Como é tratada a púrpura trombocitopénica trombótica?

Como a patogênese da púrpura trombocitopênica idiopática se baseia na destruição de plaquetas carregadas de autoanticorpos por células do sistema reticulohistiocítico, os principais princípios do tratamento da púrpura trombocitopênica são:

• diminuição na produção de autoanticorpos;
• ligação prejudicada de autoanticorpos às plaquetas;
• eliminação da destruição de plaquetas sensibilizadas por anticorpos pelas células do sistema reticulohistiocítico.

Na ausência de sangramento das mucosas, equimoses leves após hematomas e contagem de plaquetas superior a 35.000/mm³ ^, o tratamento geralmente não é necessário. As pacientes devem evitar esportes de contato. Meninas menstruadas se beneficiam de preparações de progesterona de ação prolongada (Depo-Provera e outros) para atrasar a menstruação por vários meses e prevenir sangramento uterino intenso.

Glicocorticoides

Mecanismo de ação

• Inibição da fagocitose de plaquetas com anticorpos fixados em sua superfície no baço.
• Interrupção da produção de anticorpos.
• Ligação prejudicada de autoanticorpos ao antígeno.

Indicações

Sangramento de membranas mucosas; púrpura acentuada e hematomas abundantes em locais de contusões, especialmente na cabeça e no pescoço; púrpura progressiva; trombocitopenia por mais de 3 semanas; trombocitopenia recorrente; contagem de plaquetas menor que 20.000/mm3 ^em pacientes primários com púrpura mínima.

Modos de administração

• As doses padrão de corticosteroides orais são prednisolona 1-2 mg/kg por dia ou 60 mg/ ^m² por dia durante 21 dias, com retirada gradual. A dose é reduzida independentemente da contagem de plaquetas, sendo a remissão avaliada ao final do tratamento. Na ausência de remissão ou diminuição da contagem de plaquetas após atingir os valores normais, a ação dos glicocorticoides não é continuada. Na ausência de resposta hematológica completa durante um tratamento padrão com corticosteroides, a prednisolona é descontinuada em um "tratamento intermitente" (5 mg em dias alternados após uma pausa). É possível repetir o tratamento com corticosteroides após 4 semanas. O uso prolongado de corticosteroides na púrpura trombocitopênica idiopática é indesejável, pois pode levar à depressão da trombopoiese.
• Altas doses de corticosteroides orais (4-8 mg/kg por dia durante 7 dias) ou metilprednisolona (10-30 mg/kg por dia) durante 3-7 dias, com rápida suspensão do medicamento. Após uma semana, os ciclos são repetidos (2-3 ciclos).
• Altas doses de corticosteroides parenterais (10-30 mg/kg por dia), metilprednisolona ou solumedrol (500 mg/ ^m² por dia), por via intravenosa, durante 3 a 7 dias em casos graves, para alívio mais rápido da síndrome hemorrágica. Se for necessário tratamento adicional, o paciente é transferido para doses orais padrão.
• Para pacientes resistentes a esteroides com púrpura trombocitopênica idiopática, a “pulsoterapia” com dexametasona é possível - 6 ciclos de 0,5 mg/kg por dia (máximo de 40 mg/dia) por 4 dias a cada 28 dias, administrados por via oral.

A eficácia do uso de corticosteroides, segundo diferentes autores, é de 50 a 80%. Efeitos colaterais: sintomas de hipercorticismo, úlcera péptica, hiperglicemia, hipertensão, aumento do risco de infecção, miopatia, hipocalemia, psicose esteroide, disfunção ovariana em meninas, retardo de crescimento.

Imunoglobulina intravenosa

Mecanismo de ação:

• bloqueio reversível dos receptores Fc dos macrófagos;
• supressão da síntese de autoanticorpos pelos linfócitos B;
• proteção de plaquetas e/ou megacariócitos de anticorpos;
• modulação da atividade auxiliar e supressora dos linfócitos T;
• supressão de danos teciduais dependentes de complemento;
• recuperação de infecções virais persistentes através da introdução de anticorpos específicos.

Indicações para púrpura trombocitopênica idiopática aguda:

• se possível - intervenção de primeira linha;
• trombocitopenia imune sintomática neonatal;
• crianças menores de 2 anos de idade que são resistentes aos efeitos dos corticoides.

