Complicações de pneumonia

A gravidade do curso da doença e as táticas de manejo de pacientes com pneumonia são amplamente determinadas pela presença de complicações pulmonares e extrapulmonares. Os mais significativos são:

1. Complicações pulmonares:
   1. insuficiência respiratória aguda;
   2. pleurisia exsudativa parappectônica e / ou empiema pleural;
   3. abscesso dos pulmões;
   4. síndrome do desconforto respiratório agudo.
2. Complicações extrapulmonares:
   1. choque infeccioso-tóxico;
   2. sepsis

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Insuficiência respiratória aguda

A insuficiência respiratória aguda é, sem dúvida, um dos principais indicadores da gravidade do curso da pneumonia e pode desenvolver-se dentro de poucas horas ou dias após o início da doença. A insuficiência respiratória aguda se desenvolve em 60-85% dos pacientes com pneumonia grave e mais da metade deles precisa de ventilação artificial.

O curso severo da pneumonia é acompanhado pelo desenvolvimento de uma forma predominantemente hipoxêmica (parenquimatosa) de insuficiência respiratória devido a vários mecanismos patogenéticos:

• infiltração alveolar maciça;
• uma diminuição na superfície de funcionamento total da membrana alveolar-capilar;
• violação da difusão de gases;
• violações graves das relações ventilação-perfusão.

O último mecanismo é aparentemente crucial para a ocorrência de pacientes com pneumonia hipoxemia arterial, uma vez que a preservação de fluxo sanguíneo em alvéolos mal ventilados ou não ventilados repõe rapidamente do sangue venoso misto para a árvore arterial da circulação sistémica e a aparência de desvio alveolar. De grande importância na implementação deste mecanismo é insuficiente a vasoconstricção hipoxêmica (reflexo de Eilech Lilestrandt) em áreas mal ventiladas do pulmão, o que piora a proporção de ventilação e perfusão.

Outro mecanismo de formação de insuficiência respiratória é observado na lesão inflamatória maciça de um pulmão. Nestes casos, há uma diferença significativa nos volumes respiratórios que produzem um pulmão saudável e afetado. Por razões de retaliação, o pulmão afetado (isto é, mais rígido) durante a inalação recebe uma proporção significativamente menor do volume respiratório, uma vez que é necessária uma pressão de enchimento significativamente maior para superar a resistência das vias aéreas no pulmão afetado. Isso leva a uma violação ainda maior das relações ventilação-perfusão e agravamento da hipoxemia arterial.

O mecanismo descrito é a razão pela qual alguns pacientes com lesão pulmonar unilateral generalizada, complicada por insuficiência respiratória, freqüentemente ocupam uma posição forçada no lado saudável. Esta posição alinha de alguma forma os volumes respiratórios de pulmões saudáveis e afetados e, além disso, promove uma redistribuição do fluxo sanguíneo para o pulmão saudável. Como resultado da violação dos índices ventilação-perfusão, a oxigenação do sangue diminui e melhora um pouco.

Deve-se acrescentar que, em caso de insuficiência respiratória grave, quando o comprometimento total da ventilação pulmonar é adicionado aos distúrbios da oxigenação, por exemplo, como resultado da fadiga expressa da musculatura respiratória, além da hipoxemia no sangue arterial, o estresse do dióxido de carbono aumenta e a hipercapnia se desenvolve. Nestes casos, é uma forma mista de insuficiência respiratória aguda.

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Choque tóxico-tóxico

O choque tóxico é uma síndrome de insuficiência vascular aguda, que se desenvolve como resultado do efeito tóxico de um agente infeccioso no sistema vascular. O efeito maciço das toxinas bacterianas diretamente na parede vascular leva a uma dilatação pronunciada dos vasos venosos e à deposição de grandes volumes de sangue principalmente no leito vascular dos órgãos abdominais. Como resultado, o fluxo de sangue para o coração direito, bcc diminui, o volume de choque (VO), o débito cardíaco ea perfusão de órgãos e tecidos periféricos são significativamente prejudicados.

Assim, como resultado da ação de patógenos de pneumonia no sistema vascular, ocorre um choque hipovolêmico, caracterizado por uma diminuição no BCC, débito cardíaco, CVP (pressão no átrio direito) e a pressão de enchimento do ventrículo esquerdo.

