Complicações da diabetes mellitus em crianças

As angiopatias diabéticas são a principal causa de incapacidade em pacientes com diabetes mellitus tipo 1 e evoluem com hiperglicemia crônica e apresentam características morfológicas comuns: alterações aneurismáticas em capilares, espessamento das paredes de arteríolas, capilares e vênulas devido ao acúmulo de glicoproteínas e mucopolissacarídeos neutros na membrana basal, proliferação do endotélio e sua descamação para o lúmen dos vasos, levando à obliteração dos mesmos.

A retinopatia diabética é uma causa de cegueira na ausência de controle glicêmico de alta qualidade a longo prazo. Ela se desenvolve em três estágios.

• Estágio I. Retinopatia não proliferativa: microaneurismas, hemorragias, edema, focos exsudativos na retina.
• Estágio II. Retinopatia pré-proliferativa - anomalias venosas, grande número de exsudatos duros e "semelhantes a algodão", numerosas hemorragias retinianas de grande porte.
• Estágio III. Retinopatia proliferativa - formação de novos vasos, cuja ruptura pode levar à hemorragia e ao descolamento da retina.

Os estágios iniciais da retinopatia podem não progredir por muitos anos (até 20 anos). Os fatores que levam à retinopatia proliferativa são a duração da doença com controle metabólico inadequado, pressão arterial elevada e predisposição genética. Nesse sentido, um exame de fundo de olho deve ser realizado anualmente por um oftalmologista, utilizando oftalmoscopia, estereofotografia do fundo de olho ou angiografia com fluoresceína.

O método mais eficaz de tratamento da retinopatia diabética é a coagulação a laser.

A nefropatia diabética é um processo primariamente crônico, manifestado inicialmente por hipertrofia e hiperfiltração dos néfrons, depois por microalbuminúria no contexto de filtração normal e, finalmente, por glomeruloesclerose progressiva com desenvolvimento gradual de insuficiência renal crônica.

O estágio clinicamente expresso da nefropatia é sempre precedido por anos de microalbuminúria transitória ou permanente - taxa de excreção de albumina de 20 a 200 mcg/min ou de 30 a 300 mg/dia. Para determinar a taxa de excreção de albumina, é aconselhável usar a coleta de uma porção noturna de urina, quando os efeitos da atividade física, ortostase e flutuações na pressão arterial são excluídos. É necessário lembrar que vários fatores levam a um resultado falso-positivo (glomerulonefrite, infecções do trato urinário, atividade física intensa, sangramento menstrual). A triagem para a taxa de excreção de albumina deve ser realizada anualmente. Se a microalbuminúria permanecer constante ou progredir (apesar da melhora do controle glicêmico e da ausência de hipertensão arterial), inibidores da ECA devem ser prescritos.

A neuropatia diabética em crianças e adolescentes ocorre na forma de polineuropatia sensorial-motora simétrica distal. Caracteriza-se por danos simétricos às fibras nervosas sensoriais e motoras das extremidades inferiores distais. As principais manifestações da neuropatia em crianças são síndrome dolorosa, parestesia e diminuição dos reflexos tendinosos. Menos comuns são distúrbios de sensibilidade tátil, térmica, dolorosa e vibratória.

Mobilidade articular limitada e rigidez das mãos e dedos são frequentemente observadas em crianças com diabetes mellitus tipo 1 e estão associadas ao desenvolvimento de angiopatia na presença de controle metabólico inadequado.

Necrobiose lipoide - lesões cutâneas redondas e rosadas de etiologia desconhecida. Raramente observadas em crianças.

O principal método de prevenção e tratamento simultâneo das complicações crônicas do diabetes mellitus é alcançar e manter a compensação dos distúrbios metabólicos com controle glicêmico constante.

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