As preparações modernas de imunoglobulina intravenosa (IVIG) devem atender aos requisitos da OMS definidos em 1982: pelo menos 1.000 unidades de sangue, pelo menos 90% de imunoglobulinas G, imunoglobulina G nativa (alta atividade do fragmento Fc), divisão normal das imunoglobulinas G em subclasses e meia-vida fisiológica. Além disso, a IVIG deve ter baixa atividade anticomplementar e dupla inativação viral (imunoglobulina G pura).

Preparações intravenosas de imunoglobulina aprovadas para uso

Pronto para comer	Na forma de concentrados
Imunoglobulina humana normal (intraglobina) (Biotest, Alemanha), imunoglobulina humana normal para administração intravenosa (imbio-gam) (IMBIO, Rússia), (octagam) (Octapharma, Suíça), IG VIENNA NIV (Kedrion, Itália)	Imunoglobulina (Biochemie, Áustria), sandoglobulina (Sandoz, Suíça), imunoglobulina humana normal (Endobulin S/D) (Áustria), (Biaven BH (Pharma Biajini, Itália), (Venoglobulina) (Paster Merieux, França), imunoglobulina humana normal (Gabriglobin) (Ivanovskaya SPK, Rússia)

Características comparativas de preparações de imunoglobulina intravenosa

	IG Viena	Imunoglobulina humana normal (octagam)	Imunoglobulina humana normal (intraglobina)	Sandoglobulina
IgG, mg/ml	49-51	51-53	41-42	45-47
Moléculas integradas Fc, %	98-101	99-102	68-87	81-88
IgA, mg/ml	0-0,015	0,05-0,1	1,5-2,0	0,5-0,75
IgM, mg/ml	0	0,01-0,02	0,06-0,08	0,01-0,02
Estabilizador	Maltose	Maltose	Glicose	Sacarose
Título de anticorpos CMV, U/ml	50,0	22,0-23,0	12.0	Mais de 10,0

Regimes de administração de imunoglobulina intravenosa

• Na púrpura trombocitopênica idiopática aguda, a dose total é de 1-2 g/kg por ciclo, de acordo com o esquema: 400 mg/kg por dia durante 5 dias ou 1 g/kg por dia durante 1-2 dias. Crianças menores de 2 anos toleram melhor um protocolo de 5 dias com medicamentos de primeira e segunda geração.
• Na púrpura trombocitopênica idiopática crônica - dose inicial de 1 g/kg por dia durante 1 a 2 dias, seguida de infusões únicas na dose de 0,4 a 1 g/kg, dependendo da resposta, para manter um nível plaquetário seguro (acima de 30.000/mm³ ⁾. O uso de IGIV é útil em combinação com ciclos alternados de corticosteroides.

A taxa de resposta em pacientes com púrpura trombocitopênica idiopática aguda ocorre em 80-96,5% dos casos. Em comparação com o uso de corticosteroides, a contagem de plaquetas aumenta mais rapidamente durante episódios de sangramento de duração comparável. Cerca de 65% das crianças com púrpura trombocitopênica idiopática resistente a corticosteroides alcançam remissão a longo prazo após um tratamento com IGIV.

Efeitos colaterais dos medicamentos IGIV:

• reações anafiláticas (em pacientes com níveis reduzidos de IgA);
• dor de cabeça (20% dos casos);
• febre com calafrios (1-3% dos casos);
• anemia hemolítica com teste de Coombs positivo.

Um caso de meningite asséptica após infusão de IGIV, bem como infecção de receptores de IGIV (Gammaguard "Baxter") com o vírus da hepatite C, foi descrito na literatura científica, mas desde 1994, após o aprimoramento da tecnologia de produção de medicamentos, tais situações não foram mais encontradas.

A administração profilática de paracetamol (10-15 mg/kg a cada 4 horas) e difenidramina (difenidramina) (1 mg/kg a cada 6-8 horas) reduz a frequência e a gravidade da febre com calafrios, e a administração intravenosa de dexametasona na dose de 0,15-0,3 mg/kg ajuda a aliviar dores de cabeça durante infusões de IGIV.

Uso combinado de glicocorticoides e imunoglobulina intravenosa

Indicações:

• sangramento de membranas mucosas;
• petéquias extensas, púrpura e equimoses;
• sintomas e/ou sinais de hemorragia interna, especialmente intracraniana.

