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Diagnóstico da hepatite crónica em crianças

 
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Última revisão: 06.07.2025
 
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O diagnóstico da hepatite crônica é baseado em um exame abrangente do paciente:

Doenças do sistema digestivo

  1. clínica e bioquímica;
  2. virológico;
  3. imunológico;
  4. morfológico;
  5. avaliação do estado da hemodinâmica portal.

A condição do fígado é avaliada pela gravidade da síndrome citolítica, síndrome de insuficiência hepatocitária, síndrome mesenquimal-inflamatória, síndrome colestática, síndrome de derivação hepática e pela presença de indicadores de regeneração e crescimento tumoral.

É realizada a determinação de marcadores de vírus da hepatite - antígenos virais (Ag) e anticorpos (Ab) para eles.

Marcadores sorológicos dos vírus da hepatite

Vírus

Marcadores sorológicos

HAV

IgG de anticorpo anti-VHA, IgM de anticorpo anti-VHA, RNA de VHA

VHB

HBsAg, HBsAb, HBeAg, HBeAb, HBc Ab IgM, HBc Ab IgG, DNA do VHB

VHC

IgG de anticorpos anti-HCV, IgM de anticorpos anti-HCV, RNA de HCV

HDV

IgG de anticorpos anti-VHD, IgM de anticorpos anti-VHD, RNA de VHD

HEV

IgG de anticorpos anti-HEV, IgM de anticorpos anti-HEV, RNA de HEV

A avaliação morfológica da estrutura do fígado é realizada por meio de biópsia por punção hepática e exame histológico da biópsia, além de avaliação por ultrassonografia ou tomografia computadorizada, laparoscopia.

O diagnóstico diferencial é realizado:

  1. com anomalias congênitas do desenvolvimento:
    • fígado (fibrose hepática congênita, doença policística);
    • ductos biliares (displasia arterio-hepática - doença de Alagille, síndromes de Zellweger e Byler, doença de Caroli);
    • ramos intra-hepáticos da veia porta (doença veno-oclusiva, septos e trombose das veias hepáticas);
  2. com hepatoses pigmentares hereditárias (doença de Gilbert, doença de Dubin-Jones, doença de Rotor, doença de Crigler-Najjar tipo I e II).

A doença de Gilbert é a forma mais comum de hiperbilirrubinemia hereditária, cuja origem está associada à adsorção insuficiente de bilirrubina do plasma e, possivelmente, à violação de seu transporte intracelular. É herdada de forma autossômica dominante com alta penetrância. Meninos adoecem duas vezes mais que meninas. A doença de Gilbert se manifesta em qualquer idade, mais frequentemente nos períodos pré-puberal e puberal.

As principais manifestações são esclera ictérica e coloração variável da pele amarelo-clara. Distúrbios astenovegetativos, como aumento da fadiga, labilidade psicoemocional e sudorese, são observados em 20% a 40% dos pacientes. Sintomas dispépticos são menos comuns. Em 10% a 20% dos pacientes, o fígado projeta-se do hipocôndrio em 1,5 a 3 cm e o baço não é palpável. Anemia não é típica. Todos os pacientes apresentam hiperbilirrubinemia baixa (18 a 68 μmol/l), representada principalmente pela fração não conjugada. Outras funções hepáticas não são prejudicadas.

  1. com doenças metabólicas do fígado:

A degeneração hepatolenticular (doença de Wilson-Konovalov) é uma doença hereditária transmitida de forma autossômica recessiva (13ql4-q21), causada pela síntese baixa ou anormal de ceruloplasmina, uma proteína que transporta cobre.

Como resultado do defeito de transporte, o cobre é depositado nos tecidos, particularmente ao redor da íris (anel verde de Kayser-Fleischer) e no sistema nervoso central.

Em casos típicos, juntamente com danos no fígado, como hepatite crônica ou cirrose, há anemia hemolítica, trombocitopenia, leucopenia, danos ao sistema nervoso (hipercinesia, paralisia, paresia, atetose, convulsões epilépticas, distúrbios comportamentais, da fala e da escrita, disfagia, salivação, disartria), acidose tubular renal (glicosúria, aminoacidúria, fosfatúria, uratúria, proteinúria).

Para diagnosticar a doença de Wilson-Konovalov, são utilizados os seguintes:

  • exame oftalmológico com lâmpada de fenda (revela anel de Kayser-Fleischer);
  • determinação do nível de ceruloplasmina no soro sanguíneo (tipicamente uma diminuição de menos de 1 μmol/l);
  • detecção de diminuição de cobre no soro sanguíneo (nos estágios finais da doença, menos de 9,4 μmol/l) e aumento de cobre na urina diária (acima de 1,6 μmol/dia ou 50 μg/dia).

Distúrbios hereditários do metabolismo de carboidratos (galactosemia, glicogenoses tipos I, III, IV, VI, frutosemia, mucopolissacaridoses).

Defeitos hereditários do metabolismo da ureia; tirosinemia tipos I e II, cistinose.

Distúrbios hereditários do metabolismo lipídico (doença de Wolman, colesterolose, doença de Gaucher, doença de Niemann-Pick tipo C), esteatorose (doença do fígado gorduroso).

Hemocromatose, porfiria hepática.

Fibrose cística, deficiência de α1-antitripsina.

  • com cirrose hepática, caracterizada pela desorganização da arquitetura lobular-vascular do fígado com aparecimento de sinais de hipertensão portal, distúrbios hepatocelulares e mesenquimais-inflamatórios;
  • com fibrose hepática - proliferação focal de tecido conjuntivo como resultado de processos reativos e reparativos em várias doenças hepáticas: abscessos, infiltrados, gomas, granulomas, etc.;
  • com doenças parasitárias do fígado (equinococose, equinococose alveolar);
  • com tumores hepáticos (carcinoma, hepatoblastoma, hemangioma, metástases);

Com dano hepático secundário (sintomático):

  • em caso de bloqueio extra-hepático da circulação portal;
  • para doenças do sistema cardiovascular (anomalia de Epstein, pericardite adesiva, insuficiência cardíaca);
  • para doenças do sistema sanguíneo (leucemia, linfogranulomatose, reticulohistiocitose, porfiria, anemia falciforme, linfomas, doenças mieloproliferativas, hemocromatose);
  • em doenças imunopatológicas (lúpus eritematoso sistêmico, amiloidose, sarcoidose, doenças de imunodeficiência primária - síndrome de Shwachman, etc.).

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