Diagnóstico de insuficiência adrenal crônica

O diagnóstico de insuficiência adrenal crônica é feito com base em dados anamnésicos, quadro clínico da doença, os resultados do estudo da função do córtex adrenal e também levando em consideração o estado de outros órgãos do sistema endócrino.

A anamnese da doença caracteriza-se pela duração do curso, pela deterioração do bem-estar na estação outono-primavera, aumento da sensibilidade às queimaduras solares, diminuição do peso corporal, diminuição do apetite, fadiga rápida após esforço físico, tonturas e desmaie.

Com base na análise da frequência dos sintomas clínicos da doença de Addison, verificou-se que os sinais mais informativos são a combinação de astenia e adinamia com diminuição do peso corporal, hipotensão, melanoderma e alterações mentais. A presença de hiperpigmentação indica sempre uma insuficiência adrenal primária.

A tuberculose adrenal é determinada com base em focos ativos ou inativos de lesão tuberculosa de outros órgãos ou a detecção de calcificações na glândula adrenal. O processo de tuberculose nas glândulas adrenais é frequentemente combinado com danos ao sistema genitourinário. Na ausência de um processo de tuberculose em outros órgãos, os testes de tuberculina permitem a eliminação ou confirmação de um processo infeccioso crônico nas glândulas adrenais. Devido ao desenvolvimento lento da infecção por tuberculose nas glândulas supra-renais, os sintomas da insuficiência adrenal se desenvolvem gradualmente, lentamente, durante vários anos e tornam-se clinicamente detectáveis com destruição quase completa do córtex adrenal.

Com a ajuda de tomografia computadorizada e ultra-som, é possível diagnosticar o processo de tuberculose, calcificações intranasais, tumores, metástases e doenças fúngicas. A biópsia por aspiração percutânea das glândulas adrenais nos permite esclarecer a natureza do dano adrenal, por exemplo, linfoma adrenal primário de células T, acompanhado de insuficiência adrenal ou infecções parasitárias (equinococos).

O diagnóstico da doença autoinmune de Addison baseia-se na definição de autoanticorpos adrenais. Para determiná-los no sangue dos pacientes, são utilizadas as reações de fixação do complemento, hemaglutinação passiva, precipitação; método imunofluorescente indireto, que possui a maior sensibilidade. Ele baseia-se na interacção do antigénio (o tecido supra-renal) com um anticorpo (soro de paciente) com a formação de complexo antigénio-anticorpo, que em interacção adicional com antigammaglobulinom (marcado com um corante fluorescente), para dar as secções adrenais luminescência específico. Se for encontrado, a reação é considerada positiva.

Utilizando o método de imunofluorescência indireta, foram detectados auto-anticorpos para células do córtex adrenal em pacientes com diabetes mellitus insulino-dependente e seus parentes. Ao mesmo tempo, o nível de cortisol e aldosterona neles era normal, ACTH - aumentou. Os resultados indicam uma insuficiência adrenal escondida em pacientes com outras doenças auto-imunes. A detecção atempada de autoanticorpos contribui para o diagnóstico precoce da disfunção adrenocortical.

Para o diagnóstico de insuficiência adrenal primária, podem ser utilizados métodos indiretos e diretos para estudar o estado funcional do córtex adrenal. Parâmetros indiretos da função do córtex adrenal incluem uma amostra com carga de água, uma curva glicêmica após o carregamento com glicose, um exame do teor de potássio e sódio no plasma sanguíneo, um teste de espinho. Métodos diretos são a determinação dos níveis sanguíneos e urinários de ACTH e corticosteróides - cortisol, aldosterona.

O teste de água de Robinson-Powers-Kepler é baseado em retenção de água em pacientes com doença de adição após administração oral. Isto é devido à secreção aumentada de hormônio antidiurético. Teste positivo com uma carga de água pode ser a evidência suficiente para o diagnóstico de insuficiência supra-renal crónica em pacientes sem doença renal, insuficiência cardíaca congestiva, cirrose e, se o atraso de fluido pode ser impedido por um cortisona hidrocortisona pré-atribuído por via oral ou por via intramuscular, numa dose de 50 mg.

Baixa glicemia de jejum no sangue, hipoglicemia espontânea após alimentos ricos em carboidratos e carga de glicose são típicas para a maioria dos pacientes com deficiência de córtex adrenal. A hipoglicemia freqüente com perda de consciência no tratamento de pacientes com diabetes insulina do tipo I é suspeita quanto à presença de sintomas da doença de Addison. No soro, os anticorpos para o córtex adrenal são freqüentemente detectados.

Para os pacientes com secreção insuficiente de corticosteróides, uma diminuição do nível de potássio e um aumento do teor de sódio no soro sanguíneo, bem como uma diminuição da proporção sódio / potássio, são características, mas mesmo em pacientes não tratados, esses indicadores são claramente revelados apenas no estado pré-crítico. O teste eosinopênico de Thorne, descrito em detalhes por L. Soffer e GA Zefirova, é considerado como um método indireto para determinar a função do córtex adrenal.

Mais precisos para o diagnóstico da doença de Addison são métodos diretos para estudar o estado funcional do sistema pituitário-adrenal. Estes incluem a determinação do conteúdo de ACTH, cortisol, aldosterona no plasma sanguíneo em pacientes durante o dia; estudo da excreção na urina de 17-ACS, 17-CS antes e depois da nomeação da ACTH. Um aumento no nível de ACTH no plasma é um importante sinal de diagnóstico de insuficiência adrenal primária. Violou o ritmo da secreção de ACTH: o nível de ACTH aumenta tanto de manhã como de noite. Mas a estimulação adicional da ACTH por administração prolongada de corticoliberina não causa um aumento na produção hormonal.