O uso combinado causa um aumento mais rápido na contagem de plaquetas do que qualquer um dos medicamentos isoladamente. É usado em casos de sangramento com risco de vida e na preparação para cirurgia. Em casos de emergência, metilprednisolona 30 mg/kg por dia durante 3 dias ou solumedrol 500 mg/m² ^podem ser usados como glicocorticoide.

Imunoglobulinas anti-RhD

Mecanismo de ação:

• bloqueio dos receptores Fc dos macrófagos por eritrócitos carregados de anticorpos;
• supressão da formação de anticorpos antiplaquetários;
• efeito imunomodulador.

Condições de uso em púrpura trombocitopênica idiopática - pacientes RhD-positivos não esplenectomizados.

Preparações de imunoglobulina anti-RhD: WinRho (Winnipeg, Manitoba, Canadá), NABI (Boca Ration, FL, EUA), Partogamma (Biagini, Pisa, Itália), Resogam (Genteon Pharma, Alemanha).

Modo de administração:

• a dose ideal do curso é de 50 mcg/kg por curso na forma de uma única infusão intravenosa ou administração intramuscular fracionada ao longo de 2 a 5 dias;
• se a concentração de hemoglobina no sangue do paciente for inferior a 100 g/l, a dose do medicamento é de 25-40 mcg/kg por curso, se a hemoglobina for de 100 g/l - 40-80-100 mcg/curso;
• Ciclos repetidos de imunoglobulina anti-D em intervalos de 3-8 semanas para manter a contagem de plaquetas acima de 30.000/mm ³.

A contagem de plaquetas e o nível de hemoglobina são monitorados no 3º ou 4º dia após o início do tratamento. A ausência de resposta hematológica ao primeiro ciclo de imunoglobulina anti-D não constitui contraindicação para um segundo ciclo, visto que 25% dos pacientes que não responderam ao tratamento apresentam resposta hematológica com a administração repetida do medicamento. Entre os pacientes resistentes a corticosteroides, 64% atingem remissão após um ciclo de imunoglobulina anti-D. Um aumento significativo na contagem de plaquetas é observado 48 horas após a administração do medicamento, portanto, seu uso não é recomendado em situações de risco de vida.

Efeitos colaterais:

• síndrome gripal (febre, calafrios, dor de cabeça);
• uma queda nos níveis de hemoglobina e hematócrito devido à hemólise, confirmada por um teste de Coombs positivo.

Não foram relatados casos de infecção viral com o uso de preparações de imunoglobulina anti-D. Reações alérgicas agudas são improváveis. Reações alérgicas mediadas por IgE e induzidas por imunocomplexos foram descritas. Reações alérgicas não foram descritas em pacientes com deficiência de IgA. A hemólise geralmente é extravascular. Nos poucos casos de hemólise intravascular descritos, não houve desenvolvimento de insuficiência renal crônica. A diminuição média dos níveis de hemoglobina é de 5 a 20 g/l e é de curta duração (1 a 2 semanas).

O uso de imunoglobulina anti-RhD é seguro, conveniente, barato e eficaz em 79-90% dos pacientes com púrpura trombocitopênica idiopática crônica e em crianças com mais frequência do que em adultos.

Mecanismo de ação dos glicocorticoides, imunoglobulina intravenosa e imunoglobulina anti-D

Efeito	Corticosteroides	Imunoglobulina intravenosa	Imunoglobulina anti-D
Aumento da resistência capilar	+	-	-
Bloqueio reticuloendotelial	+/-	+	+
Ligação de anticorpos às plaquetas	+	+/-	-
Distúrbio de ligação de Fc R	+	+	+/-
Supressão de linfócitos T	+	+	-
Síntese de imunoglobulinas	Está aumentando	Está aumentando	Normal/aumenta
Produção de citocinas	Está aumentando	Está aumentando	Norma

Interferon alfa

O interferon-alfa-2b pode ser usado no tratamento de pacientes com púrpura trombocitopênica idiopática crônica resistente a corticosteroides. A resposta hematológica é alcançada em 72% dos pacientes, incluindo 33% que não responderam aos corticosteroides.

Mecanismo de ação na púrpura trombocitopênica idiopática: supressão da produção de autoanticorpos devido ao efeito inibitório do interferon-alfa-2b na produção de imunoglobulinas pelos linfócitos B.

