Vibrador de cólera

De acordo com a OMS, a cólera é uma doença infecciosa, para a qual uma diarréia desidratante severa grave com fezes na forma de caldo de arroz é uma conseqüência da infecção com Vibrio cholerae. Devido ao fato de ter uma capacidade pronunciada de disseminação disseminada de epidemia, curso intenso e alta letalidade, a cólera é uma das infecções mais perigosas.

A pátria histórica da cólera é a Índia, mais precisamente, o delta do Ganges e Brahmaputra (agora Índia Oriental e Bangladesh), onde existe desde tempos imemoriais (epidemias de cólera nesta região foram observadas até 500 anos antes do BC). A longa existência de focos endêmicos de cólera é explicada por muitos motivos. Vibro de cólera não só pode persistir por muito tempo na água, mas também se multiplicar em condições favoráveis - temperatura acima de 12 ° C, presença de substâncias orgânicas. Todas estas condições estão presentes na Índia: o clima tropical (temperatura média anual é de 25 a 29 ° C), abundância de precipitação e inundação, alta densidade populacional, especialmente no delta do Ganges, a grande quantidade de substâncias orgânicas na água, a poluição contínua durante todo o ano de água por esgoto e fezes , um baixo padrão material de vida e rituais religiosos e religiosos únicos da população.

Na história das epidemias de cólera, podem distinguir-se quatro períodos.

Eu período - até 1817, quando a cólera concentrou-se apenas na Ásia Oriental e do Sul, principalmente na Índia, e não ultrapassou.

II período - de 1817 a 1926. Com o estabelecimento de amplos laços econômicos e outros da Índia com países europeus e outros países, o cólera foi além da Índia e, espalhando ligações econômicas e religiosas, causou 6 pandemias que reivindicaram milhões de vidas humanas. A Rússia foi o primeiro dos países europeus onde a cólera penetrou. Durante o período de 1823 a 1926, a Rússia experimentou 57 anos de cólera. Durante este período, mais de 5,6 milhões de pessoas tiveram cólera e 2,14 milhões de pessoas morreram ("40%").

III período - de 1926 a 1961. O cólera voltou ao seu principal centro endêmico, e chegou um período de prosperidade relativa. Parecia que com o desenvolvimento de sistemas modernos para a purificação de água potável, remoção e desinfecção de esgoto e desenvolvimento de medidas anti-cólera especiais, incluindo a criação de um serviço de quarentena, os países do mundo serão protegidos de forma confiável da próxima invasão da cólera.

O período IV começou em 1961 e continua até hoje. A sétima pandemia começou não na Índia, mas na Indonésia, rapidamente varreu as Filipinas, a China, os países da Indochina e outros países da Ásia, África e Europa. As características desta pandemia estão incluídas no fato de que, em primeiro lugar, é causada por uma variante especial do vibrio de cólera - V. Cholerae eltor, que até 1961 nem sequer foi oficialmente reconhecido como agente causador do cólera; Em segundo lugar, em termos de duração, superou todas as pandemias anteriores; Em terceiro lugar, procedeu sob a forma de duas ondas, a primeira durou até 1990 e a segunda começou em 1991 e abrangeu muitos países da América do Sul e do Norte, incluindo os EUA, que não conheciam a epidemia de cólera desde 1866. Desde 1961 Em 1996, 3.943.239 pessoas estavam doentes com cólera em 146 países.

O agente causador da cólera Vibrio cholerae foi descoberto em 1883 durante a quinta pandemia por R. Koch, no entanto, pela primeira vez, o vibrio em fezes de pacientes com diarréia foi descoberto em 1854 por F. Pacini.

V. Cholerae pertence à família Vibrionaceae, que inclui vários gêneros (Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium). O gênero Vibrio possui mais de 25 espécies desde 1985, das quais V. Cholerae, V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus e V. Fluvialis são de maior importância para os seres humanos.

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Principais características do gênero Vibrio

Curtas esporos não moldagem e cápsulas, bacilo curvo linear ou Gram-negativa com um diâmetro de 0,5 microns, 1.5-3.0 microns de comprimento), móvel (V. Cholerae - monotrih, em algumas espécies, duas e mais polar flagelo) ; cresça bem e rapidamente em mídias comuns, organoagrópicos, fermenta carboidratos para formar ácido sem gás (a glicose é fermentada ao longo do caminho de Embden-Meyerhof). Oksidazopolozhitelny forma indol, reduzir os nitratos a nitritos (V. Cholerae nitrozoindolovuyu dá uma reacção positiva) foi digerido gelatina, frequentemente dá uma reacção positiva Voges-Proskauer (m. E. Forma atsetilmetilkarbinol), urease não formar H2S, são descarboxilase da lisina e Ornitina, mas não possui arginina dihidrolase. Uma característica é a sensibilidade do gero Vibrio maior parte das estirpes de bactérias para uma droga 0/129 (2,4-diamino-6,7-diazopropilpteridin), ao passo que os representantes das famílias Enterobacteriaceae e Pseudomonadaceae ao fármaco resistente. Vibriões - anaeróbios facultativos e aeróbios, a temperatura óptima para o crescimento de 18-37 C, de pH 8,6-9,0 (crescer na gama de pH 6,0-9,6), algumas espécies (halófilos) não crescem na ausência de NaCl. O conteúdo de G + C no DNA é de 40-50% molar (para V. Cholerae cerca de 47% molar). Para a diferenciação dentro da família Vibrionaceae de géneros morfologicamente semelhante Aeromonas e Plesiomonas, bem como para distingui-lo dos testes bioquímicos usados da família Enterobacteriaceae.

