Sintomas de uma rutura do aneurisma

Todos os aneurismas cerebrais estão anatomicamente localizados nas cisternas subaracnóideas e são banhados pelo líquido cefalorraquidiano. Portanto, quando um aneurisma se rompe, o sangue flui primeiro para o espaço subaracnóideo, o que é uma característica distintiva das hemorragias aneurismáticas. Hemorragias parenquimatosas com formação de hematomas intracerebrais são menos comuns, em 15 a 18% dos casos. Em 5 a 8% dos pacientes, o sangue pode penetrar no sistema ventricular, geralmente através do terceiro ventrículo, às vezes causando tamponamento dos ventrículos cerebrais. Como regra, isso leva a um desfecho fatal. No entanto, na grande maioria dos casos, os sintomas de ruptura do aneurisma são acompanhados apenas por hemorragias subaracnóideas (HSA). Foi estabelecido que já 20 segundos após a ruptura do aneurisma, o sangue se espalha por todo o espaço subaracnóideo do cérebro. O sangue penetra no espaço subaracnóideo espinhal após alguns minutos. Isso explica o fato de que, ao realizar uma punção lombar nos primeiros minutos após a ruptura do aneurisma, o líquido cefalorraquidiano pode não conter elementos figurados de sangue. Mas, após uma hora, o sangue já está distribuído uniformemente por todos os espaços do líquido cefalorraquidiano.

Como ocorre a ruptura de um aneurisma?

O sangramento de um aneurisma rompido, na maioria dos casos, dura alguns segundos. A interrupção relativamente rápida do sangramento se explica por vários fatores:

1. Espasmo reflexo da artéria aferente devido à despressurização do leito arterial e à tensão dos filamentos aracnoides, que contêm mecanorreceptores.
2. Hipercoagulação como uma reação biológica protetora geral em resposta a qualquer sangramento.
3. Equalização da pressão intra-arterial e da pressão na cisterna subaracnóidea, onde se localiza o aneurisma.

Este último fator é explicado pelo fato de que, apesar da interconexão de todos os espaços do líquido cefalorraquidiano, o sangue, tendo uma viscosidade maior que a do líquido cefalorraquidiano, não se espalha instantaneamente por todas as cisternas, mas em algum momento se acumula principalmente na cisterna onde o aneurisma está localizado, aumentando a pressão nela para o nível arterial. Isso leva à cessação do sangramento e à subsequente formação de trombos tanto fora do saco aneurismático quanto dentro dele. Os casos em que o sangramento não para em questão de segundos terminam fatalmente. Com um curso mais favorável, após a cessação do sangramento, uma série de mecanismos patogênicos são ativados, visando restaurar a circulação cerebral e as funções cerebrais, mas ao mesmo tempo podem ter um efeito negativo na condição e no prognóstico do paciente.

O primeiro e mais importante deles é o angioespasmo.

Com base nos sintomas clínicos, distinguem-se três estágios do vasoespasmo arterial:

1. Aguda (1º dia após a ruptura do aneurisma).
2. Subaguda (as duas semanas seguintes à hemorragia).
3. Crônico (mais de duas semanas).

O primeiro estágio é de natureza reflexivo-protetora e é realizado por mecanismos miogênicos (contração das fibras musculares lisas da parede arterial em resposta à estimulação mecânica e dopaminérgica causada pelo fluxo sanguíneo para fora do vaso). Assim, a pressão na artéria nutridora diminui, o que cria condições ideais para a formação de trombos intra e extravasais com fechamento do defeito da parede do aneurisma.

O segundo estágio é formado gradualmente, sob a influência de substâncias liberadas durante a lise do sangue derramado no espaço subaracnóideo (oxihemoglobina, hematina, serotonina, histamina, produtos de degradação do ácido araquidônico) e é caracterizado, além da vasoconstrição miogênica, pela formação de dobras da membrana elástica interna, destruição de feixes circulares de fibras colágenas, dano ao endotélio com ativação da via externa de hemocoagulação.

