Lesões do labirinto em doenças infecciosas: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

Danos ao labirinto em algumas doenças infecciosas. Doenças infecciosas agudas, especialmente em crianças, são frequentemente a causa de danos graves ao ouvido interno, levando à surdez parcial ou completa e à disfunção do aparelho vestibular. Tais doenças incluem meningite cerebrospinal epidêmica, caxumba epidêmica, gripe, um grupo de tifo e infecções infantis, botulismo, malária, herpes, tuberculose, sífilis, etc. Às vezes, a exclusão bilateral aguda do labirinto auditivo ocorre após uma doença infecciosa de curta duração, como infecções respiratórias agudas ou gripe. Um exemplo desse excesso é a síndrome de Voltolini, que consiste em surdez bilateral em crianças após uma infecção aguda de curta duração que ocorreu sem sintomas meníngeos; simultaneamente ao início da surdez, não é possível causar excitação do aparelho vestibular.

Meningite cerebrospinal epidêmica. A meningite cerebrospinal epidêmica é causada pelo meningococo (Neisseria meningitidis). A fonte de infecção é um paciente com nasofaringite meningocócica, a via de transmissão da infecção é aérea. A doença começa agudamente com calafrios intensos, um rápido aumento da temperatura corporal para 38-40 °C com uma rápida deterioração do estado geral. As manifestações clínicas e os sintomas meníngeos são típicos de uma forma grave de meningite. Dos nervos cranianos, os nervos óptico, oculomotor, abducente, facial e vestibulococlear são afetados. A meningite cerebrospinal epidêmica em lactentes apresenta uma série de características: progride lentamente com expressão fraca ou ausência completa de sintomas meníngeos em um contexto de sintomas tóxicos gerais. Uma das complicações frequentes da meningite cerebrospinal epidêmica é a labirintite meningocócica, que ocorre com sintomas vestibulares graves com perda precoce e persistente da função auditiva.

O tratamento é realizado em ambiente hospitalar. Em caso de nasofaringite, indica-se a lavagem da nasofaringe com solução morna de ácido bórico (2%), furacilina (0,02%) e permanganato de potássio (0,05-0,1%). Em caso de febre intensa e intoxicação, prescrevem-se cloranfenicol (2 g/dia por 5 dias), sulfonamidas ou rifampicina. Em caso de formas generalizadas de meningite cerebrospinal epidêmica e labirintite meningocócica, utilizam-se antibióticos e medicamentos hormonais; para combater a toxicose, administra-se uma quantidade suficiente de líquidos, soluções poliiônicas (quartasol, trisol, rehydron) e fluidos substitutos do sangue (reopoliglucina, hemodez). Simultaneamente, realiza-se a desidratação com diuréticos (lasix, furosemida, diacarb, veroshpiron), prescrevem-se misturas multivitamínicas, anti-hipoxantes e neuroprotetores.

O prognóstico de recuperação geral com tratamento oportuno e correto é favorável, mas, às vezes, em formas generalizadas com curso grave, especialmente em crianças nos primeiros dias de vida, podem ocorrer desfechos fatais. Lesões orgânicas graves como hidrocefalia, demência, oligofrenia e amaurose são extremamente raras. Na labirintite, a perda auditiva grave ou a surdez frequentemente persistem.

Parotidite epidêmica. Na parotidite epidêmica, distúrbios auditivos e vestibulares ocorrem com bastante frequência. O vírus filtrável da parotidite epidêmica (Pneumophilus parotidis) afeta o parênquima da glândula salivar parótida e penetra nas meninges e no líquido cefalorraquidiano, causando fenômenos mais ou menos pronunciados de meningite limitada na área da MMU com o desenvolvimento de neurite viral tóxica-infecciosa dos nervos do grupo caudal e do feixe auditivo-facial localizado nessa área. Os distúrbios auditivos e vestibulares geralmente ocorrem de 5 a 10 dias após o início da doença. Começam com zumbido crescente e tontura leve e podem atingir um alto grau de gravidade com parada completa das funções auditivas e vestibulares no lado da lesão da glândula salivar parótida.

