Distúrbios sistêmicos na doença hepática

Doenças do fígado muitas vezes manifestam sintomas e distúrbios comuns.

Distúrbios de circulação

A hipotensão arterial na progressão da insuficiência hepática pode contribuir para a insuficiência renal. A patogênese da circulação hiperdinâmica (aumento do volume minúsculo do coração e freqüência cardíaca) e hipotensão arterial, que se desenvolve com a progressão da insuficiência hepática ou cirrose, não é totalmente compreendida. No entanto, esses distúrbios podem ser causados por vasodilatação arterial periférica. Distúrbios circulatórios específicos no fígado (por exemplo, síndrome de Badd-Chiari).

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Distúrbios endócrinos

A intolerância à glicose, hiperinsulinismo, resistência à insulina e hiperglucagonemia freqüentemente são observadas em pacientes com cirrose; um aumento nos níveis de insulina reflete uma diminuição nas taxas de desintegração no fígado, em vez de um aumento na secreção, enquanto o reverso é mais característico da hiperglucagonemia. As mudanças nos parâmetros da função tireoidiana provavelmente refletem a violação da troca de hormônios tireoidianos no fígado e a interrupção da ligação de hormônios às proteínas plasmáticas do sangue do que a violação da própria glândula tireóide.

As doenças hepáticas crônicas geralmente causam irregularidades no ciclo menstrual e fertilidade. Em homens com cirrose do fígado, especialmente aqueles com alcoolismo, o hipogonadismo (incluindo atrofia testicular, disfunção erétil, diminuição da espermatogênese) e feminização (ginecomastia, efeminados) são frequentemente observados. Os mecanismos bioquímicos dessas mudanças não são totalmente compreendidos. A reserva de gonadotrofina do sistema hipotálamo-hipófise é muitas vezes reduzida. O nível de testosterona que circula no sangue é reduzido principalmente devido a uma diminuição na síntese, mas também devido ao aumento da conversão periférica aos estrogênios. O nível de estrogênios, além do estradiol, geralmente é elevado, mas a relação entre estrogênio e feminização é complexa. Esses distúrbios são mais pronunciados na doença hepática alcoólica do que na cirrose de outra etiologia. Supõe-se que a causa dessas mudanças é diretamente álcool e não doença hepática. Está provado que o próprio álcool é tóxico contra os testículos.

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Distúrbios hematológicos

A anemia é típica para pacientes com doença hepática. Isto é promovido por sangramento, deficiência de ácido fólico, hemólise, supressão da hematopoiese pelo álcool e efeito direto da doença hepática crônica. Leucopenia e trombocitopenia são frequentemente combinados com esplenomegalia na progressão da hipertensão portal.

Violações características da coagulação, o mecanismo de ocorrência é complicado. Disfunção hepatocelular e reduzida absorção de vitamina K no fígado perturbar a síntese de factores de coagulação. Dependendo alterações nos indicadores de PV ou MHO e gravidade da disfunção hepatocelular pode ter uma resposta diferente a fitonadiona administração parentérica (vitamina K 5-10 mg uma vez por dia durante 2-3 dias. Trombocitopenia, coagulação intravascular e fibrinogênio dissemi-nirovannoe também afetam hemostasia na maioria dos pacientes.

Distúrbios renais e eletrólitos

Muitas vezes, há distúrbios renais e eletrólitos, especialmente em pacientes com ascite.

A hipocalemia pode ser o resultado de uma perda de potássio na urina devido ao aumento da aldosterona no sangue, insuficiência renal de íons amônio em troca de potássio, acidose tubular renal secundária ou terapia diurética. O tratamento inclui a prescrição de cloreto de potássio e diuréticos poupadores de potássio.

A hiponatremia é comum mesmo com retenção de Na; como regra, a hiponatremia é observada com distúrbios hepatocelulares progressivos e é difícil de corrigir. Em maior medida, isso se deve ao excesso relativo de água do que às perdas gerais de sódio; O valor do potássio também tem um valor. A restrição de líquidos e a ingestão de potássio podem ser efetivas; O uso de diuréticos que aumentam a depuração de água livre é controverso. A administração intravenosa de soluções salinas é indicada apenas se houver hiponatremia grave, causando paroxismos, ou se houver suspeita de esgotamento completo de sódio; isto deve ser evitado em pacientes com cirrose do fígado com retenção de líquidos, pois isso piora o curso da ascite e só aumenta temporariamente o nível de sódio no soro.