A partir da família Pseudomonadaceae cholerae Vibrio caracterizado por fermenta glicose única maneira de Embden Meyerhof-(sem envolvimento de O2), ao passo que o primeiro consomem glicose apenas na presença de O2. Esta diferença entre eles é facilmente revelada no meio Hugh-Leifson. O meio contém agar nutriente, glicose e indicador. A semeadura é feita em duas colunas com meio Hugh-Leifson, uma delas é preenchida com vaselina (para criar condições anaeróbicas). No caso do crescimento do vibrio da cólera, a cor do meio muda nos dois tubos de ensaio, no caso do crescimento do pseudomonad, apenas em um tubo de ensaio sem vaselina (condições de crescimento aeróbio).

Vibro de cólera é muito despretensioso para meios nutrientes. Reproduz-se bem e rapidamente com uma água de peptona alcalina (pH 8,6-9,0) a 1% contendo 0,5-1,0% de NaCl, ultrapassando o crescimento de outras bactérias. Para suprimir o crescimento da proteína para PV a 1%, recomenda-se a adição de tellurite de potássio (na diluição final 1: 100,000). 1% PV é o melhor meio de enriquecimento para o vibrio da cólera. Com o crescimento, forma após 6-8 horas na superfície do PV um filme de cor macia, friável e acinzentada, que, quando abalado, quebra facilmente e cai no fundo sob a forma de flocos, o PV cresce moderadamente turvo. Vários meios de seleção foram propostos para o isolamento do vibrio de cólera: agar alcalino, ágar de sal biliar, albumina alcalina, agar alcalino com sangue, lactose-sacarose e outros meios. O melhor meio é TCBS (agar de sacarose citrato-bromotilemico de tiossulfato) e suas modificações. No entanto, o MPA alcalino mais utilizado, no qual o vibrio de cólera é transparente e transparente com uma colônia azulada e azulada de consistência viscosa.

Ao plantar com uma facada na coluna de gelatina, o vibrio ocorre após 2 dias. A uma temperatura de 22 a 23ºC provoca a liquefação da superfície sob a forma de uma bolha, em seguida, em forma de funil e, finalmente, em camadas.

No leite, o vibrio se multiplica rapidamente, causando coagulação após 24-48 h, e ocorre a peptonização do leite e, após 3-4 dias, o vibrio morre devido a uma mudança no pH do leite para o lado ácido.

B. Heiberg sobre a capacidade de fermentar manose, sacarose e arabinose distribuiu todos os vibrios (cólera e cólera) a vários grupos, cujo número é agora 8.

Vibração de cólera pertence ao primeiro grupo de Heyberg.

Vibrios, semelhantes em características morfológicas, culturais e bioquímicas à cólera, foram nomeados e nomeados de diferentes maneiras: paracholera, tipo cólera, NAG-vibrios (vibrions não aglutinados); vibrios que não pertencem ao grupo O1. O último nome enfatiza com precisão sua relação com o vibrio da cólera. Conforme estabelecido por A. Gardner e K. Venkat-Raman, os vibrios de cólera e de tipo cólera têm um antígeno H comum, mas diferem em antígenos O. De acordo com o antígeno O, os vibros de cólera e de cólera são atualmente distribuídos para 139 sorotrabopes, mas o número deles é constantemente reabastecido. Cholera Vibrio pertence ao grupo O1. Ele tem um A-antigénio global e dois de tipo específico de antigénio - B e C, ao longo da qual há três serotipos de V. Cholerae - serotipo Ogawa (AB), Inaba serotipo (UA) e serotipo Gikoshima (ABC). O vibrio de cólera no estágio de dissociação possui um antígeno OR. Neste contexto, os soros O-soro, OR-soro e tipo específico de Inaba e Ogawa são utilizados para identificar V. Cholerae.