De acordo com sua prevalência, pode ser dividido em: local (segmentar) - envolvimento apenas do segmento da artéria que transporta o aneurisma; multissegmentar - envolvimento de segmentos arteriais adjacentes dentro de uma bacia; difuso - disseminação para várias bacias arteriais. A duração desta fase é de 2 a 3 semanas (de 3 a 4 dias, com pico de sintomas do 5º ao 7º dia).

O terceiro estágio (crônico) é a formação de grandes pregas longitudinais da íntima devido ao espasmo dos miócitos que se projetam para o lúmen do vaso e à formação de feixes musculares relativamente autônomos na camada interna da camada média, além da formação de almofadas íntimas musculoelásticas desenvolvidas na boca das artérias perfurantes, estreitando a saída do vaso principal. Subsequentemente, ocorre necrose das células musculares lisas mediais com expansão gradual do lúmen do vaso. Este estágio abrange um período a partir da terceira semana após a HSA.

Levando em consideração as características morfológicas acima mencionadas do processo de estreitamento do lúmen das artérias após hemorragia no espaço subaracnóideo, o termo arteriopatia constritiva-estenótica (ACS) é atualmente o reflexo mais adequado da essência do processo.

No auge do estreitamento vascular, desenvolve-se um déficit de fluxo sanguíneo cerebral regional, levando à isquemia transitória ou persistente no reservatório correspondente, em alguns casos fatal. A ocorrência e a gravidade do dano isquêmico dependem diretamente da eficácia do suprimento sanguíneo colateral para a área afetada e da profundidade dos distúrbios da autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral.

Assim, o estreitamento das artérias, que desempenha um papel protetor nos estágios iniciais, é, em última análise, uma condição patológica que piora o prognóstico da doença. E nos casos em que os pacientes não morrem diretamente da hemorragia em si, a gravidade da condição e o prognóstico estão diretamente relacionados à gravidade e à prevalência do angioespasmo.

O segundo mecanismo patogênico importante da HSA aneurismática é a hipertensão arterial. Ela é causada pela irritação da região diencefálica pelo fluxo sanguíneo. Posteriormente, processos de isquemia em desenvolvimento em várias regiões cerebrais, com a interrupção da autorregulação local, estimulam a vasoconstrição sistêmica e o aumento do volume sistólico, a fim de manter a perfusão adequada das áreas afetadas pelo maior tempo possível. O fenômeno de Ostroumov-Beilis, que determina o fluxo sanguíneo cerebral volumétrico no cérebro intacto em condições de isquemia e morfologia alterada da parede vascular, não é conhecido.

Junto com essas características compensatórias de aumento da pressão arterial sistêmica, essa condição é patológica, contribuindo para o desenvolvimento de hemorragias repetidas na fase de organização incompleta do trombo arterial.

Conforme evidenciado pelos dados de numerosos estudos, a hipertensão arterial, via de regra, acompanha a HSA aneurismática e sua gravidade e duração são fatores prognósticos desfavoráveis.

Além do aumento da pressão arterial, como resultado da disfunção das estruturas do tronco diencefálico, observam-se taquicardia, distúrbios respiratórios, hiperglicemia, hiperazotemia, hipertermia e outros distúrbios vegetativos. A natureza das alterações na função do sistema cardiovascular depende do grau de irritação das estruturas hipotálamo-diencefálicas e, se nas formas relativamente leves e moderadas da doença ocorre uma reação compensatória-adaptativa na forma de aumento do débito cardíaco e intensificação do suprimento sanguíneo para o cérebro – ou seja, um tipo hipercinético de hemodinâmica central (de acordo com A. A. Savitsky), então, em casos graves da doença, o débito cardíaco diminui acentuadamente, a resistência vascular aumenta e a insuficiência cardiovascular aumenta – um tipo hipocinético de hemodinâmica central.

