Complicações da pneumonia

A gravidade da doença e as táticas de manejo de pacientes com pneumonia são amplamente determinadas pela presença de complicações pulmonares e extrapulmonares. As mais significativas são:

1. Complicações pulmonares:
   1. insuficiência respiratória aguda;
   2. pleurisia exsudativa parapleural e/ou empiema pleural;
   3. abscesso pulmonar;
   4. síndrome respiratória aguda grave.
2. Complicações extrapulmonares:
   1. choque tóxico infeccioso;
   2. sepse.

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Insuficiência respiratória aguda

A insuficiência respiratória aguda é, sem dúvida, um dos principais indicadores da gravidade da pneumonia e pode se desenvolver em poucas horas ou dias após o início da doença. A insuficiência respiratória aguda se desenvolve em 60 a 85% dos pacientes com pneumonia grave, e mais da metade deles necessita de ventilação mecânica.

A pneumonia grave é acompanhada pelo desenvolvimento de uma forma predominantemente hipoxêmica (parenquimatosa) de insuficiência respiratória, causada por vários mecanismos patogênicos:

• infiltração alveolar maciça;
• redução da superfície funcional total da membrana alvéolo-capilar;
• violação da difusão de gases;
• distúrbios graves nas relações ventilação-perfusão.

Este último mecanismo é aparentemente de importância decisiva para o desenvolvimento de hipoxemia arterial em pacientes com pneumonia, uma vez que a preservação do fluxo sanguíneo em alvéolos mal ventilados ou não ventilados leva rapidamente à descarga de sangue venoso misto no leito arterial da circulação sistêmica e ao desenvolvimento de shunt alveolar. De grande importância na implementação desse mecanismo é a vasoconstrição hipoxêmica insuficiente (reflexo de Eilech-Liljestrandt) em áreas mal ventiladas do pulmão, o que piora a relação ventilação-perfusão.

Outro mecanismo de formação de insuficiência respiratória é observado em caso de lesão inflamatória maciça de um pulmão. Nesses casos, há uma diferença significativa nos volumes respiratórios recebidos pelos pulmões saudáveis e lesionados. Por razões óbvias, o pulmão lesionado (ou seja, mais rígido) recebe uma parte significativamente menor do volume respiratório durante a inspiração, visto que uma pressão de enchimento significativamente maior é necessária para superar a resistência das vias aéreas no pulmão lesionado. Isso leva a uma perturbação ainda maior das relações ventilação-perfusão e ao agravamento da hipoxemia arterial.

O mecanismo descrito é a razão pela qual alguns pacientes com lesão pulmonar generalizada unilateral complicada por insuficiência respiratória frequentemente adotam uma posição forçada sobre o lado sadio. Essa posição equaliza de certa forma os volumes respiratórios dos pulmões sadios e afetados e, além disso, contribui para alguma redistribuição do fluxo sanguíneo para o pulmão sadio. Como resultado da violação das relações ventilação-perfusão, a oxigenação sanguínea diminui e melhora ligeiramente.

Vale acrescentar que, na insuficiência respiratória grave, quando os distúrbios de oxigenação são acompanhados por uma redução total da ventilação pulmonar, por exemplo, como resultado de fadiga grave dos músculos respiratórios, além da hipoxemia, a tensão de dióxido de carbono no sangue arterial aumenta e ocorre hipercapnia. Nesses casos, estamos falando de uma forma mista de insuficiência respiratória aguda.

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Choque tóxico infeccioso

O choque tóxico infeccioso é uma síndrome de insuficiência vascular aguda que se desenvolve como resultado do efeito tóxico de um agente infeccioso no sistema vascular. O impacto maciço de toxinas bacterianas diretamente na parede vascular leva à dilatação acentuada dos vasos venosos e à deposição de grandes volumes de sangue, principalmente no leito vascular dos órgãos abdominais. Como resultado, o fluxo sanguíneo para as câmaras cardíacas direitas, o volume sanguíneo circulante diminuem, o volume sistólico (VS) e o débito cardíaco diminuem, e a perfusão de órgãos e tecidos periféricos é significativamente prejudicada.

Assim, como resultado do efeito dos patógenos da pneumonia no sistema vascular, desenvolve-se o choque hipovolêmico, caracterizado pela diminuição do CBC, do débito cardíaco, da PVC (pressão no átrio direito) e da pressão de enchimento do ventrículo esquerdo.