Regime de administração: 0,5-2x10 ⁶ U, dependendo da idade, por via subcutânea ou intramuscular, 3 vezes por semana (geralmente de segunda a sexta-feira) durante 1 a 1,5 meses. A resposta hematológica é observada do 7º ao 39º dia após o início do tratamento. Na ausência de resposta hematológica, o tratamento é interrompido; se presente, continuado por até 3 meses. Após a conclusão do tratamento, o medicamento é descontinuado ou prescrito em dose de manutenção com redução da frequência de administração para 1 a 2 vezes por semana (selecionada individualmente). Em caso de recidiva da doença (geralmente de 2 a 8 semanas após o término do uso), é indicada uma repetição do tratamento, que mantém a mesma eficácia. A duração do tratamento de manutenção com interferon-alfa-2b na presença de resposta hematológica não foi determinada.

Efeitos colaterais: síndrome gripal (febre, calafrios, dor de cabeça, mialgia), dor e vermelhidão no local da injeção, toxicidade hepática, supressão da mielopoiese (em doses superiores a 2x10 ⁶ U), depressão em adolescentes.

Para reduzir a gravidade dos efeitos colaterais (síndrome gripal), recomenda-se a administração profilática de paracetamol antes da primeira administração do medicamento.

Danazol

Danazol é um andrógeno sintético com fraca atividade virilizante e ação imunomoduladora (restauração da função T-supressora).

Mecanismo de ação do danazol na púrpura trombocitopênica idiopática:

• modula a expressão dos receptores Fc-gama em fagócitos mononucleares e previne a destruição de plaquetas carregadas de anticorpos;
• suprime a produção de autoanticorpos;
• tem sinergia com os corticosteroides, promove a liberação dos esteroides de suas ligações com as globulinas e aumenta seu acesso aos tecidos.

Modo de administração:

10-20 mg/kg por dia por via oral (300-400 mg/m2 ⁾ em 2-3 doses por 3 meses ou mais para estabilizar o efeito.

Efeitos colaterais:

Acne, hirsutismo, ganho de peso, toxicidade hepática.

A resposta hematológica ocorre em cerca de metade das crianças com púrpura trombocitopênica idiopática crônica, incluindo aquelas resistentes a corticosteroides. A eficácia do tratamento aumenta após a esplenectomia. A resposta é incompleta na maioria dos casos.

Vincristina

A vincristina é usada na dose de 0,02 mg/kg (máximo de 2 mg) por via intravenosa, semanalmente, para um total de 4 administrações.

Vinblastina

A vinblastina é administrada na dose de 0,1 mg/kg (máximo de 10 mg) por via intravenosa, semanalmente, num total de 4 administrações.

Quando a vincristina e a vimblastina são eficazes, a contagem de plaquetas aumenta rapidamente, frequentemente para níveis normais. A maioria das crianças precisa de doses repetidas em intervalos de 2 a 3 semanas para manter contagens plaquetárias seguras. Se não houver resposta em 4 semanas, não há indicação para uso posterior.

Remissão hematológica completa dentro de 0,5-4 anos foi descrita em aproximadamente 10% dos pacientes, e uma resposta transitória em metade.

Efeitos colaterais: neuropatia periférica, leucopenia, alopecia, constipação, necrose ao penetrar no tecido subcutâneo.

Ciclofosfamida

A ciclofosfamida (ciclofosfamida) é usada como imunossupressor. A resposta hematológica em pacientes com púrpura trombocitopênica idiopática crônica durante o tratamento atinge 60-80% e é mais duradoura em comparação com outros medicamentos. A resposta hematológica completa após a conclusão do tratamento ocorre em 20-40% dos casos. Os melhores resultados são observados em pacientes esplenectomizados com curta duração da doença.

O mecanismo de ação é a supressão da proliferação de clones de linfócitos envolvidos na resposta imune.

Regime de administração: 1-2 mcg/kg por dia, via oral. A resposta hematológica é alcançada de 2 a 10 semanas após o início do tratamento.

Efeitos colaterais: supressão da mielopoiese, alopecia, toxicidade hepática, cistite hemorrágica, leucemia (complicação remota).

Azatioprina

Em pacientes com doenças autoimunes, a azatioprina é usada como imunossupressor. Um aumento na contagem de plaquetas é observado em 50% dos pacientes com púrpura trombocitopênica idiopática, e uma resposta hematológica completa é observada em 10-20%.