Em 1992-1993 anos. No Bangladesh, na Índia, na China, na Malásia e em outros países, começou uma grande epidemia de cólera, cujo agente causador era um novo serovar previamente desconhecido da espécie Vibrio cholerae. Difere de V. Cholerae O1 em sinais antigênicos: possui antigénio 0139 e uma cápsula de polissacarídeo e não é aglutinada por nenhum outro soro de O. Todas as suas outras propriedades morfológicas e biológicas, incluindo a capacidade de induzir cólera, ou seja, sintetizar exotoxina-colergênio, foram semelhantes às de V. Cholerae O1. Conseqüentemente, um novo agente causador da cólera, V. Cholerae 0139, apareceu devido à mutação que alterou o antígeno O, e foi nomeado V. Cholerae 0139 bengala.

A questão da relação dos chamados vibris de cólera com V. Cholerae não ficou clara há muito tempo. No entanto, a comparação de V. Cholerae e com a doença de cólera (NAG-vibrios) em mais de 70 sinais revelou sua similaridade em 90% eo grau de homologia do DNA de V. Cholerae e NAG-vibrios estudados é de 70-100%. Portanto, os vibriões tipo cólera são combinados em uma espécie com vibrio de cólera, do qual eles diferem principalmente em seus antígenos O, e, portanto, eles são chamados de vibriões do non-01 group-V. Cholerae pop 01.

A espécie V. Cholerae é subdividida em 4 biótipos: V. Cholerae, V. Eltor, V. Proteus e V. Albensis. Por muitos anos, a questão da natureza do vibrio El Tor foi discutida. Este vibrio foi isolado em 1906 por F. Gotschlich na estação de quarentena El Tor do cadáver de um peregrino que morreu de disenteria. F. Gottshlich identificou várias dessas cepas. Por todas as propriedades, eles não diferiram do vibrio da cólera e foram aglutinados com soro O de cólera. Mas, como entre os peregrinos na época da cólera não está lá, mas a cólera longo transportadora foi pensado improvável, o possível papel etiológico da V. ELTOR cólera permaneceu por muito tempo controverso. Além disso, o vibrio El Tor, ao contrário de V. Cholerae, teve um efeito hemolítico. No entanto, em 1937, este vibrio causou uma grande e grave epidemia de cólera na ilha de Sulawesi (Indonésia) com uma taxa de mortalidade superior a 60%. Finalmente, em 1961 ele se tornou o culpado da 7ª pandemia e, em 1962, a questão da natureza da cólera finalmente foi decidida. As diferenças entre V. Cholerae e V. Eltor dizem respeito apenas a certas características. Para todas as outras propriedades, V. Eltor não difere fundamentalmente de V. Cholerae. Além disso, agora encontrado que biótipo V. Proteus (V.finklerpriori) inclui toda a vibriões grupo do que 01 bandas (agora e 0139) é referido anteriormente vibriões-NAG. O biotipo de V. Albensis foi isolado do rio Elbe e tem a capacidade de fosforecer, mas perdê-lo, não difere de V. Proteus. Em conexão com esses dados é agora tipo de Vibrio cholerae é dividido em 4 biótipo: V. Cholerae 01 cholerae, V. Cholerae ELTOR, V. Cholerae 0139 Bengala e V. Cholerae não 01. Os três primeiros pertencem a dois sorotipo 01 e 0139. Última biovar inclui o ex-proteus biótipo V. E V. Albensis e apresentou muitos outros cholerae sorovares que não aglutinar 01- e 0139-soros, t. E., vibrios NAG.

Fatores de patogenicidade do vibro da cólera

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Quimiotaxia do vibro da cólera

Com a ajuda dessas propriedades, o vibrio interage com células epiteliais. Nos mutantes do vibrio da cólera (que perderam a capacidade de quimiotaxia), a virulência diminui significativamente, nos mutantes da Mafia (que perderam a mobilidade), desaparecem completamente ou diminuem bruscamente.

Os fatores de adesão e colonização, através dos quais o vibrio adere aos microvilos e coloniza a mucosa do intestino delgado. Os fatores de adesão incluem mucinase, hemaglutinina / protease solúvel, neuraminidase, etc. Promovem adesão e colonização, na medida em que destroem substâncias que compõem o muco. A hemaglutinina / protease solúvel promove a separação de vibrios dos receptores de células epiteliais e a sua fuga do intestino para o ambiente externo, proporcionando-lhes uma propagação epidêmica. Neuraminidase fortalece o vínculo do colergênio com células epiteliais e facilita a penetração de toxinas nas células, o que aumenta a gravidade da diarréia.

A toxina da cólera é um colergênio.

As chamadas novas toxinas que podem causar diarréia, mas não têm relação genética e imunológica com o colergênio.

Dermoneyrotic e hemorrhagic fatores. A natureza desses fatores tóxicos e seu papel na patogênese da cólera não são bem compreendidas.

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Endotoxinas de cera de Vibrio

Lipopolissacarídeos V. Cholerae tem uma forte propriedade endotóxica e causa uma intoxicação geral do corpo.

