Pneumocistose: causas e patogênese

Causas da pneumocistose

A causa da pneumocistose é P. Jiroveci - um microorganismo cuja posição taxonômica não está definida. A maioria dos pesquisadores atribui-lo ao mais simples (subtipo Sporozoa, classe Haplospora). Mas nos últimos anos, a informação acumulou que, de acordo com as seqüências de nucleotídeos do RNA ribossômico, os pneumocistos estão mais próximos dos fungos. É um parasita extracelular com um tropismo predominante no tecido pulmonar que afeta os pneumócitos de primeira e segunda ordem. Apenas uma espécie de P. Jiroveci foi identificada, mas diferenças antigênicas foram encontradas entre cepas isoladas em humanos e em alguns animais.

Há desentendimentos na avaliação do estadiamento do desenvolvimento de pneumocistos. Alguns autores distinguem quatro formas morfológicas, outros consideram que existem apenas três formas morfológicas. A primeira forma, o trofozoíto, é uma célula oval ou ameboidada com um tamanho de 1-5 microns, superposições em sua superfície com a ajuda da qual os trofozoítos aderem firmemente ao epitélio pulmonar, por isso é difícil detectá-los no escarro. A segunda forma, um pré-cisto, é uma célula oval que mede 2-5 microns que não possui crescimento excessivo. A parede dos pretes consiste em três camadas, no citoplasma há vários grumos (núcleos fissíveis). A terceira forma, cisto, é uma célula que mede 3,5-6 microns, suas paredes também consistem em três camadas. No citoplasma, são detectados até 8 corpúsculos intracísticos com diâmetro de 1-2 μm. Tendo uma concha de duas camadas. Os corpos intra-corpúsculos surgem após a destruição de cistos e se tornam trofozoítos extracelulares, iniciando um novo ciclo de vida do patógeno. Os pneumocistos não penetram nas células hospedeiras durante a replicação, mas se prende à sua superfície. Os dados sobre a produção de toxinas por pneumocistos não estão disponíveis. Os pneumocistos não são cultivados em meio nutritivo.

A duração da preservação de pneumocistos em objetos ambientais não foi estudada, no entanto, no ar das instalações onde os pacientes estão, há DNA do patógeno. Pneumocystis sensíveis às sulfonamidas (sulfametoxazol) em combinação com uma pirimidina (trimetoprim), sulfonas (dapsona), alguns agentes anti-protozoários (pentamidina, metronidazole) nitrofuranam (furazolidona).

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Patogênese da pneumocistose

A patogênese da pneumonia por pneumocystis está associada a danos mecânicos nas paredes do intersticio dos pulmões. Todo o ciclo de vida dos pneumocistos passa no alvéolo, para a parede da qual eles estão muito firmemente presos. Para desenvolver pneumocistos, é necessária uma grande quantidade de oxigênio. Gradualmente se multiplicando, enchem todo o espaço alveolar, capturando todas as grandes áreas do tecido pulmonar. Com o contato próximo dos trofozoítos com as paredes dos alvéolos, o tecido pulmonar deteriora-se, a extensibilidade dos pulmões diminui gradualmente e a espessura das paredes alveolares aumenta 5 a 20 vezes. Como resultado, desenvolve-se o bloqueio alveolar-capilar, o que leva a hipoxia grave. A formação de sites de atelectasias agrava a violação da ventilação e da troca gasosa. Em pacientes com estados de imunodeficiência, uma diminuição acentuada no número de linfócitos CD4 + (menos de 0,2 × ^{10 9} / L) é crítica para o desenvolvimento de PCP.

Na pneumonia de pneumocystis, três estágios do processo patológico são distinguidos nos pulmões: edematosos (dura 7-10 dias), atelectetivo (1-4 semanas), enfisema (a duração varia). Na autópsia, os pulmões são alargados, densos, pesados, violeta pálido; o tecido dos pulmões é facilmente rasgado, no corte ele tem uma aparência em mármore com uma tonalidade acinzentada e cianotica, separada por uma sombra viscosa.

No exame histológico em um estágio edematoso em um lúmen de alvéolos e bronquiolos terminais, massas espuma-celulares contendo congesções de pneumocistos em torno das quais acumulam-se acumuladores de neutrófilos, macrófagos e plasmas. Esse exsudato alveolar espumoso não é encontrado em outras doenças - é o sinal patognomônico de pneumocystis. No estágio atelectatic, há plenitude, infiltração celular de septos interalveolares, seguida de sua destruição, que é mais pronunciada no curso recorrente da doença na infecção pelo HIV. Se a recuperação ocorrer na última etapa, o processo é gradualmente revertido. Quando recaídas em pacientes com AIDS, podem ocorrer alterações fibrocísticas nos pulmões.

Na AIDS, a disseminação de pneumocistos ocorre em 1-5% dos casos: quase qualquer órgão pode ser afetado. É possível desenvolver um foco isolado de pneumocystis extrapulmonar ou uma combinação de lesões pulmonares e extrapulmonares.