O terceiro mecanismo patogênico é a hipertensão liquórica de rápido desenvolvimento e progressão. Nos primeiros minutos e horas após a ruptura do aneurisma, a pressão nas vias liquóricas aumenta como resultado de um aumento único no volume de líquido cefalorraquidiano devido ao sangue derramado. Subsequentemente, a irritação dos plexos vasculares dos ventrículos cerebrais pelo sangue leva ao aumento da produção de líquido cefalorraquidiano. Esta é uma reação normal dos plexos a uma mudança na composição do líquido cefalorraquidiano. Ao mesmo tempo, a reabsorção do líquido cefalorraquidiano diminui acentuadamente, devido ao fato de seu acesso às granulações do pachion ser fortemente dificultado pelo acúmulo de uma grande quantidade de sangue nas cisternas convexitais. Isso leva a um aumento progressivo da pressão do líquido cefalorraquidiano (frequentemente acima de 400 mm H2O) e hidrocefalia interna e externa. Por sua vez, a hipertensão do líquido cefalorraquidiano causa compressão do cérebro, o que, sem dúvida, tem um efeito negativo na hemodinâmica cerebral, uma vez que os menores vasos que formam o leito hemomicrocirculatório, no qual a troca entre o sangue e o tecido cerebral é realizada diretamente, são os primeiros a serem comprimidos. Consequentemente, o desenvolvimento de hipertensão do líquido cefalorraquidiano agrava a hipóxia das células cerebrais.

As consequências mais catastróficas do acúmulo de grandes coágulos sanguíneos na base do cérebro são o tamponamento do quarto ventrículo ou a separação dos espaços do líquido cefalorraquidiano cerebral e espinhal, com o subsequente desenvolvimento de hidrocefalia oclusiva aguda.

Também é observada hidrocefalia tardia (pressão normal), que se desenvolve como resultado da diminuição da absorção do líquido cefalorraquidiano e leva à diminuição da perfusão do tecido cerebral com o desenvolvimento de demência, síndromes atáxicas e distúrbios pélvicos devido ao dano predominante nas partes práticas (anteriores) do cérebro.

O quarto mecanismo de patogênese da HSA aneurismática é causado pelo efeito tóxico dos produtos de decomposição de elementos figurados do sangue derramado. Foi estabelecido que quase todos os produtos de decomposição do sangue são tóxicos para neurócitos e células neurogliais (oxihemoglobina, serotonina, histamina, prostaglandina E2a, tromboxano A2, bradicinina, radicais de oxigênio, etc.). O processo é potencializado pela liberação de aminoácidos excitotóxicos - glutamato e aspartato, ativando os receptores IMEA, AMPA e cainato, proporcionando uma entrada maciça de Ca2 ⁺ na célula com bloqueio da síntese de ATP, formação de mensageiros secundários que contribuem para um aumento semelhante a uma avalanche na concentração de Ca2 ⁺ na célula devido às reservas extra e intracelulares, destruição das estruturas da membrana intracelular e posterior disseminação semelhante a uma avalanche do processo para neurócitos e gliócitos próximos. Alterações no pH do ambiente extracelular em áreas danificadas levam ao extravasamento adicional da porção líquida do sangue devido ao aumento significativo da permeabilidade da parede vascular.

O efeito tóxico dos produtos de degradação do sangue mencionados também explica a síndrome meníngea. Ela não ocorre imediatamente após a ruptura do aneurisma, mas após 6 a 12 horas, e desaparece com a desobstrução do líquido cefalorraquidiano – após 12 a 16 dias. A síndrome mencionada correlaciona-se com a gravidade e a prevalência da arteriopatia constritiva-estenótica. Isso é indicado pelo fato de que seu desaparecimento, em termos de tempo, corresponde à regressão da ASC. A síndrome meníngea que persiste por mais de três semanas é explicada pelo espasmo persistente das artérias pial e meníngea e é um sinal de mau prognóstico em termos de tratamento cirúrgico.

O quinto fator patogênico essencial de todas as hemorragias aneurismáticas é o edema cerebral. Seu desenvolvimento e progressão são causados, em primeiro lugar, pela hipóxia circulatória, que se desenvolve como resultado de arteriopatia, hemoconcentração, hipercoagulação, síndrome do lodo, estase capilar, síndrome da hipertensão liquórica e autorregulação prejudicada do fluxo sanguíneo cerebral.