Em casos graves, os efeitos tóxicos de um agente infeccioso continua, órgãos de hipoxia e tecidos, hipoxemia agravado e insuficiência respiratória leva ao desenvolvimento de desordens fatais microcirculação, acidose metabólica, ocorrência de coagulação intravascular disseminada e ruptura dramática de permeabilidade e função de órgãos periféricos vascular.

O quadro clínico do choque tóxico-infeccioso depende do grau de distúrbios circulatórios. Sinais de choque tóxico-infeccioso geralmente ocorrem no estágio de resolução de pneumonia lobar severa, especialmente quando uma incidência crítica de temperatura corporal previamente elevada. O paciente de repente tem uma forte fraqueza, tonturas, ruídos nos ouvidos, escurecimento nos olhos, náuseas, o desejo de vomitar. Aumenta a falta de ar, a palpitação, há um suor frio e abundante e pegajoso.

O exame presta atenção à palidez afiada da pele e às mucosas visíveis, a acrocianose, a pele torna-se úmida e fria. No estudo do sistema cardiovascular, são revelados sinais muito característicos de choque:

• taquicardia até 120 batidas. Em minutos e mais;
• pulso semelhante a um fio;
• diminuição da pressão arterial sistólica para 90 mm Hg. Art. E abaixo;
• uma redução significativa na pressão sanguínea do pulso (até 15-20 mm Hg), que muitas vezes está associada a uma queda acentuada no débito cardíaco;
• pronunciou surdez de sons cardíacos.

Em casos graves, é possível desenvolver um estado co-mórbido e até coma. A pele fria, úmida e pálida adquire uma tonalidade cinzenta e terrena peculiar, o que indica uma violação acentuada da circulação periférica.

A temperatura corporal cai abaixo de 36 ° C. Aumenta a dispnéia, o número de movimentos respiratórios aumenta para 30-35 por 1 minuto. O pulso é semelhante a um fio, freqüente, às vezes arrítmico. Os sons do coração são muito surdos. A pressão arterial sistólica não é superior a 60-50 mm Hg. Art. Ou não está determinado de forma alguma.

A diminuição da função renal é manifestada pela oligúria e, em casos mais graves, por anúria, acompanhada por um aumento gradual da concentração de uréia e creatinina no sangue, uma violação do ácido-base do estado (acidose metabólica).

Sepsis

Atualmente, a sepse é definida como uma resposta inflamatória generalizada do corpo a infecção mediada por mediadores endógenos e realizada em órgãos e sistemas distantes do local de dano primário. A principal conseqüência dessa reação inflamatória generalizada é a falência de múltiplos órgãos.

De acordo com as decisões da conferência conciliadora, o American College of Chest Physicians and Society of Critical Care Medicine (1991) distingue cinco estágios de um único processo infeccioso e inflamatório do corpo:

• bacteremia;
• sepse;
• sepse grave;
• choque séptico;
• falha de vários órgãos.

Cada um desses estágios se distingue pelo quadro clínico exclusivo e pelo desfecho da doença. Por exemplo, a letalidade com média de sepse é de 40-35%, com sepse grave de 18 a 52% e choque séptico - de 46 a 82%.

Deve-se lembrar que as causas mais comuns de sepse são:

• infecções pulmonares, incluindo pneumonia (cerca de 45% de todos os casos de sepse);
• infecções abdominais (cerca de 20%);
• infecção dos órgãos urino-genitais (cerca de 15%).

Abaixo estão os marcadores clínicos e laboratoriais das cinco etapas do processo inflamatório infeccioso generalizado.

A bactéria é caracterizada pela presença de bactérias no sangue, detectadas por métodos laboratoriais especiais.

A sepsis é uma resposta inflamatória sistêmica do corpo à infecção. É manifestado pelos seguintes sinais inespecíficos:

• temperatura corporal superior a 38 ° C ou inferior a 36 ° C;
• A freqüência cardíaca é mais de 90 batimentos. Em 1 min;
• CHDD mais de 24 por 1 min ou PaCO2 é inferior a 32 mm Hg. Art. (hipocapnia);
• leucocitose mais de 12 x 10 ⁹ / l ou leucócitos inferiores a 4 x 10 ⁹ / l ou uma mudança de facada para a esquerda mais de 10%

Deve-se enfatizar que, segundo as idéias modernas, a bacteremia não é um sinal obrigatório de sepse; Este é apenas um dos estágios iniciais da resposta inflamatória sistêmica do corpo. Em uma situação clínica real, a cultura bacteriana no sangue é detectada apenas em 30% dos pacientes com sepse (!).

