Causas e patogénese do hipoparatiroidismo

As seguintes principais formas etiológicas de hipoparatireoidismo podem ser distinguidas (em ordem decrescente de frequência): pós-operatório; associado à radiação, danos vasculares e infecciosos nas glândulas paratireoides; idiopático (com subdesenvolvimento congênito, ausência de glândulas paratireoides ou gênese autoimune).

A causa mais comum de hipoparatireoidismo é a remoção ou dano das glândulas paratireoides (uma ou mais) durante cirurgias de tireoide imperfeitas, o que está associado à sua proximidade anatômica e, em alguns casos, à localização incomum das glândulas. Sua lesão durante a cirurgia, a interrupção da inervação e do suprimento sanguíneo para as glândulas paratireoides são importantes. A incidência da doença após cirurgia de tireoide varia, segundo diferentes autores, de 0,2 a 5,8%. O hipoparatireoidismo pós-operatório é mais frequentemente observado em pacientes submetidos à extirpação da tireoide para tumores malignos. O desenvolvimento da doença é típico após cirurgia nas glândulas paratireoides para hiperparatireoidismo. Nesses casos, o hipoparatireoidismo está associado à remoção do tecido mais ativo com atividade insuficiente (suprimida) das glândulas paratireoides remanescentes, com uma queda acentuada na atividade hormonal e nos níveis séricos de cálcio e com uma diminuição nos recursos totais de cálcio no corpo devido a patologia óssea.

O hipoparatireoidismo pode ser causado por danos causados pela radiação nas glândulas paratireoides durante a irradiação externa dos órgãos da cabeça e pescoço, bem como pela irradiação endógena durante o tratamento de bócio tóxico difuso ou câncer de tireoide com iodo radioativo ( ¹³¹ 1).

As glândulas paratireoides podem ser danificadas por fatores infecciosos, doenças inflamatórias da glândula tireoide e órgãos e tecidos circundantes ( tireoidite, abscessos, fleuma do pescoço e cavidade oral), amiloidose, candidíase, tumores hormonalmente inativos da glândula paratireoide e hemorragias em um tumor das glândulas paratireoides.

O hipoparatireoidismo latente é detectado no contexto de fatores provocadores, como infecções intercorrentes, gravidez, lactação, deficiência de cálcio e vitamina D na dieta, uma mudança no equilíbrio ácido-base para alcalose (com vômitos, diarreia, hiperventilação), envenenamento (clorofórmio, morfina; ergot, monóxido de carbono).

Hipoparatireoidismo de origem desconhecida, denominado idiopático, também é encontrado. Este grupo inclui pacientes com distúrbios do desenvolvimento do 3º-4º arco branquial (síndrome de Di George), displasia congênita das glândulas paratireoides, bem como doenças autoimunes que causam deficiência isolada da glândula ou deficiência hormonal múltipla, incluindo esta doença. Na gênese do hipoparatireoidismo idiopático, a importância de fatores genéticos familiares, bem como alguns distúrbios metabólicos congênitos, é inquestionável. A deficiência relativa do hormônio da paratireoide pode estar associada à secreção do hormônio da paratireoide com atividade biológica reduzida ou insensibilidade dos tecidos-alvo à sua ação. O hipoparatireoidismo pode ser observado em crianças cujas mães sofrem de hipomagnesemia e hipoparatireoidismo.

Na patogênese da doença, o papel principal é desempenhado pela deficiência absoluta ou relativa do hormônio da paratireoide, com hiperfosfatemia e hipocalcemia, cujo desenvolvimento está associado à absorção prejudicada de cálcio no intestino, à mobilização reduzida dos ossos e à diminuição relativa de sua reabsorção tubular nos rins. A deficiência do hormônio da paratireoide leva à diminuição dos níveis de cálcio no sangue, tanto de forma independente quanto indireta, devido à diminuição da síntese da forma ativa da vitamina D3 1,25(OH2 ₎ D3 ₍ colecalciferol) nos rins.

O balanço negativo de cálcio e o positivo de fósforo perturbam o equilíbrio eletrolítico, alterando as relações cálcio/fósforo e sódio/potássio. Isso leva a uma perturbação geral da permeabilidade das membranas celulares, em particular nas células nervosas, e a uma alteração nos processos de polarização na área sináptica. O consequente aumento da excitabilidade neuromuscular e da reatividade autonômica geral leva a um aumento da prontidão convulsiva e das crises tetânicas. Na gênese da tetania, um papel significativo pertence à perturbação do metabolismo do magnésio e ao desenvolvimento da hipomagnesemia. Isso promove a penetração de íons sódio na célula e a saída de íons potássio da célula, o que também promove um aumento da excitabilidade neuromuscular. A consequente mudança do estado ácido-base para a alcalose tem o mesmo efeito.

Anatomia patológica

O substrato anatômico do hipoparatireoidismo é a ausência de glândulas paratireoides (congênita ou por remoção cirúrgica), subdesenvolvimento e processos atróficos devido a danos autoimunes, suprimento sanguíneo ou inervação prejudicados, radiação ou efeitos tóxicos. Nos órgãos internos e nas paredes dos grandes vasos, sais de cálcio podem ser depositados com o hipoparatireoidismo.