Causas dos aneurismas

Aneurismas arteriais cerebrais são uma das causas mais comuns de hemorragias intracranianas não traumáticas. Segundo V. V. Lebedev et al. (1996), a incidência de hemorragias subaracnóideas espontâneas varia de 12 a 19 casos por 100.000 habitantes por ano. Destes, 55% são decorrentes de aneurismas arteriais rotos. Sabe-se que cerca de 60% dos pacientes com aneurismas arteriais cerebrais rotos morrem do 1º ao 7º dia após o sangramento, ou seja, no período agudo da hemorragia subaracnóidea. Com sangramentos aneurismáticos repetidos, que podem ocorrer a qualquer momento, mas mais frequentemente do 7º ao 14º e do 20º ao 25º dia, a taxa de mortalidade chega a 80% ou mais.

A ruptura de aneurismas arteriais ocorre com mais frequência em indivíduos com idade entre 20 e 40 anos. A incidência de hemorragia subaracnoidea em mulheres e homens é de 6:4 (WU Weitbrecht 1992).

Aneurismas das artérias cerebrais eram conhecidos na antiguidade. No século XIV a.C., os antigos egípcios encontraram doenças que atualmente são interpretadas como "aneurismas sistêmicos" (Stehbens WE 1958). Segundo R. Heidrich (1952, 1972), os primeiros relatos de aneurisma foram feitos por Rufus, de Éfeso, por volta de 117 a.C.; R. Wiseman (1696) e T. Bonet (1679) sugeriram que a causa da hemorragia subaracnóidea poderia ser um aneurisma intracraniano. Em 1725, J.D. Morgagni descobriu dilatação de ambas as artérias cerebrais posteriores durante autópsia, o que foi interpretado como aneurisma. A primeira descrição de um aneurisma não rompido foi feita por F. Biumi em 1765, e em 1814 J. Blackall descreveu pela primeira vez um caso de aneurisma rompido da parte terminal da artéria basilar.

O diagnóstico de aneurismas arteriais cerebrais ganhou possibilidades qualitativamente novas após a introdução da angiografia cerebral por Egaz Moniz em 1927. Em 1935, W. Tonnis relatou pela primeira vez um aneurisma da artéria comunicante anterior detectado por angiografia carotídea. Apesar da longa história de estudo desta questão, a cirurgia ativa de aneurismas arteriais começou a se desenvolver apenas na década de 1930. Em 1931, W. Dott realizou a primeira operação bem-sucedida em um aneurisma segmentar roto. Em 1973, Geoffrey Hounsfield desenvolveu e introduziu um método de tomografia computadorizada, que facilitou significativamente o diagnóstico e o tratamento de hemorragias subaracnoideas de qualquer etiologia.

Ao longo de mais de sessenta anos, a teoria dos aneurismas evoluiu inúmeras vezes e hoje atingiu um certo nível de perfeição. A cirurgia de aneurisma evoluiu a tal ponto que reduziu a taxa de mortalidade durante o tratamento cirúrgico de 40-55% para 0,2-2%. Assim, a principal tarefa atualmente é o diagnóstico oportuno desta patologia, garantindo o exame e o tratamento especializado e urgente dos pacientes.

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Teorias que explicam as causas dos aneurismas

A teoria mais reconhecida para explicar as causas dos aneurismas é a teoria de Dandy-Paget, segundo a qual os aneurismas se desenvolvem como resultado da formação inadequada da parede arterial no período embrionário. Uma característica da estrutura morfológica dos aneurismas é a ausência da estrutura normal de três camadas da parede da seção alterada do vaso - a ausência de uma camada muscular e uma membrana elástica (ou seu subdesenvolvimento). Na maioria dos casos, um aneurisma se forma entre 15 e 18 anos de idade e é um saco que se comunica com o lúmen da artéria, no qual se distinguem o colo (a parte mais estreita), o corpo (a parte mais dilatada) e o fundo (a parte mais fina). O saco é sempre direcionado ao longo do fluxo sanguíneo, recebendo o golpe principal da onda de pulso. Devido a isso, os aneurismas arteriais são constantemente distendidos, aumentam de tamanho e sua parede torna-se mais fina e, eventualmente, rompe-se. Existem outros fatores que levam ao desenvolvimento de aneurismas: doenças degenerativas humanas, hipertensão arterial, anomalias congênitas do desenvolvimento, danos ateroscleróticos à parede arterial, vasculite sistêmica, micoses e traumatismo cranioencefálico, que juntos representam de 5 a 10%. Em 10 a 12% dos casos, a causa da doença não pode ser determinada.

