Pneumocistose - Causas e patogénese

Causas da pneumocistose

A causa da pneumocistose é o P. jiroveci, um microrganismo cuja posição taxonômica não foi determinada. A maioria dos pesquisadores o classifica como um protozoário (subtipo Sporozoa, classe Haplospora). No entanto, nos últimos anos, acumularam-se evidências de que o pneumocystis está mais próximo dos fungos em termos de sequências de nucleotídeos do RNA ribossômico. Trata-se de um parasita extracelular com tropismo predominante para o tecido pulmonar, afetando pneumócitos de primeira e segunda ordem. Apenas uma espécie de P. jiroveci foi identificada, mas diferenças antigênicas foram encontradas entre cepas isoladas de humanos e alguns animais.

Também há divergências na avaliação dos estágios de desenvolvimento do pneumocystis. Alguns autores distinguem quatro formas morfológicas, enquanto outros acreditam que existam apenas três. A primeira forma, trofozoíto, é uma célula oval ou ameboide medindo 1-5 μm. Protuberâncias se estendem de sua superfície, com a ajuda das quais os trofozoítos aderem firmemente ao epitélio pulmonar, sendo difíceis de detectar no escarro. A segunda forma, precisto, é uma célula oval medindo 2-5 μm que não possui protuberâncias. A parede do precisto consiste em três camadas e há vários nódulos (núcleos divisores) no citoplasma. A terceira forma, cisto, é uma célula medindo 3,5-6 μm, suas paredes também consistem em três camadas. Até 8 corpos intracísticos com um diâmetro de 1-2 μm e uma membrana de duas camadas são encontrados no citoplasma. Os corpos intracísticos emergem quando os cistos são destruídos e se transformam em trofozoítos extracelulares, iniciando um novo ciclo de vida do patógeno. Pneumocystis não penetra nas células hospedeiras durante a replicação, mas se fixa à sua superfície. Não há dados sobre a produção de toxinas por Pneumocystis. Pneumocystis não são cultivados em meios nutrientes.

A duração da sobrevivência do pneumocystis no ambiente não foi estudada, mas o DNA do patógeno está presente no ar dos quartos onde os pacientes estão. O pneumocystis é sensível a sulfonamidas (sulfametoxazol) em combinação com pirimidinas (trimetoprima), sulfonas (dapsona), alguns agentes antiprotozoários (pentamidina, metronidazol) e nitrofuranos (furazolidona).

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Patogênese da pneumocistose

A patogênese da pneumonia por Pneumocystis está associada a danos mecânicos nas paredes do interstício pulmonar. Todo o ciclo de vida dos pneumocistos ocorre nos alvéolos, às paredes dos quais estão fortemente aderidos. Os pneumocistos precisam de uma grande quantidade de oxigênio para se desenvolver. Multiplicando-se gradualmente, preenchem todo o espaço alveolar, capturando áreas cada vez maiores de tecido pulmonar. Com o contato próximo dos trofozoítos com as paredes dos alvéolos, ocorrem danos ao tecido pulmonar, a extensibilidade dos pulmões diminui gradualmente e a espessura das paredes alveolares aumenta de 5 a 20 vezes. Como resultado, desenvolve-se um bloqueio alvéolo-capilar, o que leva à hipóxia grave. A formação de áreas de atelectasia agrava a violação da ventilação e das trocas gasosas. Em pacientes com estados de imunodeficiência, uma diminuição acentuada no número de linfócitos CD4 + (menos de 0,2x10 ⁹ /l) é crítica para o desenvolvimento de pneumonia por Pneumocystis.

Na pneumonia por Pneumocystis, distinguem-se três estágios do processo patológico nos pulmões: edematoso (dura de 7 a 10 dias), atelectásico (de 1 a 4 semanas) e enfisematoso (com duração variável). Na autópsia, os pulmões estão aumentados, densos, pesados e de coloração púrpura-pálida; o tecido pulmonar é facilmente rompido, apresentando, ao corte, aparência marmorizada com coloração acinzentada-azulada, e a secreção é viscosa.

O exame histológico no estágio edematoso revela massas espumosas-celulares no lúmen dos alvéolos e bronquíolos terminais, contendo aglomerados de pneumocistos, ao redor dos quais se acumulam neutrófilos, macrófagos e plasmócitos. Esse exsudato alveolar espumoso não é encontrado em outras doenças – é um sinal patognomônico de pneumocistose. No estágio atelectásico, observa-se pletora, infiltração celular dos septos interalveolares com sua subsequente destruição, sendo mais pronunciada no curso recorrente da doença na infecção pelo HIV. Se a recuperação ocorrer no último estágio, ocorre uma reversão gradual do processo. Em recidivas em pacientes com AIDS, podem ocorrer alterações fibrocísticas nos pulmões.

Na AIDS, a disseminação de pneumocistos ocorre em 1% a 5% dos casos: quase qualquer órgão pode ser afetado. Nesse caso, pode ocorrer um foco isolado de pneumocistose extrapulmonar ou uma combinação de lesões pulmonares e extrapulmonares.