Causas de um aneurisma

Os aneurismas cerebrais arteriais são uma das causas mais comuns de hemorragias intracranianas não traumáticas. De acordo com V.V. Lebedeva et al. (1996), a incidência de hemorragia subaracnóidea espontânea varia de 12 a 19 casos por 100 000 habitantes por ano. Destes, 55% são devidos a ruptura de aneurismas arteriais. Sabe-se que cerca de 60% dos pacientes com aneurismas arteriais rompidos do cérebro morrem no 1-7 dias após o sangramento, i.e. No período agudo de hemorragia subaracnóidea. Com hemorragia aneurismática repetida, que pode ocorrer a qualquer momento, mas na maioria das vezes nos 7-14 e 20-25 dias, a letalidade atinge 80% ou mais.

Os aneurismas arteriais são mais frequentemente rompidos em pessoas de 20 a 40 anos. A proporção da freqüência de hemorragia subaracnóidea em mulheres e homens é 6: 4 (WU Weitbrecht, 1992).

Os aneurismas das artérias do cérebro eram conhecidos na antiguidade. No século XIV. BC. E. Os egípcios antigos encontraram-se com doenças, atualmente tratadas como "aneurismas sistêmicos" (Stehbens W. E.1958). De acordo com R. Heidrich (1952, 1972), os primeiros relatos de um aneurisma fizeram Rufus de Ephesus cerca de 117 aC. E., R. Wiseman (1696) e T. Bonet (1679) sugeriram que a causa da hemorragia subaracnóidea poderia ser um aneurisma intracraniano. Em 1725, JDMorgagni na autópsia descobriu uma dilatação de ambas as artérias cerebrais posteriores, que foi interpretada como um aneurisma. A primeira descrição de um aneurisma não detonado foi dada por F. Biumi em 1765 e, em 1814, J. Blackall descreveu pela primeira vez o caso de um aneurisma explodido da seção terminal da artéria basilar.

O diagnóstico de aneurismas arteriais cerebrais recebeu novas oportunidades qualitativamente após a introdução em 1927 de Egaz Moniz de angiografia cerebral. Em 1935, W. Tonnis relatou pela primeira vez angiografia carotídea do aneurisma anterior da artéria conectiva anterior. Apesar da longa história de estudo desta questão, a cirurgia ativa de aneurismas arteriais começou a se desenvolver somente nos anos 30. Em 1931, W. Dott produziu a primeira operação bem sucedida para a ruptura do aneurisma do segmento. Em 1973, Geoffrey Hounsfield desenvolveu e implementou uma técnica de tomografia computadorizada que facilitou muito o diagnóstico e tratamento de hemorragias subaracnoides de qualquer etiologia.

Durante mais de sessenta anos, a doutrina dos aneurismas mudou muitas vezes e agora atingiu uma certa perfeição. A cirurgia de aneurisma é tão desenvolvida que permitiu reduzir a letalidade no tratamento cirúrgico de 40-55% para 0,2-2%. Assim, a principal tarefa no momento atual é o diagnóstico oportuno desta patologia, a provisão de exame especializado urgente e tratamento de pacientes.

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Teorias que explicam as causas de um aneurisma

A teoria mais reconhecida que explica as causas de um aneurisma é a teoria de Dandy-Paget, segundo a qual os aneurismas se desenvolvem devido a uma formação irregular da parede arterial no período embrionário. Característica para a estrutura morfológica dos aneurismas é a falta de uma estrutura normal de três camadas da parede da porção alterada do vaso - a ausência da camada muscular e a membrana elástica (ou seu subdesenvolvimento). Na maioria dos casos, um aneurisma é formado por 15-18 anos e é um saco que se comunica com o lúmen da artéria, no qual é possível identificar o pescoço (a parte mais estreita), o corpo (a parte mais alargada) eo fundo (a parte mais fina). A bolsa é sempre guiada pela corrente sanguínea que assume o pulso principal da onda de pulso. Devido a isso, os aneurismas arteriais são constantemente esticados, aumentam de tamanho, e sua parede é diluída e, como resultado, rasgada. Existem outros fatores que levaram ao desenvolvimento de aneurismas - doenças degenerativas da pessoa, hipertensão arterial, malformações congênitas, dano aterosclerótico à parede arterial, vasculite sistêmica, micoses, trauma craniocerebral, que no total compõem 5-10%. Em 10-12% dos casos, a causa da doença não pode ser estabelecida.