Em 1930, W. Forbus descreveu os chamados defeitos da média. Em sua interpretação, trata-se de malformações congênitas da membrana muscular, caracterizadas pela sua ausência em uma pequena porção da artéria, precisamente na área de ramificação. No entanto, logo se descobriu que defeitos da média podem ser encontrados em quase todas as pessoas e em praticamente qualquer bifurcação das artérias, enquanto aneurismas são muito menos comuns.

Nos últimos anos, uma equipe de cientistas do Instituto Neurocirúrgico Russo A. Polenov (Yu. A. Medvedev et al.) demonstrou que a estrutura segmentar (metamérica) do aparelho muscular do círculo arterial do cérebro desempenha um papel decisivo no desenvolvimento de um saco aneurismático. Os segmentos são conectados por um aparelho ligamentar especializado, representado por um anel fibroelástico. Um aneurisma é formado devido ao estiramento da articulação dos segmentos por razões hemodinâmicas, o que indica sua natureza adquirida. A taxa de formação do aneurisma é desconhecida.

Em termos de quantidade, os aneurismas são divididos em únicos e múltiplos (9-11%). Em termos de tamanho, são miliares (2-3 mm), médios (4-20 mm), grandes (2-2,5 cm) e gigantes (mais de 2,5 cm). Em termos de formato, os aneurismas são em forma de milheto, saculares, em forma de expansão fusiforme da parede arterial e fusiformes. A localização predominante dos aneurismas arteriais são as seções anteriores do círculo de Willis (até 87%).

Causas do desenvolvimento de malformações arteriovenosas

A patomorfologia das malformações arteriovenosas é caracterizada por uma interrupção na embriogênese dos vasos cerebrais nos estágios iniciais do desenvolvimento fetal (4 semanas). Inicialmente, apenas o sistema capilar é formado. Em seguida, alguns capilares são reabsorvidos e o restante, sob a influência de fatores hemodinâmicos e genéticos, é transformado em artérias e veias. O desenvolvimento dos vasos ocorre capilar-fugal, ou seja, as artérias crescem em uma direção a partir do capilar e as veias na direção oposta. É nesse estágio que as MAVs são formadas. Algumas delas surgem de capilares que estão sujeitos à reabsorção, mas por algum motivo permanecem. A partir delas, um emaranhado de vasos patológicos se desenvolve, apenas vagamente assemelhando-se a artérias e veias. Outras malformações arteriovenosas são formadas devido à agenesia do sistema capilar ou a um atraso nas conexões primordiais diretas entre artérias e veias. Elas são representadas principalmente por fístulas arteriovenosas, que podem ser únicas ou múltiplas. Ambos os processos descritos podem ser combinados, gerando uma ampla variedade de MAVs.

Assim, três variantes de morfogênese são possíveis:

1. preservação de capilares embrionários a partir dos quais se desenvolve o plexo de vasos patológicos (MAV plexiforme);
2. destruição completa dos capilares com preservação da conexão entre a artéria e a veia resulta na formação de uma fístula MAV;
3. destruição parcial dos capilares leva à formação de MAVs mistas (plexiformes com presença de fístulas arteriovenosas).

Este último tipo é o mais comum. Com base no exposto, todas as MAVs podem ser caracterizadas como conjuntos locais de numerosos vasos metamórficos, anormais em quantidade, estrutura e função.