Outra causa de edema cerebral é o efeito tóxico dos produtos de decomposição do sangue nas células cerebrais. O edema também é promovido pelo aumento dos níveis sanguíneos de substâncias vasoativas (histamina, serotonina, bradicinina), enzimas proteolíticas, corpos cetônicos, ácido araquidônico, calicreína e outros compostos químicos que aumentam a permeabilidade da parede vascular e facilitam a liberação de fluido para além do leito vascular.

A hipóxia da própria célula cerebral leva à inibição da glicólise aeróbica e à ativação da glicólise anaeróbica com produtos finais - ácido lático e pirúvico. A acidose em desenvolvimento causa progressão do edema. Em casos leves, a reação do edema é de natureza compensatória, com regressão do edema entre o 12º e o 14º dia, paralelamente à normalização do lúmen vascular. Mas, em casos graves, essa reação compensatória adquire um caráter patológico, levando à morte. A causa imediata da mortalidade em tal situação é a síndrome da luxação com herniação do lobo temporal para a incisura do tentório do cerebelo (os pedúnculos cerebrais e o quadrigêmeo são submetidos à compressão) e/ou das tonsilas cerebelares para o forame magno (a medula oblonga é comprimida).

Assim, o processo patológico da HSA aneurismática inicia-se com arteriopatia constritiva-estenótica e um complexo de outros fatores causadores de isquemia cerebral, e termina com infarto, edema e luxação cerebral com compressão de suas estruturas vitais e morte do paciente.

Este curso ocorre em 28-35% dos pacientes. Em outros casos, após uma deterioração natural do quadro do paciente no 4º ao 6º dia, a arteriopatia, a isquemia e o edema cerebral regridem no 12º ao 16º dia.

Este período é favorável para uma cirurgia tardia com o objetivo de excluir o aneurisma da corrente sanguínea, a fim de evitar sangramentos recorrentes. É claro que um atraso maior no tratamento cirúrgico melhora o resultado pós-operatório, mas, ao mesmo tempo, não se deve esquecer as rupturas repetidas de aneurismas, que ocorrem mais frequentemente na 3ª ou 4ª semana, e que na maioria dos casos são fatais. Diante disso, uma intervenção cirúrgica tardia deve ser realizada imediatamente após a regressão da arteriopatia e do edema cerebral. O surgimento de derivados de nimodipina (nimotop, nemotan, diltseren) no arsenal médico permite um combate mais eficaz à ACS e a realização de intervenções cirúrgicas mais precoces.

Fisiopatologia das malformações arteriovenosas

Como a maioria das MAVs apresenta desvio arteriovenoso, a resistência ao fluxo sanguíneo nelas é reduzida significativamente e, portanto, a velocidade do fluxo sanguíneo nas artérias aferentes e veias eferentes aumenta na mesma proporção. Quanto maior o tamanho da malformação e quanto mais fístulas arteriovenosas ela apresentar, maiores serão esses indicadores e, portanto, maior será a quantidade de sangue que passa por ela por unidade de tempo. No entanto, no próprio aneurisma, devido ao grande volume total de vasos dilatados, o fluxo sanguíneo diminui. Isso só pode afetar a hemodinâmica cerebral. E se em fístulas únicas ou pequenas malformações esses distúrbios são insignificantes e facilmente compensados, em fístulas múltiplas e grandes malformações, a hemodinâmica cerebral é gravemente prejudicada. A MAV, atuando como uma bomba, atraindo a maior parte do sangue, "roubando" outros reservatórios vasculares, causa isquemia cerebral. Dependendo da gravidade, pode haver diferentes variantes para a manifestação dessa isquemia. Em caso de compensação ou subcompensação do fluxo sanguíneo volumétrico ausente, o quadro clínico de isquemia cerebral pode estar ausente por um longo período. Em condições de descompensação moderada, a isquemia se manifesta como distúrbios transitórios da circulação cerebral ou encefalopatia discirculatória progressiva. Se ocorrer descompensação grave da circulação cerebral, geralmente termina em acidente vascular cerebral isquêmico. Junto com isso, a hemodinâmica geral também é prejudicada. A descarga arteriovenosa crônica e pronunciada aumenta constantemente a carga sobre o coração, levando primeiro à hipertrofia de suas seções direitas e, em seguida, à insuficiência ventricular direita. Essas características devem ser levadas em consideração, em primeiro lugar, ao realizar a anestesia.

