Diagnóstico da insuficiência suprarrenal aguda

Para o diagnóstico de insuficiência adrenal aguda, são importantes os indícios anamnésicos de doenças adrenais preexistentes nos pacientes. As crises adrenais ocorrem mais frequentemente em pacientes com função reduzida do córtex adrenal em diversas condições extremas do corpo. A insuficiência da secreção do córtex adrenal ocorre com dano adrenal primário e hipocorticismo secundário causado pela diminuição da secreção de ACTH.

Doenças das glândulas suprarrenais incluem a doença de Addison e a disfunção congênita do córtex adrenal. Se o paciente tiver alguma doença autoimune: tireoidite, diabetes mellitus ou anemia, pode-se pensar em doença de Addison autoimune. A insuficiência adrenal primária, ou doença de Addison, às vezes se desenvolve como resultado da tuberculose.

Há alta probabilidade de crise aguda em pacientes com doença e síndrome de Cushing após adrenalectomia total bilateral ou remoção de tumor do córtex adrenal, bem como em pacientes que recebem inibidores da biossíntese do córtex adrenal. O cloditano é o medicamento mais comumente usado para inibir a síntese de cortisol e aldosterona. Seu uso prolongado leva à insuficiência adrenal e ao potencial de hipocorticismo agudo nos pacientes. Geralmente, ao prescrever este medicamento, a adição de 25 a 50 mg de cortisol por dia compensa a insuficiência adrenal. No entanto, em condições extremas do corpo, essas doses podem ser inadequadas.

Um sinal clínico importante para o diagnóstico de insuficiência adrenal aguda é o aumento da pigmentação da pele e das mucosas. Em alguns pacientes, o melasma não é claramente expresso, mas apresenta apenas sinais leves: aumento da pigmentação dos mamilos, linhas palmares, aumento do número de manchas pigmentares, pintas e escurecimento das suturas pós-operatórias. A presença de manchas de despigmentação – vitiligo – também é um sinal diagnóstico de diminuição da função do córtex adrenal. O vitiligo pode ocorrer tanto na presença de hiperpigmentação quanto na sua ausência.

Na insuficiência adrenal primária, o aumento da pigmentação no momento da descompensação, em contraste com a hipotensão progressiva, auxilia no diagnóstico da crise addisoniana. É muito mais difícil suspeitar de insuficiência adrenal nas formas despigmentadas, o chamado addisonismo branco. A ausência de melasma no hipocorticismo primário ocorre em aproximadamente 10% dos casos e em todos os pacientes com insuficiência adrenal secundária. A hiperpigmentação também é característica de pacientes com disfunção congênita do córtex adrenal. Está associada ao aumento da secreção de ACTH em resposta à redução da produção de cortisol.

Uma característica do diagnóstico de insuficiência adrenal aguda é a diminuição progressiva da pressão arterial. Uma característica da crise addisoniana é a ausência de compensação da hipotensão por vários medicamentos que afetam o tônus vascular. Somente a administração de hormônios adrenais – hidrocortisona, cortisona e DOXA – leva ao aumento e à normalização da pressão. No entanto, deve-se lembrar que em pacientes após a remoção das glândulas suprarrenais devido à doença de Itsenko-Cushing ou corticosteroma adrenal e com uma forma hipertensiva de disfunção congênita do córtex adrenal, a insuficiência adrenal aguda ocorre em alguns casos com aumento da pressão arterial. Às vezes, é necessário diferenciar uma crise addisoniana de uma crise hipertensiva nesses pacientes.

O diagnóstico de insuficiência adrenal secundária é auxiliado por dados anamnésicos sobre doenças ou lesões prévias do sistema nervoso central, cirurgias na hipófise ou radioterapia na região hipotálamo-hipofisária e o uso de corticosteroides para diversas doenças autoimunes. Entre as doenças e lesões da hipófise, as mais comuns são a necrose parcial pós-parto da hipófise (síndrome de Sheehan), craniofaringiomas e tumores que causam diminuição da secreção de hormônios hipofisários. Meningite basal, encefalite e gliomas do nervo óptico também podem causar insuficiência adrenal secundária.