Em casos graves, se o efeito tóxico do agente infeccioso continuar, a hipóxia de órgãos e tecidos, agravada pela insuficiência respiratória e hipoxemia, leva ao desenvolvimento de distúrbios fatais da microcirculação, acidose metabólica, ocorrência de síndrome DIC e uma interrupção acentuada da permeabilidade vascular e da função dos órgãos periféricos.

O quadro clínico do choque tóxico infeccioso depende do grau de insuficiência circulatória. Os sinais de choque tóxico infeccioso frequentemente aparecem na fase de resolução de uma pneumonia lobar grave, especialmente com uma queda crítica da temperatura corporal previamente elevada. O paciente apresenta, de repente, fraqueza intensa, tontura, zumbido, escurecimento dos olhos, náusea e vômito. A falta de ar e as palpitações aumentam, e surge suor frio e abundante.

Durante o exame, chama-se a atenção para a palidez acentuada da pele e membranas mucosas visíveis, acrocianose, a pele úmida e fria. Ao examinar o sistema cardiovascular, são revelados sinais muito característicos de choque:

• taquicardia de até 120 batimentos por minuto e mais;
• pulso filiforme;
• redução da pressão arterial sistólica para 90 mm Hg e abaixo;
• uma diminuição significativa na pressão arterial de pulso (até 15-20 mm Hg), que frequentemente está associada a uma queda acentuada no débito cardíaco;
• sons cardíacos abafados e pronunciados.

Em casos graves, pode ocorrer um estado soporífero e até mesmo coma. A pele fria, úmida e pálida adquire uma tonalidade cinza-terrosa peculiar, o que indica distúrbios graves da circulação periférica.

A temperatura corporal cai abaixo de 36°C. A falta de ar aumenta, o número de movimentos respiratórios aumenta para 30-35 por minuto. O pulso é filiforme, frequente, às vezes arrítmico. Os sons cardíacos são muito abafados. A pressão arterial sistólica não ultrapassa 60-50 mm Hg ou não é determinada.

A diminuição da função renal se manifesta por oligúria e, em casos mais graves, anúria, acompanhada por um aumento gradual na concentração de ureia e creatinina no sangue e uma violação do equilíbrio ácido-base (acidose metabólica).

Sepse

Atualmente, a sepse é definida como uma resposta inflamatória generalizada do organismo à infecção, mediada por mediadores endógenos e que se manifesta em órgãos e sistemas distantes do local do dano primário. A principal consequência dessa reação inflamatória generalizada é a falência múltipla de órgãos.

De acordo com as decisões da conferência de consenso do American College of Chest Physicians e da Society of Critical Care Medicine (1991), são distinguidos cinco estágios de um único processo infeccioso e inflamatório no corpo:

• bacteremia;
• sepse;
• sepse grave;
• choque séptico;
• falência de múltiplos órgãos.

Cada um desses estágios se distingue por seu próprio quadro clínico e desfecho da doença. Assim, a taxa de mortalidade para sepse é, em média, de 40 a 35%, para sepse grave, de 18 a 52%, e para choque séptico, de 46 a 82%.

Vale lembrar que as causas mais comuns de sepse são:

• infecções pulmonares, incluindo pneumonia (cerca de 45% de todos os casos de sepse);
• infecções abdominais (cerca de 20%);
• infecções geniturinárias (cerca de 15%).

Abaixo estão os marcadores clínicos e laboratoriais dos cinco estágios do processo infeccioso-inflamatório generalizado.

Bacteremia é caracterizada pela presença de bactérias no sangue, detectadas por métodos laboratoriais especiais.

Sepse é uma resposta inflamatória sistêmica do corpo a uma infecção. Manifesta-se com os seguintes sinais inespecíficos:

• temperatura corporal maior que 38°C ou menor que 36°C;
• Frequência cardíaca maior que 90 batimentos por 1 min;
• Frequência respiratória maior que 24/min ou PaCO2 menor que 32 mm Hg (hipocapnia);
• leucocitose maior que 12 x 10 ⁹ /l ou leucócitos menor que 4 x 10 ⁹ /l ou desvio de banda para a esquerda maior que 10%

É importante ressaltar que, segundo os conceitos modernos, a bacteremia não é um sinal obrigatório de sepse; é apenas um dos estágios iniciais da resposta inflamatória sistêmica do organismo. Em uma situação clínica real, a cultura bacteriana no sangue é detectada em apenas 30% dos pacientes com sepse (!).