Os resultados do estudo do conteúdo inicial no plasma de cortisol, aldosterona e a quantidade diária de 17-ORS na urina nem sempre refletem corretamente a função do córtex adrenal, pois em pacientes com danos parciais esses parâmetros podem ser normais. Portanto, estudo mais confiável da função do córtex adrenal em condições de testes estimulantes.

Para identificar a natureza e a extensão dos distúrbios da secreção hormonal, o córtex adrenal usa amostras de curto e longo prazos com ACTH. O fármaco é administrado por via intramuscular e intravenosa. Para um julgamento de curto prazo, a droga ACTH-synakten (empresa "Sandos", Suíça) é utilizada, intravenosamente. Com vista a estimulação prolongada do córtex adrenal, prescrever por via intramuscular uma suspensão de zinc-corticotropina ou depósito de sinaktene. Teste administração intravenosa aguda com a reacção para determinar o córtex adrenal para o stress e gluco diferenciar mineralocorticóide e insuficiência nos níveis de cortisol e de aldosterona no plasma foi determinada após 30 e 60 min após a rápida injecção intravenosa de 25 L (0,25 mg) sinaktena dissolvido em 5 ml de solução salina fisiológica. Acredita-se que com uma função normal do córtex adrenal, um aumento mínimo na concentração de cortisol e aldosterona no plasma sob a influência do medicamento deve ser de pelo menos 200%. Se o nível de hormônios não aumenta com esta amostra, isso indica que não há reservas disponíveis do córtex adrenal. Um aumento normal no conteúdo de cortisol e aldosterona como resultado da amostra não exclui a insuficiência adrenal, uma vez que este teste não revela reservas potenciais.

Para determinar as reservas potenciais do córtex adrenal, um teste com estimulação prolongada das glândulas adrenais com o uso de drogas prolongadas ACTH, administradas por via intramuscular: suspensões de zinco-corticotropina e depósito de sinaktena. Em uma amostra com uma suspensão de zinco-corticotropina, o fármaco é administrado por 30-40 unidades por via intramuscular diariamente durante 3-5 dias. Em uma amostra com synakton, a injeção é realizada uma vez e também intramuscularmente. A determinação de 17-ACS na urina é realizada tanto antes da administração de drogas quanto durante a estimulação de 1, 3 e 5 dias do córtex adrenal. Em pessoas saudáveis, a excreção de 17-OC na urina aumenta para 300-700% do nível basal. Com insuficiência adrenal primária completa, o nível de 17-ACS no sangue e na urina será baixo e o mesmo antes e depois da estimulação. Com insuficiência adrenal relativa, o conteúdo inicial de 17-ACS pode ser normal ou diminuído, no primeiro dia de estimulação aumenta para o nível de pessoas saudáveis, no entanto, no dia 3, o conteúdo de 17-ACS permanece no mesmo nível. Assim, mantendo as reservas de secreção hormonal pelo córtex adrenal, há uma falta de reservas potenciais. Em contraste, com insuficiência adrenal secundária nos primeiros dias de estimulação com ACTH, a secreção hormonal pode não aumentar, e nos próximos 3-5 dias seu conteúdo pode atingir os valores normais. Um ponto importante para o diagnóstico de insuficiência adrenal crônica é a avaliação correta dos dados obtidos durante os testes ACTH. É necessário levar em consideração o nível inicial de hormônios eo grau de aumento após o teste de carga em percentagem.

O médico deve estar ciente de toda a medida de responsabilidade para hypocorticoidism diagnóstico, terapia de reposição com corticosteróides é nomeado para a vida, e no caso de um diagnóstico errado não podem ser cancelados devido à supressão da secreção de ACTH e o desenvolvimento de insuficiência adrenal secundária observada em pacientes que receberam corticosteróides para outras doenças.

O diagnóstico diferencial deve ser realizado entre insuficiência adrenal primária e secundária, com doenças que ocorrem com hiperpigmentação, hipotensão e distúrbios gastrointestinais.

A insuficiência adrenal secundária da origem pituitária é caracterizada por palidez da pele, sinais de insuficiência de outras glândulas endócrinas devido à diminuição da secreção de hormônios tropicos na glândula pituitária. Hipotireoidismo, hipogonadismo e crescimento insuficiente são mais comuns. Com insuficiência adrenal secundária, ao contrário do primário, um nível reduzido de ACTH e reservas potenciais do córtex adrenal são detectados com estimulação prolongada.

É muito mais difícil fazer um diagnóstico diferencial entre insuficiência poliarglandular de origem auto-imune e insuficiência pituitária. Nestes casos, no diagnóstico do processo auto-imune, é importante determinar no sangue dos pacientes os autoanticorpos específicos do órgão.

Hiperpigmentação da pele ocorre em pacientes com pelagra, dermatomiosite, esclerodermia, metástases de melanoma, cirrose do fígado, gepatohromatoze, no tratamento com medicamentos que contêm arsénio, prata, ouro, bismuto. Os dados anamnésicos e os resultados do estudo da função do córtex adrenal permitem excluir todas essas doenças. É necessário lembrar sobre pigmentação hereditária, nacional e sensibilidade individual à luz solar. O diagnóstico diferencial com doença hipotônica é simples e realizado com a ajuda de testes laboratoriais.

Anorexia e distúrbios gastrointestinais ocorrem em pacientes com doenças do estômago, gravidez, nefrite, anorexia nervosa, neurastenia. Este grupo de pacientes não possui hiperpigmentação. Estudos sobre o estado funcional do córtex adrenal ajudam a excluir da doença de Addison.

Com hipoglicemia frequente, um diagnóstico diferencial deve ser realizado com hiperinsulinismo funcional e orgânico.

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