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Causas e patogénese da cólera
Última revisão: 04.07.2025
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Causas da cólera
Os agentes causadores da cólera clássica (biovar Vibrio cholera) e da cólera El Tor (biovar Vibrio cholera el tor) não diferem entre si em propriedades morfológicas, culturais e bioquímicas. São bastonetes polimórficos, gram-negativos, curvos ou retos, com um flagelo longo, proporcionando mobilidade ativa. São anaeróbios facultativos, não formam esporos nem cápsulas, crescem bem em meios nutrientes convencionais (especialmente em caldo de carne-peptona e ágar alcalino), formando uma película na superfície do meio líquido após 3 a 4 horas. A Biovar El Tor difere da clássica em suas propriedades hemolíticas.
Vibriões semelhantes à cólera (mutantes) são isolados de pacientes com cólera, portadores saudáveis de vibriões e objetos ambientais. Diferem dos vibriões da cólera apenas pelo antígeno O somático e não são patógenos da cólera. Foram chamados de "semelhantes à cólera" e, posteriormente, de vibriões NAG (vibriões não aglutinados por soros de cólera).
De acordo com a estrutura antigênica, os vibriões da cólera são divididos em tipos sorológicos:
- Tipo Ogawa (contém fração antigênica B);
- Tipo Inaba (contém fração antigênica C);
- Tipo Pshoshima (contém frações B e C).
Além disso, existem mais 5 tipos principais de fagos (IV). O vibrião da cólera produz uma exotoxina-colerogênio, obtida na forma pura e representada por uma proteína composta por dois fragmentos imunologicamente diferentes. Desempenha um papel significativo no mecanismo de desenvolvimento da síndrome diarreica (diarreia "aquosa"). Além disso, no intestino humano, os vibriões da cólera produzem enzimas destrutivas – proteases, mucinases, neuraminidase e algumas outras substâncias tóxicas.
[ Patogênese da cólera
A única porta de entrada para a infecção é o trato gastrointestinal, onde o patógeno entra pela boca com água e alimentos infectados, ou através de mãos, utensílios domésticos, etc. infectados. O principal local de reprodução do vibrião é o intestino delgado. O processo de reprodução do vibrião é acompanhado pela liberação de uma grande quantidade de exotoxina, responsável pela síndrome diarreica. Além da exotoxina, outras substâncias tóxicas e enzimas (mucinase, neuraminidase, proteases, etc.) também desempenham um papel significativo na patogênese da doença.
Sob a influência da exotoxina (colerogênio) nos enterócitos intestinais, a adenilato ciclase é ativada, induzindo, por sua vez, o acúmulo de 3-5-adenosina monofosfato cíclico (AMPc), que causa hipersecreção de água e eletrólitos pelos enterócitos no lúmen intestinal. A síndrome diarreica grave e os vômitos frequentes levam rapidamente ao desenvolvimento de toxicose com exicose de grau II-III com manifestações clínicas características (sintomas de hipocalemia, distúrbios microcirculatórios, desenvolvimento de insuficiência renal e adrenal aguda, etc.). A gravidade da condição e as manifestações clínicas da doença dependem diretamente do grau de desidratação. Com a rápida perda de peso corporal do paciente (mais de 10%) como resultado da desidratação, desenvolve-se o quadro clínico de cólera álgida.