Regime de administração: 1-5 mg/kg por dia (200-400 mg). Até que a resposta máxima seja alcançada, a duração do tratamento pode ser de 3 a 6 meses. Como a doença recorre após o término do uso do medicamento, o tratamento de manutenção é necessário.

Efeitos colaterais: anorexia, náuseas, vômitos, neutropenia moderada, linfomas (complicação remota).

A vantagem deste medicamento em crianças é uma menor incidência de desenvolvimento de tumores em comparação com a ciclofosfamida (ciclofosfamida).

Ciclosporina

A ciclosporina (ciclosporina A) é um imunossupressor não esteroidal que causa supressão da imunidade celular. O medicamento atua nos linfócitos T efetores ativados, suprimindo a produção de citocinas (interleucina-2, interferon gama, fator de necrose tumoral).

Regime de administração: administrado por via oral na dose de 5 mg/kg por dia durante vários meses. A resposta hematológica é observada 2 a 4 semanas após o início da administração, na forma de alguma estabilização dos parâmetros clínicos e hematológicos e diminuição dos níveis de anticorpos antiplaquetários. As recidivas da doença ocorrem imediatamente após a descontinuação do medicamento.

Efeitos colaterais: hipomagnesemia, hipertensão, toxicidade hepática e renal, tumores secundários (complicações remotas). A gravidade dos efeitos colaterais e o efeito inconclusivo causado pelo uso de ciclosporina tornam seu uso na púrpura trombocitopênica idiopática indesejável.

Transfusões de plaquetas

A transfusão de plaquetas é indicada em caso de desenvolvimento de sintomas neurológicos que indiquem a possibilidade de hemorragia intracraniana, bem como durante intervenções cirúrgicas em pacientes com trombocitopenia profunda resistente ao tratamento conservador. Embora a vida útil das plaquetas sanguíneas seja curta, as transfusões de plaquetas podem ter um efeito hemostático temporário. Ao mesmo tempo, o medo de aumentar a duração da púrpura trombocitopênica idiopática devido ao risco de sensibilização é apenas teórico. As transfusões de plaquetas são utilizadas em pacientes com púrpura trombocitopênica idiopática de alto risco com efeito clínico positivo. A transfusão de concentrado de plaquetas é realizada fracionadamente em 1-2 doses por hora ou 6-8 doses a cada 4-6 horas até que uma resposta clínica e hematológica seja alcançada. O efeito da transfusão é potencializado pela administração preliminar de IGIV.

Esplenectomia

Em caso de ausência de efeito do tratamento conservador da púrpura trombocitopênica, presença de trombocitopenia profunda, síndrome hemorrágica e risco de sangramento com risco de vida, recomenda-se que os pacientes sejam submetidos à esplenectomia. A escolha da cirurgia é decidida individualmente em cada caso.

Indicações para esplenectomia:

• púrpura trombocitopênica idiopática aguda grave com sangramento com risco de vida na ausência de resposta à terapia medicamentosa;
• duração da doença maior que 12 meses, trombocitopenia menor que 10.000/mm3 ^e histórico de sangramento;
• púrpura trombocitopênica idiopática crônica com sinais de sangramento e contagem de plaquetas persistente inferior a 30.000/mm3 ^na ausência de resposta ao tratamento por vários anos.

Em pacientes com estilo de vida ativo e lesões frequentes, a esplenectomia pode ser realizada mais cedo.

Devido ao risco de desenvolvimento de infecções generalizadas após a cirurgia, a esplenectomia é realizada apenas quando há indicações claras. A cirurgia raramente é necessária dentro de 2 anos após o diagnóstico, pois a trombocitopenia é bem tolerada e facilmente controlada com corticosteroides e IGIV. A recuperação espontânea da contagem de plaquetas pode ocorrer após 4 a 5 anos, portanto, é necessária uma abordagem muito cautelosa ao realizar a cirurgia. Em crianças com púrpura trombocitopênica idiopática crônica, a remissão espontânea é observada em 10 a 30% dos casos vários meses ou anos após o diagnóstico, mas muito raramente em adultos.