Crianças de 5 a 15 anos são as mais frequentemente afetadas. A doença começa com um aumento da temperatura corporal para 38-39 °C, calafrios leves, inchaço e dor na glândula salivar parótida de um lado e depois do outro, razão pela qual o rosto do paciente assume uma aparência especial, o que deu à doença o nome de "caxumba". A fonte da doença é uma pessoa doente desde os últimos dias do período de incubação até o 9º dia da doença. A infecção é transmitida pela saliva por gotículas transportadas pelo ar. Com um curso favorável, os distúrbios auditivos e vestibulares desaparecem gradualmente e a audição retorna ao normal.

O tratamento é sintomático; dependendo da gravidade e prevalência da infecção viral, é realizado em casa, com medidas preventivas adequadas, ou no departamento de doenças infecciosas. Para prevenir distúrbios labirínticos, utiliza-se terapia de desintoxicação, neuroprotetores, anti-hipoxêmicos, anti-histamínicos, etc.

Gripe. Danos ao ouvido interno induzidos pela gripe manifestam-se como vasculite infecciosa de suas estruturas e do nervo vestibulococlear. Frequentemente, essas lesões são acompanhadas de otite média aguda de etiologia gripal, mas também podem ocorrer de forma independente. O vírus penetra no ouvido interno por via hematogênica, atinge as células ciliadas do aparelho vestibular, reproduz-se nelas e causa sua morte. Possuindo alto neurotropismo, o vírus da gripe também afeta outras partes do sistema nervoso. Na labirintite por gripe, ocorrem os mesmos sintomas de danos ao ouvido interno que na RE, a diferença é que a perda auditiva que ocorre na gripe permanece persistente e pode progredir ao longo de vários anos.

O tratamento é realizado de acordo com os mesmos princípios da caxumba epidêmica.

Tifo. Os sintomas de doenças do labirinto auditivo e do nervo vestibulococlear em diferentes formas de infecção por tifo têm características próprias.

No tifo e no envolvimento do labirinto auditivo no processo infeccioso, distúrbios auditivos e vestibulares aparecem nos primeiros dias da doença. Os sintomas vestibulares são caracterizados por sinais de irritação do labirinto (tontura, nistagmo espontâneo em direção ao ouvido "causal") e, posteriormente, sua supressão. Eles aumentam até o período de crise e, em seguida, desaparecem sem quaisquer consequências. A deficiência auditiva com lesão coclear se manifesta por um ruído agudo em um ou ambos os ouvidos, perda auditiva progressiva principalmente nas frequências baixas, com lesão predominante no nervo vestibulococlear, ocorrendo perda auditiva em todas as frequências. A deficiência auditiva que ocorre no tifo é de natureza perceptual persistente.

Na febre tifoide, os distúrbios labirínticos ocorrem de 2 a 4 semanas após o início da doença e, às vezes, durante o período de recuperação. São menos pronunciados do que no tifo e passam sem deixar vestígios. A deficiência auditiva persistente é rara.

Na febre recorrente, ocorre principalmente perda auditiva, às vezes acompanhada de sintomas vestibulares leves. A perda auditiva geralmente se desenvolve após o segundo ou terceiro ataque e ocorre nas formas coclear, neurítica e mista. O prognóstico para a função auditiva é mais desfavorável nas formas coclear e mista, nas quais a perda auditiva persistente persiste, em alguns casos progredindo ao longo dos anos.

O tratamento é anti-infeccioso específico em combinação com terapia antineurítica complexa.

