Diagnóstico de insuficiência adrenal aguda

Para diagnosticar a insuficiência adrenal aguda, é importante ter indicações anamnésicas da glândula adrenal que estavam anteriormente disponíveis em pacientes. Mais frequentemente, crises adrenais ocorrem em pacientes com função reduzida do córtex adrenal para várias condições extremas do corpo. Insuficiente secreção do córtex adrenal ocorre com dano adrenal primário e hipocorticismo secundário causado por uma diminuição da secreção de ACTH.

A doença adrenal inclui a doença de Addison e a disfunção congênita do córtex adrenal. Se o paciente tiver alguma doença auto-imune: tireoidite, diabetes mellitus ou anemia - pode-se pensar na doença auto-imune de Addison. A insuficiência adrenal primária ou a doença de Addison às vezes se desenvolvem devido a lesões de tuberculose.

Existe uma alta probabilidade de uma crise aguda em pacientes com a doença e com síndrome de Itenko-Cushing após adrenalectomia total bilateral ou remoção do tumor do córtex adrenal e em pacientes que recebem inibidores da biossíntese do córtex adrenal. Para inibir a síntese de cortisol e aldosterona, o medicamento mais usado em Chloditan. Seu uso a longo prazo leva à insuficiência adrenal e ao potencial de desenvolvimento em pacientes com hipocorticismo agudo. Geralmente, com a designação desta droga, a adição de 25-50 mg de cortisol por dia compensa a insuficiência adrenal. Mas, em condições extremas do corpo, essas doses podem ser inadequadas.

Para diagnosticar insuficiência adrenal aguda, um sinal clínico importante é o aumento da pigmentação da pele e das mucosas. Em alguns pacientes, o melasma não é pronunciado, mas há apenas pequenos sinais: aumento da pigmentação dos mamilos, linhas palmas, aumento do número de manchas de pigmento, marcas de nascença, escurecimento das suturas pós-operatórias. A presença de manchas depigmentais - vitiligo - é também um sinal de diagnóstico de uma diminuição na função do córtex adrenal. Vitiligo pode ocorrer tanto no fundo da hiperpigmentação quanto na ausência.

Com insuficiência adrenal primária, o aumento da pigmentação no momento da descompensação em um contexto de hipotensão progressiva ajuda a diagnosticar uma crise addisonic. É muito mais difícil suspeitar de insuficiência adrenal em formas depigmentares, o chamado adubo branco. A ausência de melasma no hipocorticismo primário ocorre em aproximadamente 10% dos casos e em todos os pacientes com insuficiência adrenal secundária. A hiperpigmentação é característica de pacientes com disfunção congênita do córtex adrenal. Está associado a uma secreção aumentada de ACTH em resposta a uma diminuição da produção de cortisol.

Característica no diagnóstico de insuficiência adrenal aguda é uma diminuição progressiva da pressão arterial. A peculiaridade da crise addisoniana é a falta de compensação pela hipotensão de várias drogas que afetam o tom vascular. Somente o compromisso de hormônios adrenais - hidrocortisona, cortisona e DOXA - leva a um aumento e a uma normalização da pressão. Mas deve-se lembrar que, em pacientes após adrenalectomia sobre a doença de Cushing ou corticosteroma adrenal e forma hipertensiva da hiperplasia adrenal insuficiência adrenal aguda congênita ocorre em alguns casos, com um aumento na pressão arterial. Às vezes, é necessário diferenciar a crise adicional em pacientes com crise hipertensiva.

Diagnóstico de insuficiência supra-renal secundária ajudar a história médica de doenças ou lesões do sistema nervoso central sobre as operações sobre a glândula pituitária ou radioterapia sobre a área hipotalâmica-pituitária de corticosteróides sobre as várias doenças auto-imunes últimos. Entre as doenças e os danos é mais comum pituitária pós-parto pituitária necrose parcial (síndrome Skien), craniofaringioma, tumores, causando uma diminuição da secreção de hormonas de pituitária. Meningite basal, encefalite, gliomas do nervo óptico também podem causar insuficiência adrenal secundária.