Sepsis grave é uma sepse associada a disfunção orgânica, diminuição do suprimento sanguíneo ou hipotensão arterial (pressão arterial sistólica de 120 mm Hg ou diminuição da pressão arterial sistólica de mais de 40 mm Hg do nível basal).

O choque séptico é caracterizado por hipotensão arterial, que persiste apesar do tratamento adequado, bem como a presença de violações pronunciadas da perfusão e hipoxia dos órgãos e tecidos periféricos e do aparecimento de acidose metabólica e oligúria / anúria.

Os critérios acima para sepsis não são específicos, pelo que o diagnóstico desta complicação, pelo menos até que até os sinais de hipoperfusão de tecido e / ou hipotensão arterial persistente esteja presente, é extremamente difícil. Na maioria dos casos, a avaliação dos resultados das culturas de sangue para esterilidade também não ajuda, pois em 1/2 ou 2/3 dos pacientes com sepse são geralmente negativas.

O diagnóstico laboratorial clínico de sepse tardia (sepsis grave e choque séptico) é mais confiável, pois, nestes estádios da progressão do estado séptico, os aspectos claramente definidos da hipotensão arterial persistente, hipoperfusão tecidual e disfunção orgânica interna estão ligados aos sinais inespecíficos da síndrome inflamatória.

Lembre-se de que, no caso de sepse severa e choque séptico, agravou consideravelmente o quadro clínico da doença. Nos pacientes, há sinais de Iptoxicação, insuficiência respiratória aguda e hipotensão arterial. Fortalece fraqueza, falta de ar, palpitações, há um suor frio. Cor pálida ou terrosa da pele, a acrocianose indica uma grave violação da circulação periférica. Há uma taquicardia superior a 120 ud. Em min, um pulso semelhante a um fio. Redução significativa da pressão arterial sistólica (abaixo de 90-60 mm Hg). Aparece oligúria e anuria. A consciência está obscurecida (sopor, coma).

Recentemente, alguns novos indicadores de laboratório têm sido usados para diagnosticar sepsis. Entre eles está a definição de concentração citotóxica, que desempenha um papel de liderança na patogênese da resposta inflamatória generalizada do corpo ao dano infeccioso (ou não infeccioso). Observou-se um aumento significativo na concentração de citocinas - IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, bem como factor de necrose tumoral TNFa (TNF). No entanto, o papel universal das citocinas na patogênese de outros processos patológicos e a possibilidade de aumentar sua concentração na insuficiência cardíaca, pancreatite, após operações maciças, etc. Devem ser considerados.

Outro teste de diagnóstico utilizado para confirmar o diagnóstico de sepse é a determinação do conteúdo de uma das proteínas da fase aguda, a procalcitonina. Verificou-se que o conteúdo desta proteína acima de 5 mg / ml é um marcador mais específico e sensível de sepsis do que o nível de citocinas, proteína C-reativa e alguns indicadores clínicos.

Para uma avaliação dinâmica do estado da perfusão tecidual e da eficácia do tratamento de pacientes com sepse, recomenda-se o seguinte:

• a concentração de lactato no sangue (normalmente inferior a 2 meq / l);
• determinação de PCO2 da mucosa gástrica com tonometria gástrica (normalmente inferior a 45 mm Hg);
• determinação da saturação do sangue venoso misturado (na norma de 70-80%);
• determinação da entrega de oxigênio (normalmente mais de 600 ml / min / m ² ).

Finalmente, para o tratamento adequado individual do choque séptico, em muitos casos, determinou-se a dinâmica de vários indicadores hemodíclicos, incluindo o uso do cateterismo do coração direito com o cateter Swan-Ganz.

Falha em múltiplos órgãos

A síndrome de insuficiência de múltiplos órgãos é a fase final da reação inflamatória generalizada do organismo (sepsis). A síndrome é caracterizada por disfunção grave de dois ou mais sistemas de órgãos em paciente com doença infecciosa aguda (incluindo pneumonia), quando a homeostase não pode mais ser mantida sem intervenções externas. A falha múltipla de órgãos é a causa direta mais freqüente de morte de pacientes internados na UTI.

