdio, morte súbita), mas a maior eficácia é alcançada quando são prescritos simultaneamente. Pacientes com contraindicação a um medicamento devem receber o outro, pelo menos um. Os betabloqueadores reduzem as manifestações de angina e previnem o infarto do miocárdio e a morte súbita melhor do que outros medicamentos. Esses medicamentos bloqueiam a estimulação simpática do coração, reduzem a pressão arterial sistólica, a frequência cardíaca, a contratilidade miocárdica e o débito cardíaco, reduzindo assim a demanda miocárdica de oxigênio e aumentando a resistência ao esforço físico. Eles também aumentam o limiar para o desenvolvimento de fibrilação ventricular. A maioria dos pacientes tolera bem esses medicamentos. Muitos betabloqueadores estão disponíveis e são eficazes. A dose é selecionada aumentando-a gradualmente até que ocorra bradicardia ou efeitos colaterais. Pacientes que não podem receber b-bloqueadores, como aqueles com asma brônquica, recebem prescrição de bloqueadores dos canais de cálcio com efeito cronotrópico negativo (como diltiazem, verapamil).

Medicamentos usados para doença cardíaca isquêmica

Medicamento

Doses

Aplicativo

Medicamentos antiplaquetários

Ácido acetilsalicílico (aspirina)	Para angina estável: 81 mg 1 vez ao dia (forma solúvel). Para SCA: 160-325 mg mastigados (em forma de comprimido) na chegada ao pronto-socorro, depois 81 mg* 1 vez/dia durante a internação e após a alta.	Todos os pacientes com doença coronariana ou alto risco de seu desenvolvimento, exceto intolerância ao ácido acetilsalicílico ou contraindicações à sua administração; uso prolongado
Clopidogrel (principalmente) ou Ticlopidina	75 mg 1 vez/dia 250 mg 2 vezes/dia	Usado com ácido acetilsalicílico ou (em caso de intolerância ao ácido acetilsalicílico) como monoterapia
Inibidores do receptor de glicoproteína IIb/IIIa	Por via intravenosa durante 24-36 horas	Alguns pacientes com SCA, principalmente aqueles submetidos a ICP com colocação de stent, e pacientes com
Abciximab	Bolus de 0,25 mg/kg, depois 10 mcg/min	Angina instável de alto risco ou IM sem supradesnivelamento do segmento ST
Eptifibatida	Bolus de 180 mcg/kg, depois 2 mcg/kg por minuto
Tirofiban	0,4 mcg/kg por minuto durante 30 min, depois 0,1 mcg/kg por minuto

Betabloqueadores

Atenolol	50 mg a cada 12 horas na fase aguda. 50-100 mg 2 vezes ao dia por um longo período.	Todos os pacientes com SCA, exceto por intolerância aos betabloqueadores ou contraindicações ao seu uso, especialmente pacientes de alto risco; usados por longo prazo
Metoprolol	1-3 bolus de 5 mg são administrados em intervalos de 2-5 minutos, conforme tolerado (até uma dose de 15 mg); depois 25-50 mg a cada 6 horas, começando 15 minutos após a última administração intravenosa, por 48 horas; depois 100 mg 2 vezes ao dia ou 200 mg 1 vez ao dia (a critério do médico)

Opiáceos

Morfina

2-4 mg por via intravenosa, conforme necessário

Todos os pacientes com dor torácica devido à SCA

Nitratos de ação curta

Nitroglicerina sublingual (comprimidos ou spray)	0,3-0,6 mg a cada 4-5 minutos até 3 vezes ao dia	Todos os pacientes - para alívio rápido da dor no peito; tomado conforme necessário
Nitroglicerina como administração intravenosa contínua	A taxa inicial de administração é de 5 mcg/min com um aumento de 2,5-5,0 mcg a cada poucos minutos até que uma taxa tolerável seja alcançada.	Alguns pacientes com SCA: durante as primeiras 24-48 horas. Também em pacientes com insuficiência cardíaca (exceto pacientes com hipertensão), infarto do miocárdio anterior extenso, crise de angina em curso, hipertensão (pressão arterial diminui em 10-20 mm Hg, mas não mais que 80-90 mm Hg para pressão sistólica). Para uso prolongado - em pacientes com angina recorrente e insuficiência pulmonar persistente.

