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Chlamydiae
Última revisão: 06.07.2025

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As clamídias são pequenas bactérias cocoides gram-negativas parasitas pertencentes à ordem Chlamydiales, família Chlamydiaceae. Atualmente, essa família inclui dois gêneros que diferem na estrutura antigênica, inclusões intracelulares e sensibilidade às sulfonamidas: Clamídia ( Chlamydia trachomatis ) e Chlamydophila (Chlamydia pneumonia, Chlamydia psittaci ).
O nome "clamídia" (do grego chtamys - manto) reflete a presença de uma membrana ao redor das partículas microbianas.
Todos os tipos de clamídia possuem características morfológicas comuns, um antígeno de grupo comum e um ciclo reprodutivo distinto. As clamídias são consideradas bactérias gram-negativas que perderam a capacidade de sintetizar ATP. Portanto, são parasitas obrigatórios de energia intracelular.
Chlamydia trachomatis e Chlamydia pneumoniae são classificadas como microrganismos definitivamente patogênicos para humanos e são os agentes causadores da clamídia antropogênica. Dependendo do tipo de patógeno e da porta de entrada (trato respiratório, sistema geniturinário), a clamídia respiratória e a clamídia urogenital são diferenciadas.
Mais de 20 formas nosológicas causadas por Chlamydia trachomatis foram descritas, incluindo tracoma, conjuntivite, linfogranulomatose inguinal, síndrome de Reiter, clamídia urogenital. As infecções causadas por Chlamydia trachomatis, segundo estimativas da OMS, ocupam o segundo lugar entre as doenças sexualmente transmissíveis, depois das infecções por Trichomonas. Cerca de 50 milhões de casos são registrados em todo o mundo a cada ano.
A pneumonia por Chlamydophila causa pneumonia grave, uma doença do trato respiratório superior. Há indícios de que a pneumonia por Chlamydophila esteja envolvida no desenvolvimento de aterosclerose e asma brônquica.
Chlamydophila psittaci é a causa da ornitose (psitacose), uma doença zoonótica.
Propriedades morfológicas e tintoriais da clamídia
As clamídias são pequenas bactérias gram-negativas de formato esférico ou ovoide. Não possuem flagelos ou cápsulas. O principal método para detecção de clamídia é a coloração de Romanovsky-Giemsa. A cor da coloração depende do estágio do ciclo de vida: os anéis elementares são corados em roxo contra o fundo do citoplasma das células azuis, os corpos reticulares são corados em azul.
A estrutura da parede celular assemelha-se à das bactérias gram-negativas, embora existam diferenças. Não contém o peptídeo glicano típico: o ácido N-acetilmurâmico está completamente ausente de sua composição. A parede celular inclui uma membrana externa, que inclui LPS e proteínas. Apesar da ausência do peptídeo glicano, a parede celular da clamídia é rígida. O citoplasma da célula é limitado por uma membrana citoplasmática interna.
A análise da membrana externa (MO) da clamídia mostrou que ela contém LPS, a principal proteína da membrana externa (MOMP), e as proteínas ricas em cisteína Ompl e Omp3, associadas à superfície interna da MO. LPS e MOMP de Chlamydia psittaci e Chlamydia trachomatis, ao contrário da MOMP de Chlamydia pneumoniae, estão localizados na superfície externa da célula. As proteínas Omp de Chlamydia psittaci e Chlamydia pneumoniae, com peso molecular de 90-100 kDa, também estão localizadas aqui.
As clamídias são polimórficas, o que está relacionado às peculiaridades de sua reprodução. O ciclo de desenvolvimento único (de duas fases) das clamídias é caracterizado pela alternância de duas formas diferentes de existência: a forma infecciosa (corpos elementares - EB) e a forma vegetativa (corpos reticulares ou iniciais - RT).
Os microrganismos contêm RNA e DNA. Na RT, o RNA é quatro vezes maior que o DNA. Nestes, o conteúdo é equivalente.
Os corpos reticulares podem ser ovais, em forma de crescente, na forma de bastonetes bipolares e cocobacilos, com tamanho de 300 a 1000 nm. Os corpos reticulares não possuem propriedades infecciosas e, ao se dividirem, garantem a reprodução da clamídia.
Corpos elementares de formato oval, com tamanho de 250 a 500 nm, possuem propriedades infecciosas e são capazes de penetrar em células sensíveis, onde ocorre o ciclo de desenvolvimento. Possuem uma membrana externa densa, o que os torna resistentes no ambiente extracelular.
Cultivo de clamídia
As clamídias, sendo parasitas obrigatórios, não se reproduzem em meios nutritivos artificiais, podendo ser cultivadas apenas em células vivas. São parasitas de energia, pois não são capazes de acumular energia de forma independente e utilizar o ATP da célula hospedeira. A clamídia é cultivada em culturas de células HeLa e McCoy, em sacos vitelínicos de embriões de galinha e no corpo de animais sensíveis a uma temperatura de 35 °C.