Sintomas de um aneurisma arterial rompido

Existem três variantes de progressão do aneurisma: assintomático, pseudotumoroso e apoplético (hemorrágico). Aneurismas assintomáticos são detectados como um "achado" durante a angiografia cerebral, visando detectar alguma outra patologia neurocirúrgica. São raros (9,6%). Em alguns casos, aneurismas grandes (aneurismas gigantes com mais de 2,5 cm de diâmetro) manifestam-se com um quadro clínico pseudotumoral (impacto volumétrico nos nervos cranianos e estruturas cerebrais adjacentes, causando um claro complexo de sintomas focais progressivamente crescente).

Os aneurismas mais comuns e mais perigosos são aqueles que se manifestam como ruptura e sangramento intracraniano (90,4%).

Sintomas de hemorragia subaracnóidea aneurismática

Os sintomas de ruptura de um aneurisma dependem da localização do aneurisma, do tamanho do orifício formado em sua parede, da quantidade de sangue derramado, da gravidade e da prevalência da arteriopatia, que determinam em grande parte a gravidade da condição e a gravidade do déficit focal, uma vez que a artéria que transporta o aneurisma, em regra, sofre espasmos em maior extensão do que outras, com distúrbios isquêmicos correspondentes à localização. Na presença de um componente parenquimatoso da hemorragia, o déficit neurológico focal inicialmente detectado deve-se principalmente a esse fator. Segundo vários pesquisadores, essa situação é observada em 17 a 40% dos casos. Quando o sangue irrompe no sistema ventricular do cérebro (17 a 20% dos casos), a gravidade da condição piora significativamente, e um fator mais desfavorável é a presença de sangue nos ventrículos laterais. Hemorragias ventriculares maciças com tamponamento do sistema ventricular, na maioria dos casos, causam um prognóstico vital questionável.

Os sintomas de ruptura de aneurisma são bastante estereotipados e a formulação da hipótese diagnóstica correspondente ocorre, com raras exceções, ao se coletar anamnese antes de medidas diagnósticas especiais. Geralmente, ocorre repentinamente, com o paciente completamente bem-estar, sem fenômenos prodrômicos. 10 a 15% dos pacientes relatam queixas bastante inespecíficas 1 a 5 dias antes do desenvolvimento da hemorragia (cefaleia difusa, sintomas neurológicos focais transitórios, dependendo da localização do aneurisma, crises convulsivas). Qualquer situação estressante, esforço físico excessivo ou infecção viral pode provocar a ruptura do aneurisma; frequentemente, a ruptura ocorre durante a evacuação, após a ingestão de grandes doses de álcool. Ao mesmo tempo, a hemorragia frequentemente se desenvolve sem quaisquer fatores desencadeantes, em repouso absoluto e até mesmo durante o sono. Estudos epidemiológicos demonstraram que os picos de tempo ocorrem pela manhã (por volta das 9h), à noite (21h) e à noite, por volta das 15h. Há também padrões sazonais no desenvolvimento da patologia, com dois picos principais em março e setembro. O ritmo indicado não é observado em fumantes.

