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Diagnóstico de hepatite crônica em crianças
Última revisão: 23.04.2024
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O diagnóstico de hepatite crônica é baseado em um exame abrangente do paciente:
Doenças do sistema digestivo
- clínico e bioquímico;
- virológico;
- imunológico;
- morfológico;
- avaliação da condição de hemodinâmica portal.
O estado do fígado é julgado pela gravidade da síndrome citolítica, síndrome da insuficiência de hepatócitos, síndrome inflamatória mesenquimal, síndrome colestática, síndrome da derivação hepática, presença de indicadores de regeneração e crescimento tumoral.
Os marcadores de vírus de hepatite - antígenos de vírus (Ag) e anticorpos (Ab) são conduzidos para eles.
Marcadores sorológicos de vírus da hepatite
O vírus |
Marcadores sorológicos |
HAV |
HAV Ab IgG, HAV Ab IgM, HAV ARN |
HBV |
HBsAg, HBsAb. HBeAg, HBeAb, HBc Ab IgM, HBc Ab IgG, HBV de ADN |
HCV |
HCV Ab IgG, HCV Ab IgM, HCV de ARN |
HDV |
HDV Ab IgG, HDV Ab IgM, HDV ARN |
HEV |
HEV Ab IgG, HEV Ab IgM, HEV ARN |
A avaliação morfológica da estrutura do fígado é realizada com a ajuda de punção biópsia hepática e exame histológico da biópsia, bem como avaliação com ultra-som ou tomografia computadorizada, laparoscopia.
O diagnóstico diferencial é realizado:
- com anomalias congênitas de desenvolvimento:
- fígado (fibrose congênita do fígado, doença policística);
- dutos biliares (displasia de arteriopeia - doença de Alagill, síndrome de Zellweger e Byler, doença de Caroli);
- ramificação intra-hepática da veia porta (doença de venokoklyuzionnaya, septo e trombose das veias hepáticas);
- com hepatoses pigmentares hereditárias (doenças dos tipos Gilbert, Dabin-Jones, Rotor, Kriegler-Nayyar I e II).
A doença de Gilbert é a forma mais comum de hiperbilirrubinemia hereditária, cuja origem está associada à falta de adsorção de bilirrubina do plasma e, possivelmente, à violação do seu transporte intracelular. Herdado por tipo dominante autossômico com alta penetrância. Os meninos estão doentes duas vezes mais vezes do que as meninas. A doença de Gilbert manifesta-se em qualquer idade, na maioria das vezes nos períodos de preposição e puberdade.
As principais manifestações são a escleroterapia icterica e uma cor de pele clara e clara na pele. Em 20-40% dos pacientes, os distúrbios vegetativos são observados sob a forma de fadiga aumentada, labilidade psicomotora, transpiração. Os fenômenos dispéticos são menos comuns. Em 10-20% dos pacientes, o fígado projeta do hipocôndrio em 1,5-3 cm, o baço não é palpável. A anemia não é típica. Em todos os pacientes, há baixa hiperbilirrubinemia (18-68 μmol / L), representada principalmente por uma fração não conjugada. Outras funções do fígado não são violadas.
- com doenças metabólicas do fígado:
A degeneração hepatolenticular (doença de Wilson-Konovalov) é uma doença hereditária transmitida através de um tipo autossômico recessivo (13ql4-q21), causada por uma síntese baixa ou anormal de ceruloplasmina - uma proteína que transporta cobre.
Devido a um defeito de transporte, ocorrem depósitos de cobre nos tecidos, em particular ao redor da íris (o anel verde Kaiser-Fleischer) e no sistema nervoso central.
Em casos típicos, juntamente com danos no fígado pelo tipo de hepatite crónica ou cirrose são a anemia hemolítica, trombocitopenia, leucopenia, lesões do sistema nervoso (hipercinesia, paralisia, paresia, atetose, convulsões, distúrbios de comportamento, a fala, escrita, disfagia, salivação excessiva, disartria) acidose tubular renal (glucosuria, aminoacidúria, fosfatúria, uraturia, proteinúria).
Para o diagnóstico do uso da doença de Wilson-Konovalov:
- exame de olho com uma lâmpada de fenda (revela o anel Kaiser-Fleischer);
- determinação do nível de ceruloplasmina no soro (tipicamente inferior a 1 μmol / L);
- a detecção de uma gota de cobre no soro (nos estágios tardios da doença inferior a 9,4 μmol / L) e o aumento do cobre na urina diária (acima de 1,6 μmol / dia ou 50 μg / dia).
Distúrbios hereditários do metabolismo de carboidratos (galactossemia, tipos de glicogenoses I, III, IV, VI, fructoemia, mucopolissacaridose).
Defeitos hereditários de troca de ureia; tipos de tirosinemia I e II, cistinose.
Distúrbios hereditários do metabolismo lipídico (doença de Wolman, colesterstase, doença de Gaucher, Niemann-Pick tipo C), esteatoroses (doença hepática gordurosa).
Hemocromatose, porfiria hepática.
Fibrose cística, deficiência de α1-antitripsina.
- com cirrose do fígado, caracterizada pela desorganização da arquitetônica lobular-vascular do fígado com aparência de sinais de hipertensão portal, distúrbios hepáticos-celulares e mesenquimatoso-inflamatórios;
- com fibrose hepática - proliferação focal de tecido conjuntivo como resultado de processos reativos e reparadores com várias doenças hepáticas: abscessos, infiltrações, gengivas, granulomas, etc.
- com doenças hepáticas parasitas (equinococoses, alveococoses);
- com tumores hepáticos (carcinoma, hepablastoma, hemangioma, metástase);
Com lesões secundárias (sintomáticas) do fígado:
- com bloqueio extrahepático da circulação sanguínea portal;
- em doenças do sistema cardiovascular (anomalia de Epstein, pericardite adesiva, insuficiência cardíaca);
- com doenças do sistema sanguíneo (leucemia, linfogranulomatose, reticulogistiocitose, porfiria, anemia falciforme, linfomas, doenças mieloproliferativas, hemocromatose);
- em doenças imunopatológicas (lúpus eritematoso sistêmico, amiloidose, sarcoidose, doenças primárias da imunodeficiência - síndrome de Schwamman, etc.).