Criptosporidiose - Causas e patogénese

Causas da criptosporidiose

A causa da criptosporidiose são coccídios do gênero Cryptosporidium, família Cryptosporidiae, classe Sporozoasida, subclasse Coccidiasina. O gênero Cryptosporidium inclui 6 espécies, das quais C. parvum é patogênica para humanos. Os criptosporídios são parasitas obrigatórios que infectam as microvilosidades das membranas mucosas do trato gastrointestinal e do trato respiratório de animais e humanos.

O ciclo de vida dos criptosporídios ocorre no corpo de um hospedeiro e inclui os estágios de esquizogonia, merogonia, gametogonia e esporogonia. Os criptosporídios estão localizados em um vacúolo parasitiforme formado por microvilosidades intestinais, portanto, o parasita está localizado intracelularmente, mas extraplasmaticamente. Os merozoítos de primeira geração são capazes de proliferar em duas direções: em esquizontes de primeira geração ou esquizontes de segunda geração, portanto, o número de parasitas aumenta. Dois tipos de oocistos são formados no corpo do hospedeiro: de parede espessa - que deixa o corpo do hospedeiro com fezes - e de parede fina - que libera esporozoítos no intestino, o que pode levar à autoinfecção.

Os oocistos de Cryptosporidium, quando preservados no ambiente, são capazes de invadir por 18 meses a uma temperatura de 4 °C e 1 semana a -10 °C. Quando aquecidos a 72 °C, morrem em 1 minuto.

Os oocistos são resistentes a desinfetantes, especialmente aqueles que contêm cloro. Devido a isso, além de seu pequeno tamanho (4-7 µm), que lhes permite passar por diversos filtros, é impossível purificar a água dos criptosporídios com tecnologias modernas, portanto, a infecção se espalha pela água.

Atualmente, não há nenhum medicamento suficientemente eficaz ao qual os criptosporídios sejam sensíveis.

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Patogênese da criptosporidiose

A patogênese da criptosporidiose não foi suficientemente estudada. A prevalência de diarreia aquosa profusa semelhante à da cólera no quadro clínico da doença sugere a produção de enterotoxina, mas, apesar de inúmeras pesquisas, a toxina não foi encontrada em criptosporídios. Alguns estudos demonstraram a presença em criptosporídios de um gene responsável pela produção de uma proteína com atividade hemolítica semelhante à da E. coli 0157 H7. A localização mais típica do processo é a parte distal do intestino delgado. Após a entrada dos oocistos no intestino, inicia-se o aumento da reprodução do parasita; os merozoítos resultantes se espalham e afetam um grande número de enterócitos, causando alterações degenerativas neles (atrofia das vilosidades). Isso é acompanhado por hipertrofia das criptas, infiltração mono e polimorfonuclear da membrana basal e leva ao aparecimento de depressões semelhantes a crateras na superfície do epitélio. Nas formas graves da doença, ocorre dano total às microvilosidades.

Como resultado de danos maciços às microvilosidades, a absorção de água e eletrólitos é prejudicada, e sua secreção pela parede intestinal aumenta, o que se manifesta por diarreia aquosa. A atividade enzimática intestinal é prejudicada, ocorrendo má absorção secundária e esteatorreia. Em pacientes com imunodeficiência grave, podem ocorrer danos não apenas ao trato gastrointestinal, mas também ao sistema hepatobiliar e ao trato respiratório.

O fator mais importante que determina a suscetibilidade à invasão e a gravidade da criptosporidiose é o estado imunológico. O papel da imunidade humoral foi comprovado, mas o mais importante é o comprometimento da função das células T.