O mais importante destes factores de patogenicidade de Vibrio cholerae - exotoxina choleragen (CTX AB), que faz com que a patogénese da doença. A molécula de toxina consiste em dois fragmentos de - A e B. O fragmento A é composto por dois péptidos - A1 e A2, que tem a propriedade específica da toxina da cólera e dota-la com qualidades superantigénio. O Fragmento B consiste em 5 subunidades idênticas. Realiza duas funções: 1) reconhece o receptor (monosialoganglionide) do enterócito e se liga a ele; 2) formar um canal intramembranosa hidrofóbico para a passagem da subunidade A. O péptido A2 serve para ligar os fragmentos A e B. Na verdade, a função do peptídeo tóxico Aj (ADP-riboziltransferaza). Ele interage com NAD, causa sua hidrólise; A ADP-ribose resultante se liga à subunidade reguladora da adenilato ciclase. Isso leva à inibição da hidrólise de GTP. O complexo resultante de GTP + adenilato ciclase provoca hidrólise de ATP com a formação de AMPc. (Outra maneira de acumular cAMP é a supressão do colergênio de uma enzima que hidrolisa cAMP para 5-AMP). Manifestação funções do gene ctxAB, que codifica para a exotoxina de síntese, que depende da função de outros genes patogenia, em particular os genes de TCP (que codifica a síntese de controlado-toxina pilus adesão - TKPA) genes reguladores toxR, toxS e ToxT, genes hap (solúvel gemagglyutenin / protease) e pei (neuraminidase). Portanto, o controle genético da patogenicidade de V. Cholerae é complexo.

Como se verificou, existem duas ilhas de patogenicidade no cromossomo de V. Cholerae. Um deles é o genoma do filagem, o fago de conversão moderado STXf, e o outro é o genoma do filiforme, fágico de conversão moderada VPIcp. Cada uma dessas ilhas patogênicas contém cassetes de genes da referida profase, que determinam a patogenicidade do agente causador da cólera. O prototipo CTXf carrega os genes CTX, os genes das novas toxinas zot e as, o gene ser (a síntese da adesina), o gene ortU (síntese de um produto com função desconhecida). A mesma cassete de genes inclui o gene pei e a região de fago de RS2, que codifica para a replicação, bem como a integração do profeto em cromossomos. Os genes zot, ace e ortU são necessários para a formação de viriões de fagos, com exceção do profago a partir do cromossomo do agente causador.

A profilaxia VPIcp carrega os genes tcp (codifica a produção de pili (proteína TKPA)), os genes toxT, toxR, atuam (um fator de colonização adicional, genes de mobilidade (integrase e transposase)). A transcrição dos genes da virulência é regulada por três genes reguladores: toxR, toxS e toxT. Esses genes coordenam, ao nível da transcrição, a atividade de mais de 20 genes de virulência, incluindo genes ctxAB, tcp, etc. O principal gene-regulador é o gene toxR. Seu dano ou ausência leva à avirulação ou a uma diminuição da produção de toxina CTX e TCHA de cólera em mais de 100 vezes. Talvez, dessa forma, a expressão coordenada de genes de virulência nas ilhas de patogenicidade formada por fagos de conversão moderada e em outras espécies de bactérias é regulada. Está estabelecido que, em V. Cholerae eltor chromosome, há mais um profilage K139, mas seu genoma não é bem estudado.

O gene hap está localizado no cromossomo. Assim, a virulência (patogenicidade) ea capacidade epidêmica de V. Cholerae são determinadas por 4 genes: ctxAB, tcp, toxR e hap.

Para detectar a capacidade de V. Cholerae para produzir um colergênio, vários métodos podem ser usados.

Teste biológico em coelhos. Quando a introdução intramuscular de vibriões de cólera para cochilos (idade não superior a 2 semanas) desenvolvem uma síndrome típica de cólera: diarréia, desidratação e morte de um coelho.

A detecção directa da toxina por PCR IPM ou resposta imune passiva de hemólise (choleragen GMJ liga-se aos eritrócitos, que a adição de anticorpos antitóxico e complementar lise). No entanto, detectar apenas a capacidade de produzir toxina não é suficiente para determinar o perigo epidêmico de tais cepas. Para isso, é necessário para identificar a existência de gene hap, e por isso é mais confiável para diferenciar as estirpes de epidemia e toxigênica V. Cholerae serogrupos 01 e 0139 por meio de PCR utilizando iniciadores específicos para a detecção de todos os 4 genes patogenicidade: ctxAB, tcp, toxR e hap.

A capacidade de V. Cholerae, que não pertencem ao serogrupos 01 ou 0139, para causar diarreica esporádica ou grupo de doenças em seres humanos pode ser associada tanto com a presença de enterotoxinas tipo LT ou ST, estimulando a adenilato ou sistema guanilato ciclase, respectivamente, ou para a presença de genes única ctxAB, mas falta de gene hap.