A diminuição isolada da secreção de ACTH em doenças da glândula pituitária é extremamente rara, e geralmente sua deficiência é acompanhada por uma queda no nível de outros hormônios tróficos - tireotrópico, somatotrópico, gonadotropinas. Portanto, com insuficiência adrenal secundária, juntamente com hipofunção adrenal, observa-se hipotiroidismo, retardo de crescimento se a doença se desenvolver na infância, distúrbios do ciclo menstrual nas mulheres, hipogonadismo em homens. Às vezes, quando o lóbulo posterior da glândula pituitária é danificado, são adicionados sintomas de diabetes insípido.

Os métodos de laboratório para diagnosticar a insuficiência adrenal aguda são bastante limitados. A determinação de cortisol, aldosterona e ACTH no plasma nem sempre pode ser estudada com rapidez suficiente. Além disso, um único indicador do nível de hormônios não reflete com precisão o estado funcional do córtex adrenal. Testes de diagnóstico utilizados para insuficiência adrenal crônica na crise aguda aguda são contra-indicados.

Para o diagnóstico de insuficiência adrenal aguda, as mudanças no equilíbrio eletrolítico são mais importantes. Em um estado de compensação em pacientes, o nível de eletrólitos, como regra geral, não pode ser alterado. Durante a crise do addison e o estado de desidratação, o teor de sódio e cloretos diminui: o nível de sódio é inferior a 142 meq / l e, durante a crise, esse nível pode ser de 130 meq / l e menor. Característica é uma diminuição na liberação de sódio na urina - menos de 10 g / dia. Importante para o diagnóstico de insuficiência adrenal aguda é um aumento do potássio no sangue para 5-6 meq / l; às vezes esse número atinge 8 meq / l. Como resultado de um aumento no teor de potássio no sangue e uma diminuição do sódio, a proporção de sódio / potássio está mudando. Se esse coeficiente for 32 em pessoas saudáveis, o hipocorticismo agudo é caracterizado por uma queda de até 20 ou menos.

A hipercalemia tem um efeito tóxico no miocárdio, e o ECG geralmente mostra um dente T alto pontiagudo, bem como um abrandamento da condução. Além disso, em condições de insuficiência da função do córtex adrenal, pode-se revelar o alongamento do intervalo S-T e do complexo QRS, o ECG de baixa voltagem.

Além de uma perda significativa de água e sais, a hipoglicemia é um perigo significativo durante a crise agregada. A determinação do teor de açúcar no sangue deve ser controlada. Mas a crise hipoglicêmica pode ser uma manifestação independente de descompensação da insuficiência adrenal crônica durante o jejum e doenças infecciosas. Durante hipocorticismo agudo, o nível de glicose no sangue pode ser muito baixo, mas manifestações hipoglicêmicas estão ausentes.

A perda de sódio e água durante uma crise leva a um verdadeiro espessamento do sangue e ao aumento do número de hematócritos. Se o espessamento do sangue não depende da insuficiência adrenal, mas é causado por diarréia, vômitos, a concentração de sódio e cloreto pode ser normal, aumentada ou diminuída, e o potássio não aumenta.

Durante o desenvolvimento da insuficiência adrenal aguda, o nível de ureia e nitrogênio residual geralmente aumenta significativamente, aparecem diferentes graus de acidose, como evidenciado por uma diminuição da alcalinidade do sangue.

O diagnóstico diferencial entre crise agregada, colapso vascular, choque de várias origens e coma hipoglicêmico é complexo. A aplicação mal sucedida de agentes vasculares e medidas anti-choque geralmente indica uma natureza adrenal da crise.

Atualmente, os corticosteróides estão incluídos no arsenal de meios para remover os pacientes do choque. Portanto, nestes casos, é possível um sobrediagnóstico da crise addisoniana. Mas isso é justificado pela consulta imediata de pacientes, juntamente com o tratamento anti-choque de corticosteróides.

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