Nitratos de ação prolongada

Dinitrato de isossorbida	10-20 mg 2 vezes ao dia; até 40 mg 2 vezes ao dia é possível	Pacientes com angina instável que continuam a ter crises após atingir a dose máxima de betabloqueadores
Mononitrato de isossorbida	20 mg 2 vezes ao dia com intervalo de 7 horas entre a primeira e a segunda dose
Mononitrato de isossorbida de liberação sustentada	30-60 mg uma vez ao dia, possivelmente aumentando para 120 mg, às vezes até 240 mg
Adesivos de nitroglicerina	0,2-0,8 mg/h, aplicar entre 6 e 9 horas, remover após 12-14 horas para evitar tolerância
Pomada com nitroglicerina 2% (15 mg / 2,5 cm pomada)	1,25 cm distribuídos na parte superior do tórax ou braço a cada 6-8 horas, aumentando para 7,5 cm se ineficaz, cobrir com celofane, remover após 8-12 horas; diariamente para evitar tolerância

Medicamentos antitrombóticos

Enoxaparina sódica	30 mg IV (bolus), depois 1 mg/kg q seg por 12 h, máximo 100 mg	Pacientes com angina instável ou IM sem elevação do segmento Pacientes com menos de 75 anos recebendo tenecteplase Quase todos os pacientes com IAMCST, exceto aqueles submetidos a ICP em 90 minutos; o tratamento continuou até a ICP, CABG ou alta do paciente
Forma não fracionada de heparina sódica	60-70 U/kg por via intravenosa (máximo de 5000 U em bolus), depois 12-15 U/kg por hora (máximo de 1000 U/hora durante 3-4 dias)	Pacientes com angina instável ou IAMSSST podem usar enoxaparina sódica como alternativa.
	60 U/kg por via intravenosa (bólus máximo de 4000 U) são administrados no início da administração de alteplase, reteplase ou tenecteplase, continuando então a 12 U/kg por hora (máximo de 1000 U/hora) durante 48-72 horas	Pacientes com IAMCST podem usar enoxaparina sódica como alternativa, especialmente naqueles com mais de 75 anos de idade (uma vez que a enoxaparina sódica combinada com tenecteplase pode aumentar o risco de acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos)
Varfarina	A dose é selecionada até que o INR esteja entre 2,5-3,5.	O uso a longo prazo é possível

*Doses mais altas de ácido acetilsalicílico não levam a um efeito antiplaquetário mais pronunciado, mas aumentam o risco de efeitos colaterais. A enoxaparina sódica é preferível a outras formas de heparina sódica de baixo peso molecular.

A nitroglicerina é um potente relaxante da musculatura lisa e vasodilatador. Seus principais pontos de ação são o leito vascular periférico, especialmente o depósito venoso, bem como os vasos coronários. Mesmo os vasos afetados pelo processo aterosclerótico são capazes de se expandir em locais onde não há placas de ateroma. A nitroglicerina reduz a pressão arterial sistólica e dilata as veias sistêmicas, reduzindo assim a tensão na parede miocárdica – a principal causa do aumento da demanda miocárdica de oxigênio. A nitroglicerina sublingual é prescrita para aliviar uma crise aguda de angina ou para preveni-la antes de esforços físicos. O alívio significativo geralmente ocorre em 1,5 a 3 minutos, com alívio completo da crise após 5 minutos, e o efeito dura até 30 minutos. A administração pode ser repetida após 4 a 5 minutos, até 3 vezes, caso o efeito completo não se desenvolva. Os pacientes devem sempre carregar comprimidos ou aerossóis de nitroglicerina em local acessível para uso rápido no início de uma crise de angina. Os comprimidos são armazenados em um recipiente de vidro hermeticamente fechado, que não permite a passagem de luz, para preservar as propriedades do medicamento. Como o medicamento perde rapidamente sua eficácia, é aconselhável mantê-lo em pequenas quantidades, mas substituí-lo frequentemente por um novo.