Durante a septima cepas de pandemia de V. Cholerae com diferentes níveis de virulência foram isoladas: colerogênica (virulenta), ligeiramente colerogênica (malovirulosa) e não-colerogênica (neurulosa). Os não-colerogênicos de V. Cholerae, como regra, mostram atividade hemolítica, não são lisados pelo fago de diagnóstico de cólera de HDF (5) e não causam doenças humanas.

Para fago tipagem de V. Cholerae 01 (incluindo El Tor) S. Mukherjee foram oferecidas fagos conjuntos, que são, em seguida, na Rússia foram suplementadas por outros fagos. Um conjunto de tais fagos (1-7) nos permite distinguir entre os fagótipos V. Cholerae 0116. Para identificar e toxigênicas V. Cholerae El Tor nontoxigenic vez do CCF-3, 4-HDF e HDF-5 já está na Rússia ofereceu fago CTX * (lisadas vibrio toxigênicas El Tor) e CTX "(lisadas cholerae nontoxigenic El Tor).

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Resistência de patógenos da cólera

Os vibrios de cólera sobrevivem bem a baixa temperatura; no gelo mantêm a viabilidade até 1 mês; Na água do mar - até 47 dias, no rio - de 3-5 dias a várias semanas, a água mineral fervida persiste por mais de 1 ano, no solo - de 8 dias a 3 meses, em fezes frescas - até 3 dias, em Produtos cozidos (arroz, macarrão, carne, cereais, etc.) sobrevivem 2-5 dias, em vegetais crus - 2-4 dias, em frutas - 1-2 dias, em leite e produtos lácteos - 5 dias; Quando armazenado no frio, o período de sobrevivência é aumentado em 1-3 dias; na roupa de linho contaminada com excrementos, armazenada até 2 dias e em material húmido - uma semana. Os vibrios de cólera a 80 ° C morrem após 5 minutos, a 100 ° C, instantaneamente; altamente sensível aos ácidos; sob a influência da cloramina e outros desinfetantes morrem após 5-15 minutos. Eles são sensíveis à secagem e à ação da luz solar direta, mas persistem por um longo tempo e até se multiplicam em reservatórios abertos e águas residuais ricas em substâncias orgânicas, com um pH alcalino e uma temperatura acima de 10-12 ° C. Altamente sensível ao cloro: uma dose de cloro ativo 0,3-0,4 mg / l de água por 30 minutos faz uma desinfecção confiável do vibrio da cólera.

Patogênicos para vibrions humanos, não relacionados às espécies Vibrio Cholerae

Mais de 25 espécies pertencem ao gênero Vibrio, dos quais, além de V. Cholerae, pelo menos as oito seguintes são capazes de causar doenças em seres humanos: V. Rahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus, V. Fluvialis, V. Fumissii, V. Mimicus, V Damsela e V. Hollisae. Todos esses vibrios são habitantes dos mares e baías. A infecção ocorre banhando ou comendo alimentos de origem marinha. Como resultado, os vibradores de cólera e não-cólera podem causar não apenas gastroenterite, mas também infecções de feridas. Essa habilidade foi encontrada em V. Cholerae 01- e não em 01 grupos, em V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Mimicus, V. Damsela e V. Vulnificus. Eles causam processos inflamatórios em tecidos moles quando são danificados pela casca de animais marinhos ou em contato direto com água do mar infectada.

Dos vibradores não-cholerae patogênicos listados, V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus e V. Fluvialis são de maior interesse prático.

V. Parahaemolyticus - vibrio paragemolítico - foi primeiro isolado no Japão em 1950 durante um grande surto de infecção transmitida por alimentos causado pelo uso de sardinhas semi-secas (mortalidade foi de 7,5%). O agente causador do gênero Vibrio foi estabelecido por R. Sakazaki em 1963. Ele dividiu as cepas estudadas em 2 espécies: V. Parahaemolyticus e V. Alginolyticus. Ambas as espécies são encontradas na água do mar costeira e seus habitantes, são halófilos (grego Hals - Sal); ao contrário dos vibrios convencionais, os halófilos não crescem na mídia sem NaCl e se reproduzem bem a altas concentrações do mesmo. As espécies pertencentes a vibrios halofílicos são determinadas pela sua capacidade de fermentar a sacarose, formam acetilmetilcarbinol, multiplicam-se em 10% de NaCl com PV. Todos esses sinais são inerentes às espécies V. Alginolyticus, mas ausentes em V. Parahaemolyticus.