Distinguem-se as seguintes variantes morfológicas de malformações:

1. A MAV em si é um emaranhado de vasos patológicos com múltiplas fístulas, em forma de aranha ou cunha. Entre as alças dos vasos e ao redor delas, encontra-se tecido cerebral gliótico. Localizam-se em qualquer camada do cérebro e em qualquer lugar. MAVs em forma de cunha ou cone sempre direcionam seu ápice para os ventrículos cerebrais. Também são chamadas de esponjosas. Em 10% dos casos, estão associadas a aneurismas arteriais. MAVs fistulosas ou racemosas são diferenciadas separadamente. Elas se assemelham a alças vasculares penetrando a substância cerebral.
2. Malformações venosas ocorrem devido à agenesia do segmento venoso de conexão. Elas se assemelham a um guarda-chuva, água-viva ou cogumelo. As veias são circundadas por tecido cerebral normal. Na maioria das vezes, essas malformações estão localizadas no córtex cerebral ou no cerebelo.
3. Malformações cavernosas (cavernomas) surgem como resultado de alterações sinusoidais no sistema capilar-venoso. Assemelham-se a favos de mel, amoras ou framboesas. Nas cavidades dilatadas, o sangue pode circular ou ficar praticamente imóvel. Não há massa encefálica dentro dos cavernomas, mas o tecido cerebral circundante sofre gliose e pode conter hemossiderina devido à diapedese das células sanguíneas.
4. As telangiectasias ocorrem devido à dilatação capilar. Localizam-se mais frequentemente na ponte Varolii e assemelham-se macroscopicamente a petéquias.

Além disso, alguns autores consideram a doença de Moya-Moya (traduzida do japonês como "fumaça de cigarro") como uma variante da malformação arterial. Essa patologia é uma estenose múltipla congênita das principais artérias da base do crânio e do cérebro, com o desenvolvimento de múltiplos vasos colaterais patológicos que se apresentam em forma de espirais de vários diâmetros na angiografia.

Na verdade, as MAVs são, macroscopicamente, emaranhados vasculares de diferentes tamanhos. Elas se formam como resultado do entrelaçamento desordenado de vasos de diferentes diâmetros (de 0,1 cm a 1-1,5 cm). A espessura das paredes desses vasos também varia bastante. Alguns deles são varicosos, formando lacunas. Todos os vasos das MAVs são semelhantes a artérias e veias, mas não podem ser classificados como nenhum dos dois.

As MAVs são classificadas por localização, tamanho e atividade hemodinâmica.

Por localização, as MAVs são classificadas de acordo com as partes anatômicas do cérebro em que se localizam. Nesse caso, todas podem ser divididas em dois grupos: superficiais e profundas. O primeiro grupo inclui malformações localizadas no córtex cerebral e na substância branca subjacente. O segundo grupo inclui MAVs localizadas profundamente nas circunvoluções cerebrais, nos gânglios subcorticais, nos ventrículos e no tronco encefálico.

Por tamanho, existem: micro MAVs (até 0,5 cm), pequenas (1-2 cm de diâmetro), médias (2-4 cm), grandes (4-6 cm) e gigantes (mais de 6 cm de diâmetro). A MAV pode ser calculada como o volume de um elipsoide (v = (4/3) 7i * a * b * c, onde a, b, c são os semieixos da elipse). Então, as MAVs pequenas têm um volume de até 5 cm ³, médias - até 20 cm ³, grandes - até 100 cm ³ e gigantes ou disseminadas - mais de 100 cm ³.

As MAVs diferem em atividade hemodinâmica. As MAVs ativas incluem MAVs mistas e fistulosas. As MAVs inativas incluem capilares, capilarovenosas, venosas e certos tipos de cavernomas.

MAVs hemodinamicamente ativas contrastam bem em angiogramas, enquanto as inativas podem não ser detectadas na angiografia convencional.

Do ponto de vista da possibilidade de remoção cirúrgica radical, as MAVs são divididas por localização em zonas silenciosas do cérebro, zonas funcionalmente importantes do cérebro e da linha média, que incluem MAVs dos gânglios da base, da bainha do cérebro, da ponte e da medula oblonga. Em relação ao cérebro, suas membranas e aos ossos do crânio, as MAVs são divididas em intracerebrais, extracerebrais (MAVs da dura-máter e MAVs dos tecidos moles do crânio) e extra-intracerebrais.