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Estudo explica como o câncer de próstata se torna letal e oferece solução terapêutica
Última revisão: 27.07.2025
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Um grande avanço na pesquisa do câncer de próstata: um estudo pioneiro realizado por pesquisadores da Universidade Emory revelou como a doença evolui para sua forma mais mortal e identificou uma estratégia de tratamento promissora.
As descobertas, publicadas na revista Nature Genetics, fornecem insights importantes sobre por que algumas formas de câncer de próstata se tornam resistentes à terapia e como essa transição pode ser interrompida.
Transformação em uma forma agressiva
Pesquisadores da Universidade Emory descreveram um novo caminho gradual pelo qual as células do câncer de próstata se transformam em uma forma mais agressiva, conhecida como câncer de próstata neuroendócrino (NEPC). Essa transformação ocorre em cerca de 20% dos casos avançados e leva à rápida progressão da doença, sem tratamentos eficazes disponíveis atualmente para o NEPC.
"O câncer de próstata é um dos cânceres mais frequentemente diagnosticados, afetando um grande número de pacientes e suas famílias", disse o autor principal Jindan Yu, MD, PhD, professor de urologia na Faculdade de Medicina da Universidade Emory.
Embora responda bem à terapia hormonal nos estágios iniciais, muitos pacientes desenvolvem resistência ao longo do tempo. Uma das principais vias que levam ao fracasso do tratamento e à progressão da doença é a transformação das células tumorais em NEPC, uma nova forma de tumor que não contém alvos para os medicamentos existentes contra o câncer de próstata.
Mapa 3D da transformação celular
Usando tecnologias genômicas avançadas e em colaboração com o Dr. Jonathan Zhao, professor associado de genética humana, a equipe criou o primeiro mapa 3D de como as células do câncer de próstata são reprogramadas ao longo do tempo para se tornarem uma ameaça nova e mais perigosa.
Este mapa mostra como o DNA dentro do núcleo da célula se curva e forma laços — mudanças que ativam genes que promovem transformações mortais.
Os pesquisadores descobriram que duas proteínas, FOXA2 e NKX2-1, desempenham um papel central nesse processo:
- O FOXA2 atua como um "fator pioneiro", abrindo regiões do DNA anteriormente inacessíveis;
- Isso permite que o NKX2-1, um gene normalmente ativo nas células cerebrais e pulmonares, ative um novo programa genético que reconfigura a célula para se tornar um tipo NEPC.
"Juntas, essas proteínas mudam a personalidade da célula e promovem sua transição para uma forma mais letal", explica Yu.
Novo alvo terapêutico: CBP/p300
Também foi descoberto que as enzimas CBP e p300 são necessárias para a ativação de um novo programa oncogênico. Essas enzimas atuam como interruptores epigenéticos que ativam genes que causam o crescimento tumoral agressivo.
É importante ressaltar que os pesquisadores mostraram que medicamentos inibidores de CBP/p300, como o CCS1477 (em ensaios clínicos), suprimem efetivamente o crescimento de tumores NEPC em modelos laboratoriais e animais.
Significado para os pacientes
Este estudo tem implicações significativas para os pacientes, suas famílias e o futuro do tratamento do câncer de próstata.
Ao identificar os mecanismos moleculares por trás da transformação da NEPC e mostrar como eles podem ser bloqueados, os cientistas estão abrindo caminho para novos tratamentos que podem melhorar radicalmente o prognóstico de pacientes com essa forma agressiva da doença.