O vibrio paragemolítico possui três tipos de antígenos: antígenos H de flagelado termolábil, estáveis ao calor, não destruídos por aquecimento a 120 ° C por 2 horas, antígenos O e antígenos K superficiais que se decompõem ao aquecer. As culturas de V. Parahaemolyticus, recentemente isoladas, possuem antígenos K bem pronunciados, que protegem os vibris vivos da aglutinação por O-soros homólogos. Os antígenos H em todas as cepas são os mesmos, mas os antígenos H de monotrich diferem dos antígenos peritricos H. No O-antígeno de V. Parahaemolyticus são divididos em 14 serogrupos. Dentro de serogrupos, os vibrios são classificados em serótipos de antígenos K, cujo número total é de 61. O esquema antigênico de V. Parahaemolyticus foi desenvolvido apenas para as cepas isoladas de seres humanos.

A patogenicidade de V. Parahaemolyticus está relacionada à sua capacidade de sintetizar a hemolisina, que tem uma propriedade enterotóxica. O último é revelado usando o método de Kanagawa. Sua essência reside no fato de que patogênicos para V. Parahaemolyticus humano causam uma hemólise clara em agar de sangue contendo 7% de NaCl. No agar de sangue contendo menos de 5% de NaCl, a hemólise provoca muitas cepas de V. Parahaemolyticus e agar de sangue com apenas 7% de cepa de NaCl com propriedades enteropatogênicas. O vibrio paragemolítico é encontrado nas costas dos mares japoneses, cáspios, negros e outros. Provoca doenças transmitidas por alimentos e doenças semelhantes a disenteria. A infecção ocorre ao comer produtos marinhos crus ou semi-crus infectados com V-parahaemolyticus (peixes marinhos, ostras, crustáceos, etc.).

Entre as oito espécies acima descritas de vibros não-cholerae, V. Vulnificus é o mais patogênico para humanos, que foi descrito pela primeira vez em 1976 como Beneckea vulnificus e, em 1980, foi reclassificado para Vibrio vulnificus. Muitas vezes, é encontrado na água do mar e em seus habitantes e é a causa de várias doenças humanas. As estirpes de V. Vulnificus de origem marinha e clínica não diferem entre si, fenotípicamente ou geneticamente.

As infecções por feridas causadas por V. Vulnificus progridem rapidamente e levam à formação de tumores seguidos de necrose do tecido, acompanhada de febre, calafrios, às vezes dor intensa, em alguns casos requer amputação.

V. Vulnificus tem a capacidade de produzir exotoxina. Em experimentos com animais, verificou-se que o agente causador causa graves danos locais com o desenvolvimento de edema e necrose tecidual seguido de um desfecho fatal. O papel da exotoxina na patogênese da doença está sendo estudado.

Além das infecções de feridas, V. Vulnificus pode causar pneumonia em pessoas afogadas e endometrite em mulheres após a água do mar. A forma mais grave de infecção causada por V. Vulnificus é a septicemia primária associada ao consumo de ostras cruas (possivelmente outros animais marinhos). Esta doença se desenvolve muito rapidamente: o paciente tem mal-estar, febre, arrepios e prostração, e a hipotensão grave, que é a principal causa da morte (letalidade de cerca de 50%).

V. Fluvialis pela primeira vez como o agente causador de gastroenterite tenha sido descrita em 1981. Ela pertence a um subgrupo de agentes patogénicos não-Vibrio cholera que têm hidrolase arginindi, mas descarboxilase netornitin- e lisina (V. Fluvialis, V. Furnissii, V. Damsela, t. E. Fenotípicamente semelhante a Aeromonas). V. Fluvialis - agente causador frequente de gastroenterite, que são acompanhados por vômitos violentos, diarréia, dor abdominal, febre e desidratação forte ou moderada. O principal fator de patogenicidade é a enterotoxina.

Epidemiologia da cólera

A principal fonte de infecção é apenas uma pessoa - um paciente com cólera ou um transportador de vibração, bem como água contaminada. Nenhum animal na natureza tem cólera. O método de infecção é fecal-oral. Formas de infecção: a) principal - através da água utilizada para beber, tomar banho e necessidades domésticas; b) contato doméstico e c) através de alimentos. Todas as principais epidemias e pandemias de cólera foram associadas à água. Os vibris da cólera possuem mecanismos de adaptação que garantem a existência de suas populações tanto no corpo humano quanto em certos ecossistemas de corpos de águas abertas. A diarréia abundante, que causa o vibrio da cólera, leva à limpeza dos intestinos de bactérias concorrentes e promove uma ampla disseminação do patógeno no ambiente, principalmente em esgoto e em reservatórios abertos, onde são despejados. Uma pessoa com cólera, isola o patógeno em uma quantidade enorme - de 100 milhões para 1 bilhão por 1 ml de fezes, o transportador de vibração libera 100-100,000 vibriões em 1 ml, a dose infectante é de cerca de 1 milhão de vibriões. A duração da alocação de vibração da cólera em portadores saudáveis é de 7 a 42 dias e de 7 a 10 dias em pacientes que se recuperaram. A liberação mais longa é muito rara.