Infecções infantis. Sarampo, escarlatina, difteria, rubéola e algumas outras doenças podem ser complicadas não apenas por infecção vulgar do ouvido, mas também por danos tóxicos aos seus receptores, principalmente ao aparelho piloso da cóclea. O aparecimento de sinais de percepção sonora prejudicada em combinação com tontura e nistagmo espontâneo com uma ou outra infecção infantil e a ausência de inflamação no ouvido médio indicam o envolvimento do labirinto auditivo e do nervo vestíbulo-coclear no processo infeccioso. Por exemplo, após a difteria, a perda auditiva persistente é frequentemente observada em um ou ambos os ouvidos com diminuição da excitabilidade de um ou ambos os aparelhos vestibulares, o que aparentemente está associado à neurite diftérica do nervo vestíbulo-coclear. Na difteria, às vezes pode ser observada a síndrome de Dejerine, causada por polineurite tóxica, que lembra a tabes dorsalis em seus sintomas e se manifesta por ataxia e sensibilidade profunda prejudicada.

A rubéola desempenha um papel especial no desenvolvimento de distúrbios labirínticos irreversíveis. Seu vírus tem alto tropismo por tecido embrionário, causando infecção do embrião e diversas malformações nos primeiros 3 meses de gestação. Um exemplo dessas malformações é a síndrome de Gregg em recém-nascidos cujas mães tiveram rubéola durante os primeiros 3 meses de gestação (catarata congênita, anomalias da retina, atrofia do nervo óptico, microftalmia, nistagmo congênito dos olhos e surdez devido ao subdesenvolvimento das estruturas do ouvido interno, diversas malformações do ouvido externo e médio, etc.). Crianças nascidas com malformações do labirinto vestibular apresentam atraso no desenvolvimento físico, são incapazes de aprender a locomoção fina e adquirir habilidades esportivas e motoras.

O tratamento das disfunções labirínticas em infecções infantis faz parte de um complexo de medidas terapêuticas realizadas no tratamento de uma infecção específica e inclui tratamentos antineuríticos, desintoxicantes, anti-hipóxicos e outros tipos de tratamentos que visam proteger os receptores do labirinto e do nervo vestibulococlear dos efeitos tóxicos da infecção.

Encefalite transmitida por carrapatos. Esta é uma doença neuroviral aguda que afeta a substância cinzenta do cérebro e da medula espinhal. Manifesta-se por paresia, atrofia muscular, distúrbios do movimento, deficiência intelectual e, às vezes, epilepsia. Na fase neurológica, especialmente nas formas meningoencefálica e poliomielite, observam-se zumbido, distúrbios da fala e da audição binaural. A audição tonal é menos afetada. Os distúrbios vestibulares não são sistêmicos e são causados principalmente por danos aos centros vestibulares, constituídos por neurônios que formam a substância cinzenta das formações nucleares.

Distúrbios vestibulocerebelares motores são mascarados por hipercinesia subcortical, paralisia do tipo Boulevard, paralisia flácida dos músculos do pescoço e dos membros superiores. Com um desfecho favorável, as funções auditiva e vestibular são restauradas ao normal.

O tratamento é realizado no departamento de doenças infecciosas. Nos primeiros dias da doença, é indicada a administração de β-globulina específica do doador, interferon e outros medicamentos antivirais. Terapia de desintoxicação e desidratação, administração de ácido ascórbico, trental e preparações de cálcio são indicadas; em caso de sinais pronunciados de edema cerebral, são utilizados corticosteroides. Em caso de sinais progressivos de insuficiência respiratória, é necessário transferir o paciente para ventilação mecânica.

Malária. Esta é uma doença infecciosa aguda causada por vários tipos de plasmódios; é caracterizada por paroxismos de febre, aumento do fígado e do baço e anemia. Distúrbios labirínticos maláricos verdadeiros podem ser observados no auge da crise. Manifestam-se por ruído nos ouvidos e na cabeça, perda auditiva mista e distúrbios vestibulares transitórios não expressos na forma de tontura, frequentemente não sistêmica. A quinina, usada para tratar esta doença, pode causar perda auditiva perceptual persistente, enquanto o medicamento antiplasmódio delagyl não apresenta esse efeito colateral.