A diminuição isolada da secreção de ACTH em doenças da hipófise é extremamente rara e, geralmente, sua deficiência é acompanhada por uma queda nos níveis de outros hormônios trópicos – tireotrópicos, somatotrópicos e gonadotrofinas. Portanto, na insuficiência adrenal secundária, juntamente com a hipofunção adrenal, observa-se hipotireoidismo, retardo de crescimento se a doença se desenvolveu na infância, irregularidades menstruais em mulheres e hipogonadismo em homens. Às vezes, quando o lobo posterior da hipófise é danificado, sintomas de diabetes insípido se juntam a ele.

Os métodos laboratoriais para o diagnóstico de insuficiência adrenal aguda são bastante limitados. A determinação dos níveis plasmáticos de cortisol, aldosterona e ACTH nem sempre pode ser realizada com rapidez suficiente. Além disso, um único nível hormonal não reflete com precisão o estado funcional do córtex adrenal. Os testes diagnósticos utilizados na insuficiência adrenal crônica são contraindicados na crise addisoniana aguda.

Alterações no equilíbrio eletrolítico são mais importantes para o diagnóstico da insuficiência adrenal aguda. Em um estado de compensação, o nível de eletrólitos em pacientes, via de regra, pode não se alterar. Durante uma crise addisoniana e um estado de desidratação, o conteúdo de sódio e cloretos diminui: o nível de sódio fica abaixo de 142 meq/l, e durante uma crise esse nível pode ser de 130 meq/l ou menos. Uma característica é a diminuição da excreção de sódio na urina - menos de 10 g/dia. Um aumento no potássio no sangue para 5-6 meq/l é importante para o diagnóstico de insuficiência adrenal aguda; às vezes, esse valor chega a 8 meq/l. Como resultado do aumento do potássio no sangue e da diminuição do sódio, a relação sódio/potássio muda. Se em pessoas saudáveis essa relação é de 32, no hipocortisona aguda é típico que ela caia para 20 ou menos.

A hipercalemia tem um efeito tóxico no miocárdio, e o ECG frequentemente mostra uma onda T alta e pontiaguda, bem como lentificação da condução. Além disso, em condições de insuficiência do córtex adrenal, podem ser detectados prolongamento do intervalo ST e do complexo QRS, e um ECG de baixa voltagem.

Além da perda significativa de água e sais, a hipoglicemia representa um perigo significativo durante uma crise addisoniana. Os níveis de açúcar no sangue devem ser controlados. No entanto, uma crise hipoglicêmica pode ser uma manifestação independente da descompensação da insuficiência adrenal crônica durante a inanição e doenças infecciosas. Durante o hipocorismo agudo, os níveis de glicose no sangue podem estar muito baixos, mas não há manifestações hipoglicêmicas.

A perda de sódio e água durante uma crise leva ao espessamento real do sangue e ao aumento do hematócrito. Se o espessamento do sangue não for causado por insuficiência adrenal, mas sim por diarreia e vômitos, a concentração de sódio e cloretos pode estar normal, aumentada ou diminuída, e o potássio não aumenta.

Durante o desenvolvimento da insuficiência adrenal aguda, o nível de ureia e nitrogênio residual geralmente aumenta significativamente, e ocorrem vários graus de acidose, evidenciados pela diminuição da alcalinidade do sangue.

O diagnóstico diferencial entre crise addisoniana, colapso vascular, choque de diversas origens e coma hipoglicêmico é complexo. A falha dos agentes vasculares e das medidas antichoque geralmente indica uma natureza adrenal da crise.

Atualmente, os corticosteroides estão incluídos no arsenal de meios para tirar os pacientes do choque. Portanto, nesses casos, o hiperdiagnóstico da crise addisoniana é possível. Mas isso se justifica pela prescrição imediata de corticosteroides aos pacientes, juntamente com o tratamento antichoque.

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