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Estrutura antigênica da clamídia
A clamídia possui três tipos de antígenos: antígeno específico (comum a todos os tipos de clamídia) - LPS; antígeno infoespecífico (diferente para todos os tipos de clamídia) - proteína de natureza, localizada na membrana externa; específico de tipo (diferente para sorovares de Chlamydia trachomatis) - LPS, que se multiplica na parede celular do microrganismo; antígeno específico de variante de natureza proteica.
Os sorovares A, B e C são chamados de oculares, pois causam tracoma; os sorovares D, E, K, O, H, I, J e K (genial) são os agentes causadores da clamídia urogenital e suas complicações; o sorovare L é o agente causador da linfogranulomatose venérea. O agente causador da clamídia respiratória, Chlamydia pneumoniae, possui 4 sorovares: TWAR, AR, RF e CWL. A Chlamydia psittaci possui 13 sorovares.
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Tropismo celular da clamídia
A Chlamydia trachomatis tem tropismo pela membrana mucosa do epitélio do trato urogenital, podendo permanecer localmente ou se espalhar por toda a superfície do tecido. O agente causador do linfogranuloma venéreo tem tropismo pelo tecido linfoide.
A Chlamydia pneumoniae se replica em macrófagos alveolares, monócitos e células endoteliais vasculares; a disseminação sistêmica da infecção também é possível.
Chlamydia psittaci causa infecção em vários tipos de células, incluindo fagócitos mononucleares.
Ciclo de vida da clamídia
O ciclo de desenvolvimento da clamídia dura de 40 a 72 horas e inclui duas formas de existência que diferem nas propriedades morfológicas e biológicas.
No primeiro estágio do processo infeccioso, a adsorção dos corpos elementares da clamídia na membrana plasmática da célula hospedeira sensível ocorre com a participação de forças eletrostáticas. A introdução da clamídia na célula ocorre por endocitose. As seções da membrana plasmática com os corpos elementares adsorvidos nelas invaginam para o citoplasma com a formação de vacúolos fagocíticos. Esse estágio dura de 7 a 10 horas.
Em seguida, dentro de 6 a 8 horas, os corpos elementares infecciosos são reorganizados em formas intracelulares vegetativas (TR), não infecciosas e metabolicamente ativas, que se dividem repetidamente. Essas formas intracelulares, que são microcolônias, são chamadas de inclusões clamidiais. Dentro de 18 a 24 horas de desenvolvimento, elas se localizam em uma vesícula citoplasmática formada a partir da membrana da célula hospedeira. A inclusão pode conter de 100 a 500 corpos reticulares de clamídia.
No estágio seguinte, durante 36 a 42 horas, ocorre a maturação (formação de corpos intermediários) e a transformação dos corpos reticulares por divisão em corpos elementares. A célula infectada é destruída. Os corpos elementares a abandonam. Sendo extracelulares, os corpos elementares penetram em novas células hospedeiras após 40 a 72 horas, iniciando-se um novo ciclo de desenvolvimento da clamídia.
Além desse ciclo reprodutivo, outros mecanismos de interação entre a clamídia e a célula hospedeira são realizados em condições desfavoráveis, como a destruição da clamídia nos fagossomos, a transformação tipo L e a persistência.
Formas transformadas e persistentes de clamídia são capazes de retornar às formas originais (reticulares) com subsequente transformação em corpos elementares.
Fora das células hospedeiras, as funções metabólicas são reduzidas ao mínimo.
Fatores de patogenicidade da clamídia
As propriedades adesivas da clamídia se devem às proteínas da membrana externa das células, que também possuem propriedades antifagocíticas. Além disso, as células microbianas possuem endotoxinas e produzem exotoxinas. As endotoxinas são representadas pelo LPS, em muitos aspectos semelhante ao LPS de bactérias gram-negativas. A termolabilidade da substância é composta por exotoxinas, que estão presentes em todos os organismos e causam a morte de camundongos após administração intravenosa.
Foi descoberto que a clamídia possui um sistema secretor do tipo III, através do qual proteínas clamidiais são injetadas no citoplasma da célula hospedeira como parte integrante do processo infeccioso.
A proteína de choque térmico (HSP) tem a capacidade de induzir reações autoimunes.
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Ecologia e resistência da clamídia
As clamídias são microrganismos muito comuns. Já foram encontradas em mais de 200 espécies de animais, peixes, anfíbios, moluscos e artrópodes. Microrganismos com morfologia semelhante também foram encontrados em plantas superiores. Os principais hospedeiros da clamídia são humanos, aves e mamíferos.
O agente causador da clamídia é instável no ambiente externo, muito sensível a altas temperaturas e morre rapidamente ao secar. Sua inativação a 50 °C ocorre após 30 minutos, a 90 °C - após 1 minuto. À temperatura ambiente (18-20 °C), a atividade infecciosa do patógeno diminui após 5-7 dias. A 37 °C, observa-se uma queda de 80% na virulência após 6 horas em um termostato. A baixa temperatura (-20 °C) contribui para a preservação a longo prazo das propriedades infecciosas do patógeno. A clamídia morre rapidamente sob a influência da radiação UV, do contato com éter etílico e etanol a 70%, sob a influência de lisol a 2% por 10 minutos e cloramina a 2%.