Doença cardíaca isquêmica: causas e fatores de risco

Causas e fisiopatologia da doença coronária

Geralmente, a IHD desenvolve-se devido ao aparecimento de placas ateromatosas na íntima das artérias coronárias de grande e médio calibre, menos frequentemente devido ao espasmo das artérias coronárias. As causas raras da doença cardíaca coronária incluem tromboembolismo coronário, laminação, aneurisma (por exemplo, na doença de Kawasaki) e vasculite (por exemplo, em lúpus eritematoso sistêmico, sífilis).

A aterosclerose das artérias coronárias é mais frequentemente distribuída de forma desigual, lugares típicos são locais de fluxo sanguíneo turbulento (por exemplo, ramificação dos vasos sanguíneos). O estreitamento progressivo do lúmen arterial leva à isquemia (manifestada pela angina de peito). O grau de estenose que pode levar à isquemia depende da necessidade de oxigênio.

Às vezes, uma placa ateromatosa se rompe ou quebra. As causas não são claras, mas provavelmente um processo inflamatório que suaviza a placa é importante. Como resultado da ruptura da placa, as substâncias trombogênicas ativam as plaquetas eo processo de coagulação, o que leva a trombose aguda e isquemia. As conseqüências da isquemia aguda, combinadas no conceito de síndrome coronariana aguda (SCA), dependem da localização e gravidade da obstrução vascular e variam de angina instável ao infarto do miocárdio transmural.

Espasmo da artéria coronária - um aumento local transitório no tom do vaso, levando a um estreitamento notável do seu lúmen e a uma diminuição do fluxo sanguíneo; o resultado pode ser a isquemia miocárdica sintomática ("angina variante"). O estreitamento significativo pode levar à formação de um trombo, que causa infarto do miocárdio. O espasmo pode ocorrer nas artérias com ou sem lesões ateroscleróticas. Nas artérias não afetadas pela aterosclerose, provavelmente há um aumento inicial no tom vascular e uma resposta hiperérgica aos efeitos vasoconstritores. O mecanismo exato da angina variante não foi esclarecido, no entanto, o papel de uma anomalia na síntese de óxido nítrico ou um desequilíbrio entre os fatores de estreitamento e dilatação do endotélio é sugerido. Nas artérias, a aterosclerótica alterada, a placa ateromatosa pode levar a uma maior contratilidade; Os mecanismos propostos incluem a resultante perda de sensibilidade aos vasodilatadores naturais (por exemplo, acetilcolina) e aumento da formação de vasoconstritores (como angiotensina II, endotélio, leucotrienos, serotonina, tromboxano) na área da placa aterosclerótica. Espasmos repetidos podem danificar o invólucro interno da artéria, levando à formação de uma placa aterosclerótica. O uso de substâncias com efeito vasoconstritor (por exemplo, cocaína, nicotina) pode causar espasmos da artéria coronária.

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Fatores de risco para doença cardíaca coronária

Os fatores de risco para IHD são os mesmos para a aterosclerose: alto colesterol LDL e lipoproteína a, baixo colesterol HDL no sangue, diabetes mellitus (especialmente tipo 2), tabagismo, excesso de peso e hipodinâmica. Fumar é o fator mais poderoso predisponente ao desenvolvimento do infarto do miocárdio em mulheres (especialmente até 45 anos). Um certo papel é desempenhado pela predisposição genética e algumas doenças (como AH, hipotireoidismo). Um importante fator de risco é o alto teor de apoproteína B, que pode indicar um risco de aterosclerose nos casos em que a quantidade de colesterol total ou LDL é normal.

Uma alta concentração de proteína C reativa no sangue é um sinal de instabilidade da placa aterosclerótica e inflamação, que é mais provável que indique um risco de isquemia do que um nível elevado de LDL. Um grande número de triglicerídeos e insulina no sangue (refletindo a resistência à insulina) também pode ser um fator de risco, mas esse fato é menos bem compreendido. O risco de CHD aumenta nos fumantes que comem alimentos e calorias com alto teor de gordura, com baixa fibra vegetal (encontrado em frutas e vegetais) e vitaminas C e E, um teor relativamente baixo de ácidos gordurosos poliinsaturados a-3 (n-3) (PUFAs) pelo menos em algumas pessoas, bem como com baixa resistência ao estresse.

Anatomia

As artérias coronárias direita e esquerda são originárias dos seios coronários direito e esquerdo na raiz da aorta, logo acima da abertura da válvula aórtica. As artérias venosas são divididas em artérias grandes e médias que estão localizadas na superfície do coração (artérias coronárias epicárdicas) e, em seguida, fornecem arteriolas menores ao miocardio. A artéria coronária esquerda começa como a artéria principal esquerda e é rapidamente dividida nas artérias descendentes e do envelope anteriores esquerdas. A artéria descendente anterior esquerda geralmente está localizada no sulco interventricular anterior e (em algumas pessoas) se estende até o ápice do coração. Esta artéria fornece a parte anterior do septo, incluindo as partes proximais do sistema de condução e a parede anterior do ventrículo esquerdo (LV). A artéria do envelope, geralmente menor que a descendência anterior esquerda, fornece a parede lateral do ventrículo esquerdo. A maioria das pessoas observa a predominância do fluxo sanguíneo direito: a artéria coronária direita passa pelo sulco atrioventricular no lado direito do coração; fornece o nódulo sinusal (em 55% dos casos), o ventrículo direito e (geralmente) o nódulo atrioventricular e a parede inferior do miocardio. Aproximadamente 10 a 15% das pessoas têm uma predominância do fluxo sanguíneo do lado esquerdo: a artéria do envelope é um pouco maior e, continuando ao longo do sulco atrioventricular posterior, fornece a parede posterior e o nódulo AV.

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