Diagnóstico do hipotiroidismo

O diagnóstico de formas graves de hipotireoidismo, especialmente em pessoas submetidas a cirurgia da tireoide ou tratamento com iodo radioativo, que causaram doenças autoimunes, não apresenta dificuldades específicas. É mais difícil identificar formas leves com sintomas clínicos escassos e nem sempre típicos, especialmente em pacientes idosos, onde é fácil suspeitar de insuficiência cardiovascular, doença renal, etc. Em mulheres jovens e de meia-idade, vários sintomas semelhantes ao hipotireoidismo são observados na síndrome do edema "idiopático".

O diagnóstico de hipotireoidismo primário é especificado por uma série de exames laboratoriais diagnósticos. A insuficiência tireoidiana funcional é caracterizada por uma diminuição nos níveis sanguíneos de iodo ligado a proteínas (BBI), iodo extraível com butanol e do grau de absorção de ^131I pela glândula tireoide, principalmente após 24-72 horas (com uma norma de 25-50% da dose administrada). No entanto, esses indicadores nem sempre são adequados aos sintomas clínicos e não são totalmente informativos. O uso do teste de absorção de ^131I pela glândula tireoide é praticamente mais apropriado para detectar hipertireoidismo do que hipotireoidismo.

Nos últimos anos, tornou-se possível determinar diretamente o TSH, bem como o T3 e o T4, no sangue _usando um método _radioimune usando kits comerciais.

O maior valor diagnóstico no hipotireoidismo é a determinação do TSH, cujo nível aumenta significativamente (às vezes dezenas de vezes), e o cálculo do índice de tiroxina livre.

O hormônio liberador de tireotropina (TRH) foi o primeiro hormônio a ser isolado do hipotálamo e posteriormente sintetizado. A administração intravenosa de 200 μg do fármaco em indivíduos saudáveis resulta no aumento máximo da concentração sanguínea de TSH após 15 a 30 minutos, e dos hormônios tireoidianos após 90 a 120 minutos. O aumento mais confiável em todos os valores ocorre após 24 horas. Um aumento na concentração de TSH acima de 25 mcg/ml após 15 a 30 minutos da administração de 200 μg de TRH indica uma reação hiperérgica, observada quando se detecta hipotireoidismo "pré-clínico" latente. No hipotireoidismo primário, especialmente na síndrome de Van Wyck-Hennes-Ross, o conteúdo de prolactina no sangue também aumenta, o que requer diagnóstico diferencial com a síndrome de Chiari-Frommel (que ocorre após o parto) e a síndrome de Forbes-Albright (causada por adenoma hipofisário).

No hipotireoidismo secundário, o conteúdo de SBI e a absorção de ^131I estão reduzidos, mas os resultados do teste com injeção intramuscular de TSH mostram que, diferentemente do hipotireoidismo primário, eles aumentam. O conteúdo inicial de TSH está reduzido, e no teste com TRH em pacientes com gênese hipofisária da doença, nenhum efeito é observado. Nas formas hipotalâmicas, quando a diminuição do TSH é consequência da insuficiência de tiroliberina endógena (hipotireoidismo terciário), a introdução de tiroliberina exógena pode aumentar a concentração de TSH no sangue, mas em menor grau do que no hipotireoidismo primário.

O nível basal de prolactina nas formas hipofisárias de hipotireoidismo secundário pode estar normal ou diminuído e, em resposta à introdução do hormônio liberador de tireotropina, suas alterações são insignificantes. Nas formas hipotalâmicas, o nível basal de prolactina e sua resposta ao hormônio liberador de tireotropina estão dentro dos limites normais. O conteúdo de hormônios tireoidianos no sangue está diminuído e, em resposta à estimulação com TSH exógeno pelo hormônio liberador de tireotropina, aumenta. Um aumento significativo de T3 _e T4 _é observado 2 a 4 horas após a administração intravenosa de TRH.

Para fins práticos, são utilizados métodos adicionais, como determinação do tempo do reflexo de Aquiles, colesterol e beta-lipoproteínas no sangue e exame eletrocardiográfico.

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