A disfunção progressiva de vários sistemas de órgãos é causada, em primeiro lugar, por um aumento generalizado da permeabilidade vascular e danos ao endotélio como resultado da exposição a órgãos de um conteúdo excessivamente alto de citocinas, leucotrienos, metabolitos ativos de O2, produtos de ácido araquidônico. Na maioria das vezes, desenvolve disfunção do sistema nervoso central, fígado, rins, síndrome DIC e síndrome do desconforto respiratório agudo. Neste caso, a derrota de um sistema de órgãos no contexto da sepsis aumenta o risco de desenvolver um resultado letal em uma média de 15-20%.

Avaliação da gravidade da pneumonia

Uma avaliação objetiva da gravidade do curso da pneumonia é necessária para desenvolver táticas ótimas para os pacientes, principalmente para decidir se hospitalizar pacientes com pneumonia no hospital ou na unidade de terapia intensiva (UTI). A gravidade do curso da pneumonia é determinada por muitos fatores: as propriedades biológicas do agente causador da doença, os possíveis mecanismos de sua penetração nas seções respiratórias dos pulmões, a prevalência do processo inflamatório nos pulmões, a presença de complicações, doenças concomitantes severas, a idade dos pacientes, seu status social, etc.

Atualmente, o mais difundido entre os clínicos é a Pneumonia PORT (The Patient Pneumonia Outcomes Research Team - PORT), desenvolvido por M. Fine e colegas de trabalho em 1997. A escala M. Fine permite a estratificação rápida de um paciente com pneumonia de acordo com a gravidade da doença e o prognóstico. A escala leva em consideração a idade e sexo dos pacientes, a presença de doenças concomitantes e dados clínicos e laboratoriais que refletem a gravidade do processo inflamatório nos pulmões e a presença das complicações mais significativas.

Avaliação da gravidade da gravidade dos pacientes com pneumonia adquirida na comunidade (PORT) (de acordo com M. Fine et al., 1997)

Características	Pontos
Demografia
Idade do homem	Idade em anos
Idade da mulher	(Idade em anos - 10)
Fique em uma casa de repouso	+ 10
Doenças concomitantes
Tumores malignos	+ 30
Doenças do fígado	+ 20
Insuficiência cardíaca congestiva	+ 10
Doenças cerebrovasculares	+ 10
Doenças do rim	+ 10
Impairment da consciência	+ 20
Pulso> 125 em minutos	+ 10
Taxa respiratória> 30 min	+ 20
Pressão arterial sistólica <90 mm Hg. Art.	+ 20
Temperatura corporal <35 ° C ou> 40 ° C	+ 15
Dados laboratoriais e de raios-X
Hematócrito <30%	+ 30
PH <7,35	+ 30
Ureia no soro> 10,7 mmol / l	+ 20
Sódio em soro <130 meq / L	+ 20
Glucose no soro> 13,9 mmol / l	+ 10
Pa0 2 <60 mm Hg. Art. (ou saturação 0 2 <90%)	+ 10
derrame pleural	+ 10

De acordo com a escala M. Fine, todos os pacientes com pneumonia podem ser referidos em um e. 5 classes de gravidade da pneumonia, diferindo no número de balões premiados.

• I classe - menos de 70 pontos (idade de pacientes com menos de 50 anos, ausência de doenças concomitantes e sinais clínicos e laboratoriais desfavoráveis);
• II classe - mais de 70 pontos;
• Classe III - 71-90 pontos;
• Classe IV - 91-130 pontos;
• Classe V - mais de 130 pontos.

Observou-se uma estreita correlação entre a classe de M. Fine e a mortalidade de pacientes com pneumonia adquirida na comunidade. Assim, a letalidade dos pacientes I-III varia de 0,1% a 2,8%, aumenta para 8,2% em pacientes de Classe IV e aumenta dramaticamente em pacientes de Classe V, atingindo 29,2%. Assim, pacientes com pneumonia leve, pertencentes às classes I e II, apresentam um risco muito baixo de morte e podem receber tratamento ambulatorial. Os pacientes com gravidade moderada da pneumonia (aulas III e IV) são tratados em um hospital especializado. Os pacientes classificados como classe V são caracterizados pelo curso mais grave de pneumonia com alto risco de morte e, obviamente, requer hospitalização em ORIG