Sepse grave é a sepse associada à disfunção orgânica, diminuição do suprimento sanguíneo para os órgãos ou hipotensão arterial (pressão arterial sistólica de 120 mm Hg ou diminuição da pressão arterial sistólica superior a 40 mm Hg em relação ao valor basal).

O choque séptico é caracterizado por hipotensão arterial que persiste apesar do tratamento adequado, bem como pela presença de distúrbios graves de perfusão e hipóxia de órgãos e tecidos periféricos e pela ocorrência de acidose metabólica e oligúria/anúria.

Os critérios listados para sepse não são específicos, portanto, o diagnóstico dessa complicação, pelo menos até que haja sinais de hipoperfusão tecidual e/ou hipotensão arterial persistente, é extremamente difícil. Na maioria dos casos, a avaliação dos resultados das hemoculturas para esterilidade também não ajuda, visto que em 1/2 ou 2/3 dos pacientes com sepse elas geralmente são negativas.

O diagnóstico clínico e laboratorial do estágio avançado da sepse (sepse grave e choque séptico) é mais confiável, pois nesses estágios de progressão do quadro séptico, sinais inespecíficos de síndrome inflamatória são acompanhados por sinais bastante claramente definidos de hipotensão arterial persistente, hipoperfusão tecidual e disfunção de órgãos internos.

Recorde-se que, em caso de desenvolvimento de sepse grave e choque séptico, o quadro clínico da doença agrava-se acentuadamente. Os doentes apresentam sinais crescentes de hipotoxicidade, insuficiência respiratória aguda e hipotensão arterial. Fraqueza, dispneia e palpitações aumentam, surgindo suor frio. Palidez ou coloração amarelada da pele e acrocianose indicam distúrbios graves da circulação sanguínea periférica. Taquicardia acima de 120 batimentos por minuto, pulso filiforme. A pressão arterial sistólica diminui significativamente (abaixo de 90-60 mm Hg). Aparecem oligúria e anúria. A consciência fica turva (estupor, coma).

Recentemente, novos parâmetros laboratoriais têm sido utilizados para o diagnóstico de sepse. Entre eles, está a determinação da concentração de citocinas, que desempenham um papel fundamental na patogênese da resposta inflamatória generalizada do organismo a danos infecciosos (ou não infecciosos). Foi demonstrado um aumento significativo na concentração de citocinas – IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, bem como do fator de necrose tumoral – TNF-α (TNF). No entanto, é necessário considerar o papel universal das citocinas na patogênese de outros processos patológicos e a possibilidade de aumento de sua concentração em casos de insuficiência cardíaca, pancreatite, após cirurgias extensas, etc.

Outro teste diagnóstico utilizado para confirmar o diagnóstico de sepse é a determinação do conteúdo de uma das proteínas de fase aguda – a procalcitonina. Foi demonstrado que o conteúdo dessa proteína acima de 5 mg/ml é um marcador mais sensível e específico de sepse do que os níveis de citocinas, proteína C-reativa e alguns indicadores clínicos.

Para avaliação dinâmica do estado de perfusão tecidual e da eficácia do tratamento de pacientes com sepse, recomenda-se determinar os seguintes indicadores:

• concentração de lactato no sangue (normalmente menor que 2 mEq/l);
• determinação de PCO2 da mucosa gástrica durante tonometria gástrica (normalmente menor que 45 mm Hg);
• determinação da saturação sanguínea venosa mista (normal 70-80%);
• determinação do fornecimento de oxigênio (normalmente mais de 600 ml/min/m2 ⁾.

Finalmente, para terapia individual adequada do choque séptico, em muitos casos é indicado determinar dinamicamente uma série de parâmetros hemodinâmicos, incluindo o uso de cateterização do coração direito com cateter de Swan-Ganz.

Falência de múltiplos órgãos

A síndrome da falência múltipla de órgãos é o estágio final da progressão da resposta inflamatória generalizada do corpo (sepse). A síndrome é caracterizada pela disfunção grave de dois ou mais sistemas orgânicos em um paciente com uma doença infecciosa aguda (incluindo pneumonia), quando a homeostase não pode mais ser mantida sem intervenções externas. A falência múltipla de órgãos é a causa imediata mais comum de morte em pacientes hospitalizados em unidades de terapia intensiva.