Nos casos em que os pacientes não perdem a consciência ou a perdem brevemente, eles descrevem as seguintes queixas: uma pancada forte na cabeça, mais frequentemente na região occipital, ou uma sensação de ruptura na cabeça, acompanhada de uma dor de cabeça intensa e de rápido aumento, do tipo "derramamento de líquido quente". Isso dura vários segundos, seguidos de tontura, náusea e vômito, podendo ocorrer perda de consciência; às vezes, são observados agitação psicomotora, hipertermia, taquicardia e aumento da pressão arterial. Ao recuperar a consciência, os pacientes sentem dor de cabeça, fraqueza geral e tontura. Amnésia retrógrada ocorre com estado comatoso prolongado.

Além dessas queixas, em alguns casos, os sintomas são muito escassos, têm efeito mínimo sobre a atividade do paciente e regridem espontaneamente em poucos dias. Isso é típico dos chamados mini vazamentos – pequenas hemorragias que consistem na ruptura da parede do aneurisma com a liberação de uma quantidade mínima de sangue para o espaço subaracnóideo. A presença desses episódios na anamnese determina um prognóstico menos favorável para esse paciente e deve ser considerada no conjunto de sintomas clínicos.

A escala de classificação de Hunt & Hess (HH) para a gravidade da HSA, proposta em 1968, é geralmente aceita e amplamente utilizada na prática clínica em todo o mundo. É ideal que seja utilizada por todos os médicos envolvidos no atendimento de pacientes com hemorragia subaracnoidea, a fim de unificar a abordagem de avaliação da condição e a escolha correta das táticas de tratamento.

De acordo com essa classificação, existem 5 graus de gravidade ou risco operacional:

1. Nenhum sintoma ou sintomas mínimos: dor de cabeça e rigidez no pescoço.
2. Moderado a grave: dor de cabeça, rigidez no pescoço, sem déficit neurológico (exceto paralisia dos nervos cranianos).
3. Sonolência, confusão ou déficit focal leve.
4. Estupor, hemiparesia moderada ou grave, possível rigidez descerebrada precoce, distúrbios autonômicos.
5. Coma profundo, rigidez descerebrada, estado terminal.

Doenças sistêmicas graves (hipertensão arterial, diabetes mellitus, aterosclerose, etc.), patologia pulmonar crônica, vasoespasmo grave levam o paciente a evoluir para um grau mais grave.

Formas assintomáticas de HSA raramente são detectadas, visto que tais pacientes não procuram ajuda médica e somente ao coletar anamnese em caso de hemorragia recorrente é possível descobrir que o paciente já sofreu uma hemorragia. No entanto, uma hemorragia mais grave pode ter ocorrido, mas, no momento da hospitalização, a condição de Moyset estará compensada em primeiro grau, de acordo com a HH. Este fato é de grande importância na escolha das táticas de exame e tratamento.

Pacientes com grau II de gravidade, segundo HH, geralmente procuram ajuda, mas não de um neurologista, e sim de um terapeuta. Consciência clara, desenvolvimento de cefaleia em paciente com hipertensão arterial prévia e ausência ou aparecimento tardio de síndrome meníngea levam ao diagnóstico de "crise hipertensiva"; a verificação da HSA é realizada apenas quando o quadro piora devido a hemorragias repetidas, ou no período tardio com quadro satisfatório (variante "falso hipertensiva" do curso clínico da HSA - cerca de 9% dos pacientes). O desenvolvimento súbito de cefaleia sem distúrbios de consciência e vômitos com pressão arterial normal e temperatura subfebril leva a um diagnóstico errôneo de síndrome da distonia vegetativa ou infecção viral respiratória aguda, com subsequente tratamento ambulatorial de 2 a 14 dias; se as cefaleias forem resistentes à terapia, os pacientes são internados em hospitais terapêuticos e de doenças infecciosas, onde é realizada punção lombar para verificar a HSA (variante "semelhante à enxaqueca" - cerca de 7%). Com o desenvolvimento de cefaleia, acompanhada de vômitos, febre e, às vezes, perda de consciência de curta duração, o médico é levado a diagnosticar meningite, com internação no departamento de doenças infecciosas, onde o diagnóstico correto é estabelecido (variante "falso inflamatório" - 6%). Em alguns casos (2%), a queixa dominante dos pacientes é dor no pescoço, costas e região lombar (que, durante uma anamnese detalhada, foi precedida por cefaleia - consequência do deslocamento de sangue pelos espaços subaracnóideos espinhais com irritação dos nervos radiculares), o que justifica o diagnóstico incorreto de radiculite (variante "falso radicular"). Com o início dos sintomas com agitação psicomotora, estado delirante e desorientação, é possível diagnosticar psicose aguda com internação em um departamento psiquiátrico (variante "falso psicótico" - cerca de 2%). Às vezes (2%) a doença começa com dor de cabeça e vômitos incontroláveis com consciência preservada e normotensão arterial, que os pacientes associam ao consumo de alimentos de má qualidade - é diagnosticada “infecção tóxica” (variante “falsa intoxicação”).