O herpes-zóster é causado pelo vírus Varicela-Zóster, o agente causador da catapora e do herpes-zóster. O vírus está latente nos gânglios nervosos (em 95% das pessoas saudáveis) e, sob certas condições desfavoráveis (resfriado, infecções intercorrentes), é ativado e, movendo-se ao longo dos troncos nervosos até a pele, causa erupções cutâneas características semelhantes às da varíola ao longo do nervo. A derrota do feixe auditivo-facial pelo vírus manifesta-se pela síndrome do herpes-zóster do ouvido. Os sinais dessa síndrome são determinados pelo grau de envolvimento dos nervos do feixe auditivo-facial (auditivo, vestibular, facial e intermediário). Uma forma típica de herpes-zóster do ouvido manifesta-se pela chamada síndrome de Hunt, causada pelo envolvimento do nódulo geniculado no processo e inclui os seguintes períodos clínicos:

1. o período inicial (5-7 dias) se manifesta por fraqueza geral, temperatura subfebril, dor de cabeça; o aparecimento de dor de ouvido está associado à transição da doença para o estágio de erupções herpéticas;
2. o período de erupções herpéticas é causado por uma infecção viral do nó geniculado e é caracterizado pelo aparecimento de erupções herpéticas na aurícula, no canal auditivo externo e no tímpano, na região retroauricular e no palato mole ao longo das terminações nervosas; as erupções herpéticas são acompanhadas por dor em queimação, distúrbios do paladar, lacrimejamento, hipersalivação, linfadenite regional;
3. um período de paralisia periférica total do nervo facial, ocorrendo após o período de erupções cutâneas; a paralisia é instável, as funções do nervo facial são restauradas 2 a 3 semanas após seu dano.

A mais perigosa é a chamada forma generalizada (a verdadeira forma do herpes zoster), na qual a paralisia do nervo facial é acompanhada por danos ao nervo vestíbulo-coclear, ou seja, distúrbios cocleovestibulares são adicionados à síndrome de Hunt, e então esse complexo de sintomas é chamado de síndrome de Sicard-Suke: zumbido grave, perda auditiva perceptual ou surdez no lado da lesão herpética do ouvido, uma crise vestibular pronunciada com um desligamento rápido da função vestibular no lado afetado. As funções auditiva e vestibular podem ser parcialmente restauradas após a recuperação, mas a surdez persistente e o desligamento unilateral do aparelho vestibular frequentemente persistem. Às vezes, com o herpes zoster do ouvido, outros nervos cranianos também são afetados (trigêmeo, oculomotor, vago, olfativo, nervos do paladar e sensibilidade olfativa).

O diagnóstico não é difícil com manifestações típicas da síndrome de Hunt, mas é sempre difícil com manifestações clínicas dissociadas, por exemplo, na ausência de distúrbios faciais e na presença de sensibilidade gustativa e distúrbios auditivos. O diagnóstico é estabelecido com base na presença de pródromos infecciosos generalizados, pequenas erupções vesiculares típicas na região do ouvido externo e ao longo dos troncos nervosos, em contraste com pele hiperêmica, otalgia intensa em forma de pontadas, queimação e irradiação para áreas vizinhas, bem como paralisia periférica completa do nervo facial e distúrbio da sensibilidade gustativa no lado afetado.

O herpes zoster do ouvido deve ser diferenciado do herpes simples, da otite externa aguda comum, em caso de perda auditiva súbita e surdez, de dano sifilítico ao órgão auditivo, em caso de síndrome vestibular pronunciada, de uma crise de doença de Ménière e neuronite vestibular. O tratamento é sintomático e etiotrópico; este último inclui medicamentos antivirais modernos como aciclovir, fanciclovir, isopropiluracil, interferon, etc.