Causas da doença de Meniere

As causas da doença de Meniere não são conhecidas. O termo "idiopático" ocupa o primeiro lugar na definição dessa doença; a principal causa (ou causas) desta unidade nosológica depende de uma série de fatores que podem levar ao desenvolvimento de hidropisia endolinfática. Entre eles: infecções virais, distúrbios vasculares, processos auto-imunes, reações alérgicas, traumatismos, doenças endócrinas, etc.

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Patogênese da doença de Meniere

Pela primeira vez, o complexo de sintomas, incluindo tonturas e distúrbios auditivos (deficiência auditiva e zumbido), foi descrito por Prosper Mehner em 1861, e foi ele quem sugeriu a relação desses sintomas com a condição do ouvido interno de uma pessoa. Outros estudos confirmaram a validade desses pressupostos, de modo que a doença obteve seu nome após o autor, Proscher Menier, que primeiro descreveu um complexo típico de sintomas, que é um problema clínico muito complexo para os médicos tanto no aspecto diagnóstico quanto no aspecto da efetividade do tratamento da doença.

No presente, há muitas provas de que, com doenças clínicas típicas, há uma hidropia na orelha interna. De acordo com estudos morfológicos, a membrana do vestíbulo e o volume de líquido no espaço endolinfático são esticados. A endolinfa é completamente isolada por paredes do labirinto membranoso e é cercada por perilymph, que tem uma comunicação com líquido cefalorraquidiano através do vestíbulo do vestíbulo. Teoricamente, a pressão do líquido cefalorraquidiano pode ser transmitida para a endolinfa através do vestíbulo do vestíbulo, embora não haja interação livre. A pressão vascular intracraniana pode afetar os fluídos da orelha interna, uma vez que os vasos estão em contato direto com esses fluidos. Neste caso, as vénulas de paredes finas têm um efeito mais significativo na transferência de pressão em comparação com as artérias elásticas de paredes grossas.

Há um certo desacordo nas opiniões sobre a fonte de produtos endolinfa. Os seguintes mecanismos de formação são propostos:

• sudorese de líquido do plasma sanguíneo através dos capilares da estria vascular:
• sudorese de fluido da perilimia através do epitélio do labirinto membranoso;
• mantendo a existência da endolinfa em maior grau do que a sua secreção, isto é, a homeostase da endolinfa,

As teorias relativas à corrente da endolinfa incluem:

• O mecanismo de corrente longitudinal em que a endolinfa é produzida na cóclea flui no saco esférico do labirinto membranoso e finalmente é absorvido no saco endolinfático;
• o mecanismo de corrente radial, no qual a endolinfa é secretada e absorvida no caminho coclear.

Em favor da teoria da corrente longitudinal da endolinfa, principalmente dados obtidos com a ajuda de corantes ou marcadores, que após a introdução da cóclea na endolinfa foram rapidamente detectados no saco endolinfático. A evidência em favor da teoria radial é representada por dados segundo os quais o dano à cóclea leva a distúrbios somente na área de lesão, mantendo o potencial intraluminal e a endolinfa nas áreas proximais e distal ao mastro de dano. É provável que ambos estes mecanismos ocorram, mas com diferentes representações e significado para diferentes pessoas.

A hidropisia endolinfática pode ocorrer como resultado de uma série de mecanismos. Com base na teoria do boom longitudinal, o desenvolvimento de hidropisia endolinfática pode ser o resultado da discordância do processo de "produção-absorção", na qual a absorção da endolinfa não corresponde à produção. Essa idéia parece muito simplista, uma vez que tal discordiação deve levar a uma mudança na composição da endolinfa, que de fato não é observada em pacientes com doença de Meniere ou em animais com hidropisia endolinfática experimental. Outro mecanismo de desenvolvimento de hidrocele envolve a acumulação excessiva de certos íons ou substâncias com um grande peso molecular, o que leva ao aparecimento de um gradiente osmótico, um aumento no volume da endolinfa com um correspondente aumento de pressão e, como resultado, à hidropisia. O conceito diametralmente oposto é a suposição de que o volume perilimétrico é insuficiente, o que poderia levar ao edema endolinfático.

Com base nas alterações concomitantes no osso temporal da hidrocefalia endolinfática, foi proposto um mecanismo para a insuficiência venosa da passagem e saco endolinfático, bem como a insuficiência ou ausência da veia perto do túbulo anterior.

Os mecanismos propostos para a ocorrência da doença de Meniere também podem ser acompanhados por um aumento da pressão venosa, que, por sua vez, irá interromper a saída de sangue venoso do saco endolinfático. O estudo da ultraestrutura da orelha interna e as peculiaridades da troca de fluidos continuam. Em particular, a observação de cientistas para pacientes com hidropisia doença labirinto de Ménière mostraram que a dissecção do ducto endolinfático na área da sua produção na superfície traseira da pirâmide do osso temporal (antes de entrar no saco endolinfático) elimina de forma consistente os fatores que levam a crises de vertigem e perda auditiva neurossensorial. A dissecção do ducto endolinfático foi feita por 152 pacientes. Ataques de tonturas interrompidos em todos os pacientes, 26% melhoraram a audição em 10-20 dB, o ruído na orelha parou. Nem um tratamento repetido por um período de 20 anos não foi. É importante notar que em 20 anos, 94 pacientes foram repetidamente questionados - os ataques de Meniere não foram retomados. Esses dados nos permitem concluir que o saco não endolinfático elimina a hidropsina endolinfática e, assim, normaliza as funções do labirinto, enquanto a endolinfa passa pelo ducto endolinfático sob a dura-máter. Esses fatos indicaram que a causa da hidropsia pode ser a estenose do ducto endolinfático na região distal à sua saída do osso da pirâmide ou a deterioração na absorção da endolinfa pelo epitélio do saco endolinfático.