A progressão da falha hepática pode alterar o equilíbrio ácido-base, geralmente levando a alcalose metabólica. A concentração de sangue de ureia, como regra geral, é baixa devido à síntese prejudicial pelo fígado; O sangramento gastrointestinal está associado mais ao aumento da carga enteral do que ao comprometimento da função renal. No último caso, a concentração normal de creatinina confirma a função renal normal.

A insuficiência renal nas doenças do fígado pode refletir distúrbios raros que afetam diretamente os rins e o fígado (por exemplo, intoxicação por tetracloreto de carbono); distúrbios circulatórios com perfusão renal diminuída com necrose tubular aguda visível ou sem; ou insuficiência renal funcional, muitas vezes chamada síndrome hepatorrenal. A síndrome hepatorrenal manifesta-se por oligúria progressiva e azotemia na ausência de danos estruturais ao rim; Isso geralmente é encontrado em pacientes com hepatite fulminante ou cirrose hepática progressiva com ascite. No mecanismo da patogênese, a vasodilatação expressa dos vasos arteriais dos órgãos internos provavelmente está envolvida, o que leva a uma diminuição no fluxo sanguíneo arterial efetivo. Há uma diminuição na regulação neurogênica ou humoral do fluxo sanguíneo renocortical, levando a uma diminuição na filtração glomerular. A baixa concentração de sódio na urina e o sedimento urinário inalterado geralmente o distinguem da necrose tubular, mas esta condição é difícil de distinguir da azotemia prerrenal; Em casos duvidosos, uma resposta renal a uma carga de água pode ser avaliada. Está estabelecido que a insuficiência renal como resultado da síndrome hepatorrenal geralmente progride rapidamente, levando a um desfecho letal (síndrome hepatorrenal tipo 1), mas alguns casos são mais favoráveis, com um curso estável de insuficiência renal (tipo 2). O transplante de fígado é o único método de tratamento para pacientes com síndrome hepatorrenal de tipo 1; A manobra portossistêmica hepática intra-hepática (TIPS) e o uso de vasoconstritores mostram resultados encorajadores, mas requerem mais observações.

Fluxo assintomático com resultados de laboratório alterados

Uma vez que as aminotransferases e a fosfatase alcalina estão incluídas no relatório rotineiro do teste de laboratório, as alterações são freqüentemente observadas em pacientes sem sinais ou sintomas de doença hepática. Nesses casos, o médico deve receber informações sobre possíveis efeitos tóxicos no fígado, incluindo o uso de álcool; medicamentos de prescrição e de venda livre, produtos à base de plantas e remédios caseiros; na exposição de uma substância química industrial ou outra. Aumentos moderados nos níveis ALT ou ACT (<2 vezes LSN) requerem apenas uma reexame; eles ocorrem em cerca de 1/3 dos casos. Se as alterações forem observadas em outros testes laboratoriais e forem significativas ou persistirem no reexame, é necessário um exame mais aprofundado.

Com um aumento no nível de aminotransferases, a hepatose gordurosa deve ser excluída, a suspeita de que freqüentemente ocorre em um ensaio clínico. Se a hepatose gordurosa for excluída, deve ser realizada a seleção de hepatite B e C. Os pacientes com mais de 40 anos de idade devem ser examinados para hemocromatose; pacientes com menos de 30 anos de idade - na doença de Wilson. A maioria dos pacientes, especialmente mulheres jovens ou de meia-idade, deve ser examinada para doenças auto-imunes. Certos grupos de pacientes (em risco) devem ser rastreados para malária e esquistossomose. Se os resultados forem negativos nesses casos, verifica-se que um estudo identifica a deficiência de a-antitripsina. Se a causa não for estabelecida, recomenda-se uma biópsia hepática.

Na elevação isolada assintomática de níveis de fosfatase alcalina, é necessário confirmar a origem hepática desse fenômeno (isto é confirmado por níveis elevados de 5'-nucleotidase ou gama-glutamiltranspeptidase). Se a presença de patologia hepática for confirmada, um exame instrumental do fígado é indicado, geralmente usando ultra-sonografia ou colangiopancreatografia por ressonância magnética. Se não forem detectados distúrbios estruturais, pode-se pensar em colestase intra-hepática e presumir efeitos tóxicos de drogas ou hepatotrones. Precisa esclarecer as alterações infiltrativas e as metástases no fígado (por exemplo, câncer de cólon).

As mulheres precisam da definição de anticorpos antimitochondriais. Aumentos persistentes inexplicados nos índices ou suspeita de colestase intra-hepática são uma indicação para a biópsia hepática.

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