A disfunção progressiva de vários sistemas orgânicos é causada, em primeiro lugar, por um aumento generalizado da permeabilidade vascular e dano endotelial, como resultado do impacto de níveis excessivamente elevados de citocinas, leucotrienos, metabólitos ativos de O2 e produtos de ácido araquidônico nos órgãos. Na maioria das vezes, desenvolvem-se disfunções do sistema nervoso central, fígado e rins, síndrome da coagulação intravascular disseminada (CID) e síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). Ao mesmo tempo, a lesão de um sistema orgânico no contexto da sepse aumenta o risco de morte em uma média de 15 a 20%.

Avaliação da gravidade da pneumonia

Uma avaliação objetiva da gravidade da pneumonia é necessária para desenvolver táticas ideais de manejo do paciente, principalmente para decidir sobre a conveniência de hospitalizar pacientes com pneumonia em um hospital ou unidade de terapia intensiva (UTI). A gravidade da pneumonia é determinada por diversos fatores: as propriedades biológicas do patógeno, os possíveis mecanismos de sua penetração nas vias respiratórias dos pulmões, a prevalência do processo inflamatório nos pulmões, a presença de complicações, doenças concomitantes graves, a idade dos pacientes, seu status social, etc.

Atualmente, a escala mais utilizada entre os clínicos é a Pneumonia PORT (The Patient Pneumonia Outcomes Research Team - PORT), desenvolvida por M. Fine e seus colaboradores em 1997. A escala de M. Fine permite a rápida estratificação de um paciente com pneumonia por gravidade da doença e prognóstico. A escala leva em consideração a idade e o sexo dos pacientes, a presença de doenças concomitantes e dados clínicos e laboratoriais que refletem a gravidade do processo inflamatório pulmonar e a presença das complicações mais significativas.

Avaliação da gravidade de pacientes com pneumonia adquirida na comunidade (PORT) (de acordo com M. Fine et al., 1997)

Característica	Pontos
Dados demográficos
Idade do homem	Idade em anos
Idade da mulher	(Idade em anos - 10)
Ficar em uma casa de repouso	+ 10
Doenças associadas
Tumores malignos	+ 30
Doenças do fígado	+ 20
Insuficiência cardíaca congestiva	+ 10
Doenças cerebrovasculares	+ 10
Doenças renais	+ 10
Consciência prejudicada	+ 20
Pulso >125 bpm	+ 10
Frequência respiratória > 30 por minuto	+ 20
PA sistólica < 90 mmHg	+ 20
Temperatura corporal < 35°C ou > 40°C	+ 15
Dados laboratoriais e radiológicos
Hematócrito < 30%	+ 30
PH < 7,35	+ 30
Ureia sérica > 10,7 mmol/L	+ 20
Sódio sérico <130 mEq/L	+ 20
Glicose sérica > 13,9 mmol/L	+ 10
Pa0 2 < 60 mm Hg. Art. (ou saturação 0 2 < 90%)	+ 10
Derrame pleural	+ 10

De acordo com a escala de M. Fine, todos os pacientes com pneumonia podem ser classificados em uma das 5 classes de gravidade de pneumonia, que diferem no número de balões atribuídos.

• Classe I - menos de 70 pontos (pacientes com idade inferior a 50 anos, sem doenças concomitantes ou sinais clínicos e laboratoriais desfavoráveis);
• Classe II - mais de 70 pontos;
• Classe III - 71-90 pontos;
• Classe IV - 91-130 pontos;
• Classe V - mais de 130 pontos.

Foi demonstrada uma estreita correlação entre a classe da escala de M. Fine e a taxa de mortalidade de pacientes com pneumonia adquirida na comunidade. Assim, a taxa de mortalidade de pacientes com classes I a III varia de 0,1% a 2,8%, aumenta para 8,2% em pacientes com classe IV e aumenta acentuadamente em pacientes com classe V, chegando a 29,2%. Assim, pacientes com pneumonia leve, pertencentes às classes I e II, apresentam risco muito baixo de morte e podem receber tratamento ambulatorial. Pacientes com pneumonia moderada (classes III e IV) recebem tratamento em hospital especializado. Pacientes designados para a classe V se distinguem pelo curso mais grave da pneumonia, alto risco de morte e, claro, necessitam de hospitalização no ORIG.

