Causas de pneumonia aguda em crianças

Fatores de risco para pneumonia aguda. Infecção intra-uterina e atraso do crescimento intra-uterino, patologia perinatal, cardíaca congénita e pulmões, prematuridade, imunodeficiências, raquitismo e distrofia, polyhypovitaminosis, a presença de focos crónico de infecção, diátese alérgica e limfatiko-hipoplasia, condições sociais adversos, contactos quando visita infantários, especialmente em crianças com menos de 3 anos de idade.

Etiologia da pneumonia aguda . patógenos bacterianos típicos vnebolnichpyh pneumonia em crianças são Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, raramente - Staphylococcus aureus; os chamados patógenos atípicos - Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila - desempenham um papel certo. Os filhos dos primeiros meses de vida porque pneumonia muitas vezes Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus e menos Streptococcus pneumoniae. A pneumonia viral é muito menos comum, os vírus respiratórios sincivos, a gripe e os adenovírus podem desempenhar um papel de vírus na etiologia. O vírus provoca a destruição dos cílios respiratória e epitélio ciliado, depuração mucociliar comprometida, edema intersticial e septos interalveolar, doskvamatsiyu alvéolos e distúrbios hemodinâmicos lymphocirculation, permeabilidade vascular deficiente, isto é de efeito "gravado" sobre as membranas mucosas do tracto respiratório inferior. Também é conhecido o efeito imunossupressor dos vírus. Nesses casos, a colonização microbiana do trato respiratório inferior e do departamento respiratório ocorre devido à autoflora. O risco de infecção endógena em crianças com SARS, com a utilização excessiva de antibióticos aumenta consideravelmente como antibióticos, sem afectar o vírus, inibir rotonosoglotki autoflora saprófita, que desempenha um papel importante na resistência natural do aparelho respiratório para micróbios oportunistas.

Em crianças da primeira metade da vida, 50% de todas as pneumonias são nosocomiais, na flora bacteriana, predominam os micróbios gram-negativos. Desde a segunda metade da vida e até 4-5 anos na etiologia de pneumococos de pneumonia adquirida na comunidade predominam, haste hemofílica, com menos frequência - estafilococos. Em uma idade mais avançada, juntamente com pneumococos, uma proporção significativa de infecção micoplasmática é devido (na maioria das vezes no período outono-inverno). Nos últimos anos, o papel da infecção por Chlamydia como agente causador de pneumonia em escolares em que a pneumonia freqüentemente ocorre com linfadenite concomitante aumenta.

A patogênese da pneumonia aguda .

O principal meio de penetração da infecção nos pulmões é broncogênico com a disseminação da infecção ao longo do curso respiratório para o departamento respiratório. A via hematogênica é possível com pneumonia séptica (metastática) e intra-uterina. O caminho linfático é uma raridade, mas nas vias linfáticas o processo passa do foco pulmonar para a pleura.

A SARS desempenha um papel importante na patogênese da pneumonia bacteriana. A infecção viral aumenta a produção de muco no trato respiratório superior e reduz sua atividade bactericida; viola o aparelho mucociliar, destrói as células epiteliais, reduz a defesa imunológica local, facilita a penetração da flora bacteriana no trato respiratório inferior e promove o desenvolvimento de alterações inflamatórias nos pulmões.

Intrudir para o trato respiratório, o agente infeccioso com suas toxinas, produtos metabólicos, irritar os interoceptores leva a reações reflexas de caráter local e geral, causando; distúrbios na função da respiração externa, funções do sistema nervoso central e outros órgãos e sistemas. Na clínica, isso se manifesta por sintomas de intoxicação e distúrbios respiratórios.

Com vias broncogênicas de infecção, alterações inflamatórias são encontradas nos bronquíolos respiratórios e no parênquima pulmonar. A inflamação resultante leva a uma diminuição da superfície respiratória dos pulmões, a uma violação da permeabilidade das membranas pulmonares, a uma diminuição da pressão parcial e à difusão do oxigênio, o que provoca hipoxemia. A fome do oxigênio é o vínculo central na patogênese da pneumonia. O corpo inclui reações compensatórias do sistema cardiovascular e hematopoiese. Há um aumento no pulso, um aumento no choque e volume minúsculo de sangue. Um aumento no débito cardíaco, destinado a reduzir a hipoxia, não produz efeito, pois com a embolia dos pulmões, a intensidade da exalação forçada diminui e os distúrbios circulatórios se aprofundam . Além disso, como um resultado dos deslocamentos de hipoxia e de enzimas observados esgotamento da energia de substâncias activas (redução de glicogénio, ATP, fosfato de creatina, etc), o que leva à falha de hipoxemia nível compensatório e respiratória junta circulatório. Uma das ligações compensatórias é a liberação de eritrócitos, mas sua função como portadores de oxigênio é alterada devido a distúrbios enzimáticos e histotóxicos, e hipoxia hipóxica é anexada. Existe uma intensificação dos processos de peroxidação lipídica e violação da proteção antioxidante.

A deficiência de oxigênio tem efeito sobre o metabolismo, a opressão dos processos oxidativos ocorre, os produtos metabólicos desfazidos e oxidados acumulam-se no sangue e o equilíbrio ácido-base muda para a acidose. A acidose também é um vínculo importante na patogênese da pneumonia, que desempenha um papel no comprometimento das funções de vários órgãos e sistemas, especialmente o fígado. A violação da função do fígado, por sua vez, agrava os distúrbios metabólicos, especialmente a troca de vitaminas, o que leva a manifestações clínicas de polialcopo-virinose. Além disso, os distúrbios tróficos aumentam, especialmente em crianças pequenas, representando uma ameaça de desenvolvimento da desnutrição.

Em crianças com pneumonia, os processos metabólicos são naturalmente perturbados:

• ácido-base-estado - acidose metabólica ou respiratória-metabólica com diminuição da capacidade das bases tampão, acumulação de produtos sub-oxidados;
• água-sal - retenção de líquidos, cloretos, hipocalemia; A desidratação é possível em recém-nascidos e bebês;
• proteína - disproteinemia com diminuição do nível de albumina, aumento das globulinas a1 e y, aumento do conteúdo de amônia, aminoácidos, ureia, etc.
• carboidratos - curvas de açúcares patológicas, com pneumonia grave - hipoglicemia;
• lipóide hipocolesterolémico, aumento do nível de lipídios totais no contexto de uma diminuição do conteúdo de fosfolípidos.

A insuficiência respiratória é uma condição em que nem os pulmões não fornecem manutenção da composição normal de gás do sangue, ou o último é conseguido devido ao funcionamento anormal do aparelho de respiração externa, levando a uma diminuição da capacidade funcional do corpo.

Nas formas morfológicas distinguem a focagem, segmentação, drenagem focal, pneumonia crouposa e intersticial. A pneumonia intersticial em crianças é uma forma rara em pneumocystis, sepsis e algumas outras doenças. A forma morfológica da pneumonia é determinada pelo quadro clínico e dados radiográficos. O isolamento de formas morfológicas tem um certo significado prognóstico e pode influenciar a escolha da terapia inicial.

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