As causas e patogênese do hipoparatiroidismo

É possível destacar as seguintes formas etiológicas básicas de hipoparatireoidismo (em ordem decrescente de freqüência): pós-operatório; associado a radiação, lesões vasculares infecciosas das glândulas paratireóides; idiopática (com subdesenvolvimento congênito, ausência de glândulas paratireóides ou gênese auto-imune).

A causa mais comum do hipoparatireoidismo é a remoção ou dano das glândulas paratireóides (uma ou várias) durante operações imperfeitas na glândula tireoidea, associada à sua proximidade anatômica e, em alguns casos, a uma disposição incomum de glândulas. É importante o trauma durante a cirurgia, a violação da inervação e o fornecimento de sangue das glândulas paratireóides. A incidência da doença após a cirurgia na glândula tireoide varia, de acordo com diferentes autores, de 0,2 a 5,8%. O hipoparatireoidismo pós-operatório é mais comum em pacientes submetidos à extirpação da glândula tireóide para tumores malignos. Característica do desenvolvimento da doença após operações na glândula paratireóide para hiperparatiroidismo. Nestes casos, o hipoparatiroidismo associado com a remoção de mais activo quando há tecido insuficiente (suprimida) da restante actividade das glândulas paratiróides, a queda acentuada da actividade hormonal e níveis de cálcio no sangue e níveis séricos de cálcio a um decréscimo no corpo de recursos partilhados em ligação com distúrbios ósseos.

O hipoparatireoidismo pode ser causado por dano de radiação das glândulas paratireóides durante a irradiação remota dos órgãos da cabeça e do pescoço, bem como a irradiação endógena no tratamento de bocio tóxico difuso ou câncer de tireóide com iodo radioativo ( ¹³¹ 1).

Glândulas paratiróide pode ser danificado factores infecciosas, doenças inflamatórias da glândula da tiróide e tecidos e órgãos (circundantes tiroidite, abcessos, região fleimão pescoço e da febre aftosa), amiloidose, candidíase, tumores da paratiróide hormonalmente inactivos, com hemorragias no tumor das glândulas paratiróides.

Hipoparatiroidismo latente detectado em um fundo de factores provocando, tais como infecção intercorrente, gravidez, lactação, deficiente em cálcio e vitamina D na dieta, o deslocamento do equilíbrio ácido-base em direcção alcalose (vómitos, diarreia, hiperventilação), intoxicações (clorofórmio, morfina, ergotina, monóxido de carbono).

Existe um hipoparatiroidismo de uma gênese pouco clara, chamada idiopática. Este grupo inclui pacientes com desenvolvimento prejudicado do 3º e 4º arco branquial (síndrome de Di George), displasia congênita das glândulas paratireóides, bem como com distúrbios auto-imunes que causam insuficiência da glândula isolada ou deficiência hormonal múltipla que inclui essa doença. Na gênese do hipoparatireoidismo idiopático, sem dúvida, a importância dos fatores familiares genéticos, bem como alguns transtornos metabólicos congênitos. A deficiência relativa do hormônio paratireóide pode ser associada à secreção do hormônio paratireóide com atividade biológica reduzida ou insensibilidade dos tecidos alvo à sua ação. O hipoparatireoidismo pode ser observado em crianças cujas mães sofrem de hipomagnesia e hipoparatireoidismo.

Na patogénese da doença desempenha um papel importante, quer deficiência absoluta ou relativa da hormona paratireóide com hiperfosfatemia e hipocalcemia, cujo desenvolvimento é associado com a absorção de cálcio prejudicada no intestino, diminuindo a sua mobilização a partir dos ossos e a diminuição relativa da sua reabsorção tubular no rim. A falta de hormônio paratireóide leva a uma diminuição no nível de cálcio no sangue de forma independente e indireta, devido a uma diminuição na síntese nos rins da forma ativa de vitamina D ₃ - 1, 25 (OH ₂ ) D ₃ (colecalciferol).

O cálcio negativo e o equilíbrio positivo do fósforo perturbam o equilíbrio de eletrólitos, as variações de cálcio / fósforo e proporções de sódio / potássio. Isso leva a uma violação universal da permeabilidade das membranas celulares, em particular nas células nervosas, a uma mudança nos processos de polarização na região das sinapses. O aumento resultante da excitabilidade neuromuscular e da reatividade vegetativa geral leva ao aumento da prontidão convulsiva e das crises tetanicas. Na gênese da tetania, um sol significativo pertence à ruptura do metabolismo do magnésio e ao desenvolvimento da hipomagnesemia. Isso facilita a penetração de íons de sódio na célula e a liberação de íons de potássio a partir da célula, o que também contribui para o aumento da excitabilidade neuromuscular. A mesma ação também tem a mudança resultante do estado ácido-base em direção à alcalose.

Necropsia

Hipoparatiroidismo substrato anatómico é a ausência da glândula paratiróide (congénito ou devido à remoção cirúrgica), e hipoplasia de processos atróficas devido a danos auto-imunes, distúrbios circulatórios ou feixe de inervação ou efeitos tóxicos. Nos órgãos internos e paredes de grandes vasos com hipoparatiroidismo, é possível a deposição de sais de cálcio.