Mortalidade de pacientes com pneumonia adquirida na comunidade dependendo do escore de gravidade da doença (segundo M. Fine et al., 1997)

Aula	Número de pontos	Mortalidade, %	Recomendações para local de tratamento
EU	<70 Idade inferior a 50, sem pontos adicionais	0,1	Ambulatorial
II	<70	0,6	Ambulatorial
III	71-90	2.8	No hospital
4	91-130	8.2	No hospital
V	>130	29.2	No hospital (UTI)

Em geral, a escala PORT reflete de forma bastante satisfatória a gravidade da pneumonia adquirida na comunidade, mas, na prática, nem sempre pode ser utilizada para fins de estratificação rápida de pacientes, especialmente em ambientes ambulatoriais, visto que sua implementação requer uma série de exames laboratoriais. Portanto, outras recomendações mais acessíveis para avaliar a gravidade da pneumonia são utilizadas na prática.

Assim, a Sociedade Torácica Americana (American Thoracic Society) desenvolveu critérios para identificar um grupo de pacientes com pneumonia grave que necessitam de hospitalização incondicional na unidade de terapia intensiva. Nesse caso, são identificados sinais maiores e menores de pneumonia grave;

Os critérios menores incluem:

• número de movimentos respiratórios > 30 por minuto;
• insuficiência respiratória grave (PaO2/FiJ2 < 250);
• pneumonia bilateral ou multilobar;
• pressão arterial sistólica < 90 mmHg;
• pressão arterial diastólica < 60 mmHg

Os principais critérios incluem:

• a necessidade de ventilação artificial (ver Capítulo 2);
• um aumento no volume de infiltrado nos pulmões em 50% ou mais dentro de 48 horas do início da terapia;
• insuficiência renal aguda (diurese < 80 ml em 4 horas ou creatinina sérica > 2 mg/dl na ausência de indícios anamnésicos da presença de IRC);
• choque séptico ou necessidade de vasopressores por mais de 4 horas.

Os critérios para pneumonia hospitalar grave apresentados no trabalho de SV Yakovlev (2002) são dignos de atenção. De acordo com esses critérios, para avaliar a pneumonia como grave, é necessário que pelo menos um sinal principal e um adicional sejam apresentados na tabela.

Critérios para pneumonia adquirida na comunidade grave (de acordo com SV Yakovlev, 2002)

Critérios principais	Critérios adicionais (se for possível realizar testes laboratoriais)*
Insuficiência respiratória aguda (frequência respiratória > 30 bpm e saturação de oxigênio da hemoglobina < 90%)	Leucopenia
Hipotensão arterial (PA sistólica < 90 mmHg e/ou PA diastólica < 60 mmHg)	Hipoxemia
Doença pulmonar bilateral ou multilobar	Hemoglobina <100 g/l
Insuficiência renal aguda	Hematócrito < 30%
Consciência prejudicada
Patologia concomitante grave (insuficiência cardíaca congestiva, cirrose hepática, diabetes mellitus descompensada, insuficiência renal crônica)
Fonte extrapulmonar de infecção (meningite, pericardite, etc.)

* para avaliar a pneumonia como grave, é necessária a presença de pelo menos um sintoma principal e adicional.

A tabela mostra que os critérios propostos levam em consideração as recomendações de M. Fine et al. e da American Thoracic Society, mas diferem deles pela simplicidade e foco prático na estratificação de pacientes com pneumonia, que pode ser realizada com sucesso mesmo na fase ambulatorial e no departamento de admissão de hospitais.

Vale acrescentar que aproximadamente 10% das pneumonias adquiridas na comunidade e cerca de 25% das pneumonias nosocomiais podem ser classificadas como pneumonias graves, que requerem tratamento em unidade de terapia intensiva.

Os patógenos mais comuns que causam pneumonia grave são:

• pneumococo (Sfrepfococcus pneumoniae);
• Legionela (Legionella spp.);
• Staphylococcus aureus;
• Pseudomonas aeruginosa;
• Klebsiella.

A pneumonia causada por esses microrganismos, especialmente Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus e Klebsiella, apresenta uma taxa de mortalidade muito alta (31% a 61%). Haemophilus influenzae, micoplasma e clamídia raramente causam pneumonia grave.

Esses dados também precisam ser levados em consideração ao avaliar o risco de possíveis resultados adversos da pneumonia.

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