A peculiaridade da cólera é que depois disso, como regra geral, não há suporte a longo prazo e não são formados focos endêmicos estáveis. No entanto, como já mencionado acima, em conexão com a contaminação de reservatórios abertos com esgoto contendo grandes quantidades de substâncias orgânicas, detergentes e sal de mesa, no verão, o vibrio de cólera neles não só sobrevive por muito tempo, mas também reproduzido.

Um importante significado epidemiológico é o fato de que os vibriões de cólera de 01 grupos, não tóxicos e toxigênicos, podem persistir por muito tempo em vários ecossistemas aquáticos sob a forma de formas não cultivadas. Com a ajuda de uma reação de polimerase em cadeia com estudos bacteriológicos negativos em vários territórios endêmicos da CIS, os genes vct das formas não cultiváveis de V. Chokrae foram encontrados em vários reservatórios.

O ponto focal endêmico do vibrio de cólera El Tor é a Indonésia, acredita-se que a saída desse culpado da sétima pandemia se deve à expansão dos laços econômicos entre a Indonésia e o mundo exterior após a independência e o desenvolvimento da duração e do relâmpago da pandemia, especialmente sua segunda onda, tinha falta de imunidade à cólera e a várias revoltas sociais nos países da Ásia, África e América.

Quando ocorre uma doença de cólera, é implementado um complexo de medidas anti-epidêmicas, dentre os quais o principal e decisivo é a detecção e isolamento ativo atempado (hospitalização, tratamento) de pacientes de forma aguda e atípica e portadores de vibrio saudáveis; estão sendo tomadas medidas para evitar formas possíveis de propagação da infecção; É dada especial atenção ao abastecimento de água (cloração da água potável), adesão ao regime sanitário e de higiene nas empresas alimentares, instituições infantis, locais públicos; Controle rigoroso é realizado, incluindo bacteriológico, para reservatórios abertos, a imunização da população é realizada, etc.

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Sintomas da cólera

O período de incubação com cólera varia de algumas horas a 6 dias, geralmente 2-3 dias. Uma vez dentro do len do intestino delgado, Vibrio cholerae, a expensas da mobilidade e da quimiotaxia da mucosa enviado para o muco. Para penetrar através da mesma vibriões produzir um número de enzimas: neuraminidase, mucinases, proteases, lecitinase, que destroem as substâncias contidas no muco e facilitar o avanço de vibriões de células epiteliais. Por aderência vibriões anexar ao epitélio do glicocálice e espondilite começam a proliferar rapidamente colonizar o microvilosidades do intestino delgado (ver. Col. Inc., Fig. 101,2) e, simultaneamente, gerar uma grande quantidade da toxina, exotoxina. As moléculas Cholecar se ligam ao Gni monosialogangliósido! E penetrar a membrana celular, onde eles activar sistema adenilato ciclase e cAMP acumulado causa hipersecreção de fluido de catiões e aniões, Na, HCO, KL, Cl a partir de enterócitos, o que leva a cólera diarreia, desidratação e organismo dessalinização. Existem três tipos de doenças:

• uma doença diarréica desidratadora violenta e severa que leva à morte do paciente em poucas horas;
• curso menos grave ou diarréia sem desidratação;
• curso assintomático da doença (transporte de vibração).

Com uma forma grave de cólera, a diarréia aparece nos pacientes, as fezes se tornam mais freqüentes, os movimentos intestinais se tornam mais abundantes, tomam um caráter aquoso, perdem o odor fecal e parecem um caldo de arroz (líquido turvo com resíduos de muco flutuante e células epiteliais). Então, o vômito debilitante está ligado, primeiro ao conteúdo do intestino e, em seguida, o vômito torna-se uma decocção de arroz. A temperatura do paciente cai abaixo da norma, a pele torna-se cianótica, enrugada e fria - a cólera algid. Como resultado da desidratação, o sangue engrossa, a cianose se desenvolve, a inanição de oxigênio, a função renal sofre agudamente, aparecem convulsões, o paciente perde a consciência e a morte ocorre. A mortalidade por cólera durante a sétima pandemia variou de 1,5% nos países desenvolvidos para 50% nos países em desenvolvimento.

A imunidade pós-infecciosa é forte, prolongada, as doenças repetidas são raras. A imunidade é antitóxica e antimicrobiana, devido a anticorpos (as antitoxinas persistem mais tempo que os anticorpos antimicrobianos), células de memória imune e fagócitos.

Diagnóstico laboratorial da cólera

O método principal e decisivo para o diagnóstico de cólera é bacteriológico. Os materiais para pesquisa do paciente incluem movimentos intestinais e vômitos; em vibração, investigar excrementos; em pessoas que morreram de cólera, um segmento ligado do intestino delgado e a vesícula biliar são levados para exame; Dos objetos do meio ambiente, a água de reservatórios abertos e esgoto é mais frequentemente investigada.