Nitratos de ação prolongada (orais ou transdérmicos) são usados se a angina persistir após a administração da dose máxima de betabloqueadores. Se o início das crises de angina puder ser previsto, nitratos são prescritos para cobrir esse período. Os nitratos orais incluem dinitrato de isossorbida e mononitrato de isossorbida (o metabólito ativo do dinitrato). Seu efeito ocorre em 1 a 2 horas e dura de 4 a 6 horas. As formas de liberação lenta de mononitrato de isossorbida são eficazes ao longo do dia. Os adesivos transdérmicos de nitroglicerina substituíram amplamente as pomadas de nitroglicerina, principalmente porque as pomadas são inconvenientes e podem manchar as roupas. Os adesivos liberam o fármaco lentamente, o que proporciona um efeito prolongado; a tolerância ao exercício aumenta 4 horas após a aplicação do adesivo e continua por 18 a 24 horas. A tolerância aos nitratos pode se desenvolver principalmente em casos em que as concentrações plasmáticas do fármaco são constantes. Como o risco de IM é maior nas primeiras horas da manhã, intervalos na administração de nitrato na hora do almoço e no início da noite são razoáveis, a menos que o paciente desenvolva crises de angina durante esse período. Para nitroglicerina, intervalos de 8 a 10 horas são provavelmente suficientes. Para dinitrato de isossorbida e mononitrato de isossorbida, um intervalo de 12 horas pode ser necessário. As formas de liberação prolongada de mononitrato de isossorbida não parecem induzir tolerância.

Bloqueadores dos canais de cálcio podem ser usados se os sintomas de angina persistirem apesar dos nitratos ou se os nitratos não puderem ser administrados. Bloqueadores dos canais de cálcio são particularmente indicados para hipertensão ou espasmo da artéria coronária. Diferentes tipos desses medicamentos têm efeitos diferentes. Di-hidropiridinas (como nifedipina, anlodipina, felodipina) não têm efeito cronotrópico e diferem apenas em seu efeito inotrópico negativo. Di-hidropiridinas de ação curta podem causar taquicardia reflexa e aumento da mortalidade em pacientes com doença arterial coronariana; elas não devem ser usadas para tratar angina estável. Di-hidropiridinas de ação longa têm menor probabilidade de causar taquicardia; elas são mais frequentemente usadas com betabloqueadores. Nesse grupo, a anlodipina tem o efeito inotrópico negativo mais fraco, que pode ser usado na disfunção sistólica do ventrículo esquerdo. Diltiazem e verapamil, outros tipos de bloqueadores dos canais de cálcio, têm efeitos cronotrópicos e inotrópicos negativos. Eles podem ser administrados como agente único a pacientes com intolerância a betabloqueadores e função sistólica ventricular esquerda normal, mas podem aumentar a mortalidade cardiovascular em pacientes com disfunção sistólica ventricular esquerda.

Enxerto de revascularização da artéria coronária percutânea

A NOVA (por exemplo, angioplastia, colocação de stent) é considerada quando os sintomas de angina persistem apesar do tratamento medicamentoso e são prejudiciais à qualidade de vida do paciente, ou quando defeitos anatômicos da artéria coronária (detectados por angiografia) sugerem alto risco de mortalidade. A escolha entre NOVA e CABG depende da extensão e localização dos defeitos anatômicos, da experiência do cirurgião e do centro médico e (até certo ponto) da escolha do paciente. A NOVA geralmente é preferida quando um ou dois vasos com características anatômicas adequadas estão envolvidos. Defeitos mais longos ou localizados em locais de ramificação frequentemente impedem a NOVA. A maioria das NOVA é realizada com stent em vez de dilatação por balão e, à medida que a tecnologia de stent melhora, a NOVA está sendo usada em casos cada vez mais complexos. Os riscos do procedimento são comparáveis aos da CABG. A taxa de mortalidade é de 1 a 3%; a incidência de stent no ventrículo esquerdo é de 3 a 5%. Em menos de 3% dos casos, ocorre dissecção da parede do vaso, criando uma obstrução crítica ao fluxo sanguíneo, exigindo revascularização miocárdica de emergência. Após a colocação do stent, o clopidogrel é adicionado à aspirina por pelo menos 1 mês, mas preferencialmente por 6 a 17 meses, e às estatinas, caso o paciente não as tenha recebido antes. Cerca de 5 a 15% dos stents tornam-se reestenóticos em poucos dias ou semanas, exigindo a colocação de um novo stent dentro do anterior ou revascularização miocárdica. Às vezes, stents fechados não causam sintomas. A angiografia realizada após 1 ano revela um lúmen praticamente normal em cerca de 30% dos vasos nos quais a manipulação foi realizada. Os pacientes podem retornar rapidamente ao trabalho e à atividade física normal, mas trabalhos extenuantes devem ser evitados por 6 semanas.

