Consequências da diminuição do fluxo sanguíneo portal

Quando a quantidade de sangue portal que flui para o fígado diminui devido ao desenvolvimento da circulação colateral, o papel da artéria hepática aumenta. O fígado diminui de volume e sua capacidade de regeneração diminui. Isso provavelmente ocorre devido ao suprimento insuficiente de fatores hepatotrópicos, incluindo insulina e glucagon, produzidos pelo pâncreas.

Na presença de colaterais, a hipertensão portal geralmente está implícita, embora, às vezes, com o desenvolvimento significativo de colaterais, a pressão na veia porta possa diminuir. Ao mesmo tempo, pode ocorrer hipertensão portal de curto prazo sem o desenvolvimento de circulação colateral.

Com desvio portossistêmico significativo, podem ocorrer encefalopatia hepática, sepse causada por bactérias intestinais e outros distúrbios circulatórios e metabólicos.

Alterações morfológicas na hipertensão portal

Na autópsia, sinais de circulação colateral significativa quase não são detectados, uma vez que as veias varicosas estão em estado de colapso.

O baço está aumentado de tamanho e sua cápsula espessada. Sangue escuro escorre da superfície de corte (esplenomegalia fibrocongestiva). Corpos de Malpighi não são visíveis. O exame histológico revela sinusoides dilatados revestidos por endotélio espessado. Observa-se proliferação de histiócitos, às vezes acompanhada de fagocitose de eritrócitos. Focos de hemorragia periarterial podem evoluir para siderose e nódulos de fibrose.

Vasos do sistema porta e baço. A artéria esplênica e a veia porta estão dilatadas, tortuosas e podem conter aneurismas. Hemorragias subendoteliais, trombos parietais, placas íntimas e calcificação são detectadas nas veias porta e esplênica. Essas veias não podem ser utilizadas para intervenções cirúrgicas.

Em 50% dos casos de cirrose, são detectados pequenos aneurismas da artéria esplênica.

Alterações no fígado dependem da causa da hipertensão portal.

A relação entre o grau de aumento da pressão na veia porta e a gravidade da cirrose, e especialmente da fibrose, é fraca. Uma relação mais distinta é observada entre a hipertensão portal e o número de linfonodos no fígado.

Varizes

Esôfago

Se não houver varizes do esôfago e do estômago e sangramento delas, a hipertensão portal não tem significado clínico. O sangue flui para as varizes do esôfago principalmente da veia gástrica esquerda. Seu ramo posterior geralmente flui para o sistema de veias ázigos, e o anterior se comunica com as varizes imediatamente abaixo da junção do esôfago com o estômago, formando um feixe de veias finas paralelas neste local, que desembocam em grandes veias tortuosas na parte inferior do esôfago. As veias do esôfago estão localizadas em 4 camadas. As veias intraepiteliais na hipertensão portal podem endoscopicamente parecer manchas vermelhas; sua presença indica a possibilidade de ruptura de varizes. O plexo venoso superficial drena para veias profundas maiores do plexo submucoso. As veias perfurantes conectam o plexo submucoso com a quarta camada de veias, o plexo adventício. Normalmente, as maiores veias varicosas pertencem ao plexo submucoso profundo, que se conecta com as veias varicosas do estômago.

A estrutura anatômica das veias da junção esofagogástrica, que fornecem uma conexão entre a circulação portal e sistêmica, é muito complexa. O aumento do fluxo sanguíneo e sua redistribuição para o sistema da veia cava superior na hipertensão portal têm sido pouco estudados. Entre a zona da veia perfurante e a zona gástrica há uma zona de transição. Nessa zona, o fluxo sanguíneo é direcionado em ambas as direções; isso garante a deposição de sangue entre os sistemas da veia porta e ázigos. A natureza turbulenta do fluxo sanguíneo nas veias perfurantes que conectam as veias varicosas com as veias adventícias ajuda a explicar a alta frequência de rupturas no terço inferior do esôfago. A recorrência de veias varicosas após escleroterapia endoscópica é aparentemente devido à presença de comunicações entre diferentes troncos venosos ou dilatação das veias do plexo venoso superficial. A falta de efeito da escleroterapia também pode ser explicada pela falha em alcançar a trombose das veias perfurantes.

Estômago

O sangue nas veias varicosas do estômago provém principalmente das veias curtas do estômago e flui para o plexo venoso submucoso do esôfago. As varizes do estômago são especialmente pronunciadas na forma extra-hepática da hipertensão portal.

Radiograficamente, as varizes do duodeno aparecem como defeitos de enchimento. A presença de colaterais dilatadas ao redor do ducto biliar torna a operação perigosa.

Cólon e reto

As varizes do cólon e do reto se desenvolvem como resultado da formação de colaterais entre as veias mesentérica inferior e ilíaca interna. Sua primeira manifestação clínica pode ser sangramento. Elas podem ser identificadas durante a colonoscopia. A fonte do sangramento pode ser localizada por cintilografia com eritrócitos marcados com ^99m Tc. Após a escleroterapia bem-sucedida das veias esofágicas, as varizes do cólon se desenvolvem rapidamente.

A presença de colaterais entre as veias hemorroidárias superiores (sistema da veia porta) e médias e inferiores (sistema da veia cava inferior) contribui para as veias varicosas das veias anorretais.

Lesões vasculares intestinais na hipertensão portal

Com a hipertensão portal crônica, não apenas se desenvolvem varizes, mas também várias alterações na mucosa intestinal devido à microcirculação prejudicada.

Patologia do estômago com hipertensão portal. O suprimento sanguíneo para o estômago é interrompido: o número de derivações arteriovenosas entre a lâmina muscular própria da mucosa e os pré-capilares e veias dilatados da camada submucosa aumenta - ectasia vascular. O fluxo sanguíneo na mucosa gástrica aumenta. A probabilidade de danos e sangramento, por exemplo, sob a influência de anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), aumenta significativamente. Após a escleroterapia das veias do esôfago, as alterações na mucosa gástrica podem aumentar. Elas só podem ser reduzidas pela redução da pressão portal.

Jejuno e colonopatia congestiva. Alterações semelhantes se desenvolvem no duodeno e no jejuno. Histologicamente, detecta-se um aumento no número e no diâmetro dos vasos nas vilosidades do jejuno. Observam-se edema e hiperemia da mucosa, que se torna facilmente lesionada.

A colonopatia congestiva é indicada pela dilatação dos capilares da membrana mucosa com espessamento da membrana basal na ausência de sinais de inflamação da membrana mucosa.

Alterações vasculares em outras estruturas

Colaterais portossistêmicas também podem se formar em aderências de órgãos abdominais à parede abdominal que ocorrem após cirurgia ou doença inflamatória pélvica. Varizes também ocorrem em áreas onde as membranas mucosas e a pele se encontram, como após ileostomia ou colostomia.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]