Se o paciente conseguir concluir todas as etapas acima dentro de 12 a 24 horas antes de ser internado em um serviço especializado, ele poderá ser operado com urgência e com desfecho favorável. Se o processo de organização for adiado por três dias ou mais, a cirurgia poderá ser realizada em caráter adiado após a regressão da arteriopatia e do edema cerebral.

Pacientes com gravidade grau III de acordo com HH são mais frequentemente internados em hospitais neurológicos e neurocirúrgicos, mas mesmo nesses casos, erros no diagnóstico e na determinação de táticas de tratamento são possíveis.

Vítimas com nível de gravidade IV são transportadas com urgência por equipes de ambulância para hospitais neurológicos e neurocirúrgicos, mas para essa categoria de pacientes, a escolha das táticas de tratamento ideais é estritamente individual e complexa, devido às especificidades da condição.

Pacientes com 5º grau de gravidade, segundo a HH, morrem sem receber atendimento médico ou são deixados em casa pelos médicos de emergência, devido à falsa ideia de que não são transportáveis. Em alguns casos, são transportados para o hospital terapêutico ou neurológico mais próximo, onde o prognóstico pode ser agravado por rupturas recorrentes e pelo desenvolvimento de complicações. Em casos raros, o paciente se recupera de uma condição grave apenas com terapia conservadora, sendo posteriormente transferido para um centro especializado.

Assim, nas horas e dias subsequentes ao desenvolvimento de uma hemorragia intratecal aneurismática, pacientes com gravidade grau III, segundo HN, são mais frequentemente encaminhados para departamentos neurocirúrgicos especializados, e menos frequentemente para os de gravidade II e IV. Pacientes com gravidade grau V necessitam de reanimação e cuidados intensivos, sendo o tratamento cirúrgico contraindicado para eles. O fato paradoxal é a admissão tardia em hospitais especializados de pacientes com as condições ideais para uma solução radical e oportuna do problema (I, segundo HN), enquanto é a intervenção cirúrgica precoce (antes do desenvolvimento da arteriopatia) que garante o melhor prognóstico vital e funcional para essa forma nosológica.

Sintomas de aneurismas arteriais rompidos de várias localizações

Aneurismas das artérias cerebrais anteriores - comunicantes anteriores (32-35%).

Uma característica das rupturas de aneurisma nessa localização é a ausência de sintomas neurológicos focais na maioria dos casos. O quadro clínico é dominado por sintomas de hipertensão intracraniana e, o que é especialmente característico, transtornos mentais (em 30-35% dos casos: desorientação, delírio, agitação psicomotora, falta de crítica à condição). Em 15% dos pacientes, desenvolve-se déficit neurológico focal devido à isquemia na base das artérias cerebrais anteriores. Se também se espalhar para as artérias perfurantes, pode ocorrer síndrome de Norlen: paraparesia inferior com distúrbios pélvicos, como incontinência e caquexia de rápido aumento devido à ativação de efeitos reguladores centrais ergotrópicos e supressão de trofotrópicos sobre o metabolismo.