Letalidade de pacientes com pneumonia adquirida na comunidade, dependendo do grau de gravidade da doença (de acordo com M. Fine et al., 1997)

Classe	Número de pontos	Mortalidade,%	Recomendações para tratamento no local
Eu	<70 Idade inferior a 50 anos, sem pontos adicionais	0,1	Ambulatório
II	<70	0,6	Ambulatório
III	71-90	2,8	No hospital
IV	91-130	8.2	No hospital
V	> 130	29.2	No hospital (UTI)

Em geral, a escala PORT reflete bastante satisfatoriamente a gravidade da pneumonia adquirida na comunidade, mas, na prática, ela nem sempre pode ser usada para estratificação rápida de pacientes, especialmente de forma ambulatorial, uma vez que são necessários vários testes laboratoriais para implementá-la. Portanto, no trabalho prático, outras recomendações mais acessíveis são usadas, mas a gravidade do curso da pneumonia.

Assim, a American Thoracic Society desenvolveu critérios para o isolamento de um grupo de pacientes com pneumonia grave, que requer hospitalização incondicional de pacientes na UTI. Neste caso, grandes e pequenos sinais de pneumonia grave são proeminentes;

Pequenos critérios incluem:

• número de movimentos respiratórios> 30 por min;
• grau grave de insuficiência respiratória (PaO2 / FiJ2 <250);
• pneumonia bilateral ou multilobar;
• pressão arterial sistólica <90 mm Hg. P.
• pressão arterial diastólica <60 mm Hg. Art.

Os principais critérios incluem:

• a necessidade de ventilação (ver Capítulo 2);
• um aumento no volume de infiltrado nos pulmões em 50% ou mais dentro de 48 horas após o início da terapia;
• insuficiência renal aguda (diurese <80 ml durante 4 horas ou creatinina sérica> 2 mg / dL na ausência de indicações anamnésicas da presença de CRF);
• choque séptico ou a necessidade de vasopressores por mais de 4 horas.

Os critérios para o curso severo da pneumonia pediátrica, citados no trabalho de CB Yakovlev (2002), merecem atenção. De acordo com esses critérios, para a avaliação da pneumonia como grave é necessário ter pelo menos uma característica básica e adicional apresentada na tabela.

Critérios para o curso severo de pneumonia adquirida na comunidade (de acordo com CB Yakovlev, 2002)

Principais critérios	Critérios adicionais (se o teste de laboratório for possível) *
Insuficiência respiratória aguda (taxa de respiração> 30 min e saturação de hemoglobina com oxigênio <90%)	Leucopenia
Hipotensão arterial (pressão arterial sistólica <90 mm Hg e / ou pressão arterial diastólica <60 mm Hg)	Hipoxemia
Lesão bilateral ou multi-lobo dos pulmões	Hemoglobina <100 g / l
Insuficiência renal aguda	Hematócrito <30%
Impairment da consciência
Patologia concomitante grave (insuficiência cardíaca congestiva, cirrose, diabetes mellitus descompensado, insuficiência renal crônica)
Foco extrapulmonar de infecção (meningite, pericardite, etc.)

* para a avaliação da pneumonia como grave, é necessário ter pelo menos uma característica básica e adicional.

A tabela mostra que os critérios propostos levam em consideração as recomendações de M. Fine et al. E American Thoracic Society, mas diferem favoravelmente da simplicidade e orientação prática da estratificação de pacientes com pneumonia, que pode ser realizada com sucesso, mesmo no ambulatório e no departamento de hospitalização dos hospitais.

Deve-se acrescentar que aproximadamente 10% da comunidade adquirida e cerca de 25% da pneumonia nosocomial pode ser atribuída a pneumonia grave que requer tratamento na UTI.

Os agentes patogénicos mais frequentes da pneumonia grave são:

• pneumococo pneumoniae (Sfrepfococcus pneumoniae);
• legionella (Legionella spp.).;
• Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus);
• Pseudomonas aeruginosa;
• Klebsiella (Klebsiella).

A pneumonia causada por esses microrganismos, especialmente Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus e Klebsiella, apresentam alto risco de morte (31% a 61%). A haste Hemophilus, o micoplasma e a clamídia raramente levam a uma pneumonia grave.

Estes dados também devem ser levados em consideração ao avaliar o risco de um possível resultado adverso da pneumonia.

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