A preparação para a esplenectomia inclui a administração de corticosteroides, IGIV ou imunoglobulina anti-D. Os corticosteroides são administrados em doses completas no dia anterior, no dia da cirurgia e por vários dias após, visto que a maioria dos pacientes apresenta insuficiência adrenal devido ao uso prévio de corticosteroides. Se ocorrer sangramento ativo imediatamente antes da cirurgia, transfusões de plaquetas e hemácias e metilprednisolona (solumedrol) 500 mg/m² ^{por dia} podem ser necessárias. Antes da cirurgia eletiva, uma ultrassonografia abdominal é obrigatória para detectar baços adicionais (15% dos casos) e, em casos controversos, a cintilografia com radioisótopos é necessária.

A recuperação completa e a longo prazo da contagem plaquetária após esplenectomia ocorre em aproximadamente 50% dos pacientes. Um bom sinal prognóstico é a resposta aos corticosteroides e à IGIV antes da cirurgia (a esplenectomia tem eficácia de 80 a 90%), bem como a ausência de anticorpos antiplaquetários após a cirurgia. 25% das crianças submetidas à esplenectomia não apresentam resposta clínica e hematológica e necessitam de tratamento adicional.

Preferencialmente, a cirurgia é realizada por laparoscopia (possivelmente em 90% dos pacientes), o que permite reduzir o volume da intervenção cirúrgica, o nível de perda sanguínea cirúrgica, proporcionar ao paciente um retorno mais rápido à vida ativa e reduzir o período de hospitalização. A cicatriz pós-operatória tem cerca de 1 cm de comprimento e não causa desconforto.

A incidência de infecções bacterianas fatais no pós-operatório tardio, especialmente em crianças submetidas à esplenectomia antes dos 5 anos de idade, é de 1:300 pacientes por ano. A maioria delas ocorre dentro de 2 anos após a operação. As principais causas incluem infecções pneumocócicas e meningocócicas, evoluindo para sepse fulminante com CID e hemorragias nas glândulas suprarrenais. Portanto, no máximo duas semanas antes da operação, recomenda-se a administração de vacinas pneumocócicas, meningocócicas e contra Haemophilus influenzae e a administração profilática de benzilpenicilina a longo prazo, pelo menos 2 anos, após a esplenectomia. Alguns autores sugerem limitar a administração à bicilina-5 (benzilpenicilina benzatina + benzilpenicilina procaína) mensalmente por 6 meses após a operação.

Uma possível alternativa à esplenectomia é a oclusão endovascular do baço, que também pode ser realizada em pacientes com trombocitopenia grave. Para obter um efeito clínico e hematológico estável, é necessária a exclusão gradual de 90-95% do parênquima do órgão. A reatividade imunológica do organismo após a oclusão endovascular do baço é preservada devido à função de 2-5% do tecido esplênico, que mantém o suprimento sanguíneo devido a colaterais, o que é importante na prática pediátrica. É possível utilizar a oclusão endovascular proximal do baço vários dias antes da esplenectomia para reduzir o risco cirúrgico.

Plasmaférese

Em pacientes com trombocitopenia persistente e sangramento com risco de vida, apesar da intervenção médica e da esplenectomia, a reinfusão de plasma passado por colunas de proteína A pode ser usada para remover rapidamente os anticorpos antiplaquetários. Em pacientes com púrpura trombocitopênica idiopática grave, isso acelera a eliminação do fator antiplaquetário circulante.

Tratamento de crianças com sangramento com risco de vida:

• transfusões de plaquetas;
• solumedrol 500 mg/m2 ^por dia por via intravenosa em 3 doses;
• imunoglobulina intravenosa 2 g/kg por curso;
• esplenectomia imediata.

Essas medidas podem ser realizadas individualmente ou em combinação, dependendo da gravidade e da resposta ao tratamento.

Prognóstico em crianças com púrpura trombocitopênica idiopática

• Em 70-80% dos pacientes, a remissão ocorre dentro de 6 meses, em 50% - dentro de 1 mês do início da doença.
• O início da remissão espontânea após um ano de doença não é característico, mas pode ser notado mesmo depois de vários anos.
• O prognóstico da doença não depende do sexo, da gravidade do quadro inicial e da detecção de eosinofilia na medula óssea.
• Uma vez identificada a causa da púrpura trombocitopênica idiopática, o prognóstico depende de sua eliminação.
• Aproximadamente 50-60% dos pacientes com púrpura trombocitopênica idiopática crônica se estabilizarão sem qualquer tratamento ou esplenectomia.

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