Frequentemente, essas hemorragias aneurismáticas são acompanhadas por um rompimento para o sistema ventricular, por meio da ruptura da integridade da placa terminal ou pela formação de um hematoma intracerebral que adquire um componente ventricular. Clinicamente, isso se manifesta por distúrbios diencefálicos pronunciados, hipertermia persistente, tremores semelhantes a calafrios, instabilidade da pressão arterial sistêmica, hiperglicemia e distúrbios cardiocirculatórios pronunciados. O momento do rompimento para o sistema ventricular geralmente é acompanhado por depressão significativa da consciência e convulsões hormeotônicas.

Com o desenvolvimento de tamponamento ventricular por coágulos sanguíneos ou hidrocefalia oclusiva, observa-se um agravamento significativo dos distúrbios de consciência, distúrbios oculomotores graves, indicando disfunção do fascículo longitudinal posterior, estruturas nucleares do tronco, reflexos corneanos e faríngeos com aspiração desaparecem, e respiração anormal surge. Os sintomas aparecem rapidamente, o que requer tratamento urgente.

Assim, na presença de cefaleia e síndrome meníngea sem sintomas focais claros, vale a pena considerar a ruptura do aneurisma das artérias cerebrais anteriores - comunicantes anteriores.

Aneurismas da porção supraclinoide da artéria carótida interna (30-32%)

De acordo com a localização, eles são divididos em: aneurismas da artéria oftálmica, artéria comunicante posterior, bifurcação da artéria carótida interna.

O primeiro, denominado oftálmico, pode progredir pseudotumorosamente, comprimindo o nervo óptico e levando à sua atrofia primária, e também irritar o primeiro ramo do nervo trigêmeo, causando crises de enxaqueca oftálmica (dor intensa e pulsante no globo ocular, acompanhada de lacrimejamento). Aneurismas oftálmicos gigantes podem estar localizados na sela túrcica, simulando um adenoma hipofisário. Ou seja, aneurismas dessa localização podem se manifestar antes da ruptura. Em caso de ruptura, os sintomas focais podem estar ausentes ou se manifestar como hemiparesia leve. Em alguns casos, pode ocorrer amaurose no lado do aneurisma devido a espasmo ou trombose da artéria oftálmica.

Os aneurismas da artéria carótida interna - artéria comunicante posterior são assintomáticos e, quando rompidos, podem causar hemiparesia contralateral e paresia homolateral do nervo oculomotor, dando a impressão de síndrome alternada. Porém, na maioria dos casos, não é o núcleo do terceiro par que é afetado, mas sim a raiz. Na maioria dos casos, quando surgem ptose, midríase e estrabismo divergente, deve-se pensar em ruptura de um aneurisma da artéria carótida interna - artéria comunicante anterior.

A hemorragia do aneurisma de bifurcação da artéria carótida interna frequentemente leva à formação de hematomas intracerebrais nas partes basais posteriores do lobo frontal, com o desenvolvimento de distúrbios motores grosseiros, sensoriais do hemitórax e afásicos. Distúrbios da consciência, incluindo estupor e coma, são característicos.

Aneurismas da artéria cerebral média (25-28%)

A ruptura de um aneurisma dessa localização é acompanhada por espasmo da artéria carótida, o que causa um complexo de sintomas focais: hemiparesia, hemi-hipestesia, afasia (com lesão do hemisfério dominante). Com hemorragia no polo do lobo temporal, os sintomas focais podem estar ausentes ou ser extremamente escassos. No entanto, a chave para tais aneurismas é a hemissintomatologia contralateral.

Aneurismas das artérias basilar e vertebral (11-15%).

Este grupo se reúne como aneurismas do semicírculo posterior do polígono de Willis. Sua ruptura geralmente evolui de forma grave, com disfunção primária do tronco: depressão da consciência, síndromes alternantes, lesões isoladas dos nervos cranianos e seus núcleos, distúrbios vestibulares pronunciados, etc. Os mais comuns são nistagmo, diplopia, paresia do olhar, tontura sistêmica, disfonia, disfagia e outros distúrbios bulbares.

A mortalidade por ruptura de aneurisma nesse local é significativamente maior do que quando o aneurisma está localizado na bacia carotídea.