W. Forbus em 1930 descreveu os chamados defeitos da mídia. Na sua interpretação, eles representam malformações congênitas da membrana muscular na forma de sua ausência em um pequeno segmento da artéria, apenas na região ramificada. No entanto, logo descobriu que os defeitos da mídia podem ser encontrados em quase todas as pessoas e quase em qualquer garfo arterial, enquanto que os aneurismas são incomensivelmente menores.

Nos últimos anos, a equipe de cientistas do Instituto Neurocirúrgico da Rússia. A. Polenova (Yu.A. Medvedev et al.) Provaram que a estrutura segmentar (metamerica) do aparelho muscular do círculo arterial do grande cérebro desempenha um papel decisivo na ocorrência do saco aneurismático. Os segmentos são conectados por meio de um aparelho de ligamento especializado representado por um anel elástico fibroso. Um aneurisma é formado com base no alongamento da articulação de segmentos devido a causas hemodinâmicas, o que indica sua natureza adquirida. A taxa de formação de aneurisma é desconhecida.

O número de aneurismas é dividido em simples e múltiplos (9-11%). Em tamanho - miliário (2-3 mm), médio (4-20 mm), grande (2-2,5 cm) e gigante (mais de 2,5 cm). De acordo com a forma de aneurismas, eles são prosovidos, sacáteis, na forma de uma extensão fusiforme da parede da artéria, em forma de fuso. A localização primária dos aneurismas arteriais é a parte anterior do círculo Vilisiano (até 87%).

As causas do desenvolvimento de malformações arteriovenosas

As peculiaridades da patomorfologia das malformações arteriovenosas são explicadas pela violação da embriogênese vascular cerebral nos estágios iniciais do desenvolvimento fetal (4 semanas). Inicialmente, apenas um sistema capilar é formado. Em seguida, parte dos capilares se dissolve e o resto sob a influência de fatores hemodinâmicos e genéticos são transformados em artérias e veias. O desenvolvimento do vaso ocorre capilar-fugally, ou seja Em uma direção, as artérias crescem a partir do capilar, e na direção oposta, as veias. É nesta fase que os AVMs são formados. Alguns deles surgem de capilares para serem resorvidos, mas por qualquer motivo preservado. Destes, desenvolve-se um emaranhado de vasos patológicos que apenas se aproximam remotamente de artérias e veias. Outras malformações arteriovenosas são formadas devido à agenesia do sistema capilar ou ao atraso das conexões diretamente pré-temporais entre artérias e veias. Eles são representados principalmente por fístulas arteriovenosas, que podem ser simples ou múltiplas. Ambos os processos descritos podem ser combinados, oferecendo uma grande variedade de AVM.

Assim, são possíveis três variantes da morfogênese:

1. preservação de capilares embrionários, a partir dos quais se desenvolve o entrelaçamento de vasos patológicos (AVM plexiforme);
2. A completa destruição dos capilares com preservação da conexão entre a artéria e a veia dá formação de AVM fisica;
3. A destruição parcial dos capilares leva à formação de AVM mista (plexiforme com presença de fístulas arteriovenosas).

A última espécie ocorre com maior freqüência. Procedendo do acima, todos os AVM podem ser caracterizados como conjuntos locais de inúmeros vasos metamórficos, anômalos em número, estrutura e funções.