Ao realizar um estudo bacteriológico, devem observar-se as três condições seguintes:

• o mais rapidamente possível para semear o material do paciente (o vibrio de cólera persiste nos excrementos por um curto período de tempo);
• Os pratos em que o material é retirado não devem ser desinfectados com produtos químicos e não devem conter vestígios, uma vez que o vibrio da cólera é muito sensível a eles;
• Excluir a possibilidade de contaminação e contaminação de outros.

O isolamento da cultura é realizado de acordo com o esquema: semeadura em PV, simultaneamente em MPA alcalino ou em qualquer meio seletivo (o TCBS é o melhor). Após 6 horas, examine o filme formado no PV e, se necessário, faça o ressequido no segundo PV (a sementeira do vibro de cólera neste caso é aumentada em 10%). Com PV, eles são feitos ressensíveis em um MPA alcalino. Colónias suspeitas (vítreo transparente) subcultivadas para obter uma cultura pura, o qual foi identificado por características morfológicas, culturais, propriedades bioquímicas, a mobilidade, e, finalmente, tipiruyut com soros de diagnóstico de aglutinação O-, OR-, Inaba e de Ogawa e fagos (HDF). Várias variantes de diagnósticos acelerados são oferecidas, o melhor deles é o método luminescente-sorológico. Permite detectar a vibração da cólera diretamente no material de teste (ou após o crescimento preliminar em dois tubos de ensaio com 1% de PV, em um dos quais um fago de cólera é adicionado) durante 1,5-2 horas. Para a detecção acelerada de vibração de cólera, disco indicador de papel, que consiste em 13 ensaios bioquímicos (oxidase, indole, urease, lactose, glicose, sacarose, manose, arabinose, manitol, inositol, arginina, ornitina, lisina), o que permite diferenciar os membros do gero Vibrio parto Aeromon como, Plesiomonas, Pseudomonas, Comamonas e da família Enterobacteriaceae. Para a detecção rápida de vibração de cólera em fezes e em objetos do ambiente externo, RPGA com diagnóstico anti-inflamatório pode ser usado. Para identificar formas não cultivadas de vibração da cólera nos objetos do ambiente externo, apenas o método de reação da polimerase da cadeia é usado.

Nos casos em que V. Cholerae não é grupo Ol, eles devem ser digitados com os soros aglutinantes apropriados de outros serogrupos. Isolamento de um paciente com diarréia (incluindo cólera) V. Cholerae não do Grupo Ol exige as mesmas medidas anti-epidêmicas que no caso do grupo V. Cholerae Ol. Se necessário, estes genes com a ajuda de PCR determinam a presença de genes de patogenicidade ctxAB, tcp, toxR e hap.

O diagnóstico sorológico da cólera tem um caráter auxiliar. Para este fim, o teste de aglutinação pode ser utilizado, mas é melhor determinar o título de anticorpos ou antitoxinas vibriocidas (os anticorpos para o colergênio são determinados por métodos de imunoenzima ou imunofluorescência).

Diagnóstico laboratorial de vibrios patogênicos não-cólera

O método principal para o diagnóstico de doenças causadas por vibradores patogênicos não puros é bacteriológico usando meios seletivos como TCBS, McConkey, etc. A atribuição da cultura isolada ao gênero Vibrio é determinada com base nas principais características das bactérias deste gênero.

Tratamento da cólera

O tratamento de pacientes com cólera deve consistir principalmente em reidratação e restauração do metabolismo normal de água-sal. Para este fim, recomenda-se a utilização de soluções salinas, por exemplo, da seguinte composição: NaCl - 3,5; NaHC03 - 2,5; KC1 - 1,5 e glicose - 20,0 g por 1 litro de água. Tal tratamento aterrado patogeneticamente em combinação com terapia antibiótica racional permite reduzir a mortalidade em caso de cólera até 1% ou menos.

Prevenção específica da cólera

Para criar imunidade artificial, sugeriu-se uma vacinação contra a cólera, incluindo as cepas mortas de Inaba e Ogawa; colergênio-anatoxina para administração subcutânea e uma vacina bivalente química entérica constituída por uma anatoxina e antígenos somáticos de serótipos Inaba e Ogawa, uma vez que não é formada imunidade cruzada. No entanto, a duração da imunidade pós-vacinal não é superior a 6-8 meses, pelo que as vacinas são realizadas apenas em indicações epidêmicas. Nos focos da cólera, a profilaxia antibiótica, em particular a tetraciclina, a que o vibrio da cólera apresenta alta sensibilidade revelou-se bastante boa. Para o mesmo propósito, outros antibióticos efetivos contra V. Cholerae podem ser usados.