Enxerto de revascularização da artéria coronária

A cirurgia de revascularização do miocárdio utiliza seções de veias autólogas (como a veia safena) ou (preferencialmente) artérias para revascularizar seções doentes das artérias coronárias. Aproximadamente 85% dos enxertos venosos são funcionais em 1 ano, enquanto até 97% dos enxertos de artéria mamária interna são funcionais em 10 anos. As artérias também podem hipertrofiar para acomodar o aumento do fluxo sanguíneo. A cirurgia de revascularização do miocárdio é preferível para pacientes com doença do tronco da coronária esquerda, doença de três vasos ou diabetes.

A cirurgia de revascularização miocárdica (CEC) é geralmente realizada com o uso de uma máquina de circulação extracorpórea (CEC) com o coração parado. A CEC bombeia e oxigena o sangue. Os riscos do procedimento incluem acidente vascular cerebral (AVC) e infarto do miocárdio. Em pacientes com corações de tamanho normal, sem histórico de infarto do miocárdio, boa função ventricular e sem outros fatores contribuintes, o risco de infarto do miocárdio perioperatório é <5%, acidente vascular cerebral é de 2% a 3% e morte é <1%; o risco aumenta com a idade e a presença de outra doença. A taxa de mortalidade operatória para uma segunda cirurgia de revascularização miocárdica é de 3 a 5 vezes maior do que para a primeira; portanto, o momento da primeira cirurgia de revascularização miocárdica deve ser o ideal.

Após a CEC, aproximadamente 25% a 30% dos pacientes desenvolvem comprometimento cognitivo, possivelmente causado por microêmbolos que se formam durante a CEC. O comprometimento varia de moderado a grave e pode persistir por semanas ou até anos. Para minimizar esse risco, alguns centros utilizam técnicas sem circulação extracorpórea (ou seja, sem CEC), nas quais dispositivos especiais estabilizam mecanicamente a parte do coração que está sendo operada.

A cirurgia de revascularização miocárdica (BOR) é muito eficaz quando os pacientes com angina são selecionados corretamente. O candidato ideal apresenta angina grave e lesões arteriais localizadas, sem outras alterações mioendocárdicas orgânicas. Aproximadamente 85% dos pacientes apresentam resolução completa dos sintomas ou redução acentuada dos mesmos. O teste de esforço físico demonstra uma correlação positiva entre a permeabilidade da cirurgia de revascularização miocárdica e o aumento da tolerância ao exercício, mas, em alguns casos, o aumento da tolerância ao exercício persiste mesmo com a oclusão da cirurgia de revascularização miocárdica.

A doença isquêmica do coração (DIC) pode progredir apesar da cirurgia de revascularização miocárdica (BOR) aortocoronária. A obstrução dos vasos proximais do bypass frequentemente aumenta no período pós-operatório. Os enxertos venosos são fechados mais precocemente em caso de trombose e mais tardiamente (após vários anos) se a aterosclerose levar à degeneração lenta da íntima e da média do vaso. O ácido acetilsalicílico prolonga a função do bypass venoso; fumar tem um efeito adverso pronunciado sobre a função do bypass.

A cirurgia de revascularização aortocoronária melhora a sobrevida em pacientes com doença do tronco da coronária esquerda, doença triarterial e função ventricular esquerda deficiente, e em alguns pacientes com doença biarterial. No entanto, em pacientes com angina leve a moderada (classe I ou II) ou doença triarterial e boa função ventricular, a cirurgia de revascularização aortocoronária melhora apenas marginalmente a sobrevida. Em pacientes com doença uniarterial, os resultados da terapia medicamentosa, NOVA e cirurgia de revascularização aortocoronária são comparáveis. As exceções são a doença do tronco da coronária esquerda e da artéria descendente anterior proximal, para as quais a revascularização é superior. Pacientes com diabetes tipo 2 também apresentam melhores desfechos após a cirurgia de revascularização aortocoronária do que após ICP.

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