São distinguidas as seguintes variantes morfológicas de malformações:

1. Na verdade AVM - um emaranhado de vasos patológicos com muitas fístulas, com uma forma de aranha ou cunha. Entre os laços dos vasos e ao seu redor está localizado o tecido cerebral glandeado. Eles estão localizados em qualquer camada do cérebro e em qualquer lugar. Os AVMs em forma de cunha ou cônicos sempre apontam para os ventrículos do cérebro com seu ápice. Eles também são chamados de esponjoso. Em 10% dos casos, eles são combinados com aneurismas arteriais. Separadamente, os isolados de AVM ou de racémose fisicos são isolados. Eles têm a forma de laços vasculares que perfuram a substância do cérebro.
2. As malformações venosas surgem da agenesia do segmento venoso conectivo. Parecem um guarda-chuva, água-viva ou cogumelo. As veias são cercadas por um tecido cerebral normal. Mais frequentemente, tais malformações estão localizadas no córtex dos hemisférios cerebrais ou do cerebelo.
3. As malformações cavernosas (cavernomas) surgem como resultado de alterações sinusoidais no sistema venoso capilar. Externamente reminiscente de favo de mel, amoreira ou framboesa. Nas cavidades alargadas, o sangue pode circular, e praticamente pode ficar quieto. Não há substância cavernosa cerebral interna, mas o tecido cerebral circundante sofre gliose e pode conter hemossiderina devido à diapedese dos elementos sanguíneos formados.
4. As teleangiectasias surgem devido à expansão dos capilares. Localizado na maioria das vezes na ponte varioly, lembrando macroscopicamente as petequias.

Além disso, como uma variante da malformação arterial, alguns autores consideram a doença de Moya-Moya (na tradução do japonês - "fumaça de cigarro"). Esta patologia é uma estenose múltipla congênita das artérias principais da base do crânio e do cérebro com o desenvolvimento de uma variedade de vasos colaterais patológicos que possuem a forma de espirais de vários diâmetros no angiograma.

Na verdade, AVM representa macroscopicamente bobinas vasculares de diferentes tamanhos. Eles são formados devido a um entrelaçamento desordenado de vasos de diferentes diâmetros (de 0,1 cm a 1-1,5 cm). A espessura das paredes desses vasos também varia muito. Alguns deles são varicosos, eles formam lacunas. Todos os vasos de AVM têm uma semelhança com artérias e veias, mas não podem ser atribuídos a nenhum dos outros, ou a outros.

A AVM é classificada por localização, tamanho e atividade hemodinâmica.

Por localização, a AVM é classificada de acordo com as divisões anatômicas do cérebro em que estão localizadas. Neste caso, todos eles podem ser divididos em dois grupos: superficial e profundo. O primeiro grupo inclui malformações localizadas no córtex cerebral e a substância branca antes dela. O segundo grupo - AVM, localizado nas profundezas do gyri do cérebro, nos gânglios corticais, nos ventrículos e no tronco.

De acordo com o tamanho, distinguem-se micro-computadores (até 0,5 cm), pequenos (1-2 cm de diâmetro), meio (2-4 cm), grandes (4-6 cm) e gigantes (mais de 6 cm de diâmetro). É possível calcular AVM como o volume de um elipsóide (v = (4/3) 7i * a * b * c, onde a, b, c são as semiaxes da elipse). Em seguida, pequenas AVMs têm um volume - até 5 cm ³, médio - até 20 cm ³, grande - até 100 cm ³ e gigante ou difundido - sobre 100 cm ³.

Há AVM na atividade hemodinâmica. MMAs ativos são misturados e fistulosos. Inativo - capilar, capilar, venoso e tipos individuais de caverna.

Os AVMs hemodinamicamente ativos são bem contrastados com os angiogramas, e inativo durante a angiografia normal pode não ser detectado.

Do ponto de vista da possibilidade de remoção cirúrgica radical, a AVM pode ser dividida em zonas silenciosas do cérebro, áreas funcionalmente importantes do cérebro e a linha média, que incluem a AVM dos gânglios subcorticais, a protuberância do cérebro, a ponte variolium e a medula oblongada. Em relação ao cérebro, suas conchas e ossos do crânio, AVM intracerebral, extracerebral (AVM da dura-máter e AVM das coberturas macias do crânio) são isolados e extra-intracerebral.