Causas de edema

O fluido entra no espaço intersticial como resultado da filtração de sangue através das paredes capilares; com alguns deles retornaram à corrente sanguínea através dos capilares linfáticos e dos vasos linfáticos.

1. A transição de fluido dos vasos para o espaço intersticial (filtração) ocorre sob a influência da pressão hidrostática do sangue nos vasos e da pressão coloidal-osmótica (estresse) do fluido intersticial. A pressão hidrostática nos capilares varia em diferentes partes do corpo. Com a posição vertical do corpo como resultado da gravidade, a pressão nos capilares das pernas é maior, o que cria condições para o aparecimento de edema de pé leve no final do dia em algumas pessoas.
2. O líquido nos vasos retém, principalmente, a pressão coloide-osmótica do plasma sanguíneo e, em menor medida, a pressão do fluido intersticial.
3. O terceiro fator, que influencia diretamente a filtração da parte líquida do sangue, é o estado de permeabilidade da parede capilar.

Se qualquer parâmetro do equilíbrio dinâmico descrito for violado, a filtração do fluido da corrente sangüínea aumenta, com a acumulação no espaço intersticial e o desenvolvimento do edema.

O aumento da pressão arterial hidrostática e, consequentemente, o aumento da filtração ocorre com o aumento da pressão venosa. As causas deste último podem ser os seguintes estados.

• perturbação local falha drenagem venosa quando válvulas venosas, varicosa e compressão das veias externas, trombose venosa leva a um aumento da pressão venosa na técnica, o que faz com que a estase do sangue na microvasculatura e ocorrência de edema. A trombose mais comum das veias das extremidades inferiores se desenvolve em doenças que requerem repouso em cama prolongado, incluindo condições pós-operatórias, bem como durante a gravidez.
• Hipertensão venosa sistêmica na insuficiência cardíaca.

A redução da pressão arterial oncótica, que também aumenta a filtração, ocorre em qualquer condição acompanhada de hipoproteinemia. As seguintes causas podem levar à hipoproteinemia.

• Insuficiência de ingestão de proteína (inanição, nutrição inadequada).
• Distúrbios digestivos (violação da secreção de enzimas pelo pâncreas, por exemplo, na pancreatite crônica, outras enzimas digestivas).
• Perturbação da digestão com insuficiente assimilação de proteínas (ressecção de grande parte do intestino delgado, dano à parede do intestino delgado, enteropatia de glúten, etc.).
• Violação da síntese de albumina (doença hepática).
• Perda significativa de proteínas na urina com síndrome nefrótica.
• Perda de proteína através do intestino (enteropatia exsudativa)

Um aumento na pressão do fluido intersticial pode ocorrer quando a drenagem linfática é perturbada. Quando a drenagem linfática é retardada, a água e os eletrólitos são reabsorvidos do tecido intersticial nos capilares, mas as proteínas filtradas do líquido capilar para o líquido intersticial permanecem no interstício, que é acompanhada de retenção de água. Fenômenos semelhantes são observados com obstrução linfática de qualquer etiologia.

• Os chamados elefantíase (aumento significativo de volume devido lymphostasis das extremidades inferiores, por vezes escroto e labia esclerose acompanhado e doenças de pele tróficos e tecido subcutâneo; menos termo "elefantíase" é usado para descrever lymphostasis qualquer outro local) ocorre em episódios erisipela recorrentes, com que afeta os vasos linfáticos.
• Lymphostasis com edema do membro superior com remoção unilateral de linfonodos axilares e torácicos para câncer de mama.
• Edema linfático como resultado da obstrução linfática por filarias (a filariose é uma doença tropical). Neste caso, ambas as pernas, órgãos genitais externos podem ser afetados. A pele na área afetada torna-se grosseira, engrossada (uma das variantes da elefantiasis).

Aumenta a filtração da parte líquida do sangue no espaço intersticial ocorre quando a parede capilar é danificada por fatores mecânicos, térmicos, químicos e bacterianos.

• Na inflamação local como resultado de danos nos tecidos (infecção, isquemia, a deposição de cristais de ácido úrico nas articulações) há libertação de histamina, bradiquinina e outros factores que causam vasodilatação e aumento da permeabilidade dos capilares, e no exsudado inflamatório contém grandes quantidades de proteína, resultando em mecanismo perturbado Movimento de fluido de tecido. Muitas vezes, ao mesmo tempo, observam-se sinais clássicos de inflamação, tais como: vermelhidão, dor, febre local, função prejudicada (rubor, dolor, calor, functio laesa).
• Um aumento na permeabilidade dos capilares é observado em ações alérgicas. Com edema Quincke - uma forma especial de edema alérgico (manifestado no rosto e nos lábios) - os sintomas geralmente se desenvolvem tão rapidamente que uma ameaça de vida é criada devido ao inchaço da língua, laringe, pescoço (asfixia).

Em resposta às mudanças que estão ocorrendo, mecanismos de compensação fisiológica são incluídos para atrasar o sódio e a água no corpo. O atraso de sódio e água ocorre sob a influência de alterações nos rins - reduzindo a filtração glomerular e aumentando a reabsorção tubular. A filtração glomerular diminui como resultado da vasoconstrição, que ocorre quando o departamento simpático do sistema nervoso e o sistema renina-angiotensina são ativados. O aumento da reabsorção ocorre sob a influência do hormônio antidiurético (ADH).

O edema na insuficiência cardíaca crônica é devido a:

• aumento da pressão venosa;
• hiperaldosteronismo;
• hipersecreção do hormônio antidiurético;
• redução do fluxo sanguíneo renal em relação à abundância renal venosa;
• em menor medida, com uma diminuição da pressão oncótica do plasma (a estagnação do sangue no fígado leva a uma violação da síntese de albumina nela, além disso, devido à anorexia, a ingestão de proteína com alimentos é limitada).

Ao longo existente síndrome de doença renal normalmente expressa svyazzan Edematoso persiste durante várias semanas alta proteinúria na qual perdeu uma quantidade significativa de proteínas (especialmente albumina), levando à retenção de fluidos gipoonkoticheskoy, piora o hiperaldosteronismo em desenvolvimento com reabsorção aumento de sódio pelo rim. Este mecanismo é a base do edema na chamada síndrome nefrótica. No desenvolvimento de edema quando síndrome ostronefriticheskom [por exemplo, no meio de glomerulonefrite típico aguda] desempenha um importante factor de papel vascular (aumento da permeabilidade da parede vascular), e a retenção de sódio, conduzindo a um aumento do volume de sangue circulante (CBV).

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