Cardiomiopatia alcoólica

A cardiomiopatia dilatada alcoólica (doença cardíaca alcoólica, doença miocárdica alcoólica, cardiomiopatia dilatada tóxica) é uma cardiomiopatia dilatada secundária que ocorre no contexto do abuso de álcool - intoxicação alcoólica crônica - e se manifesta por danos principalmente ao miocárdio do ventrículo esquerdo com subsequente envolvimento de outras câmaras do coração e sua expansão.

Código CID-10

I42.6 Cardiomiopatia alcoólica.

Sintomas da Cardiomiopatia Alcoólica

A cardiomiopatia alcoólica é uma doença caracterizada por insuficiência circulatória nas circulações sistêmica e pulmonar, que ocorre como resultado da diminuição da contratilidade miocárdica e dilatação das câmaras cardíacas. A formação dessas alterações está associada ao efeito tóxico do etanol e do acetaldeído na contratilidade miocárdica. O estágio inicial da doença é caracterizado por: aumento da fadiga, fraqueza, sudorese, palpitações, dor no coração e interrupções no trabalho do coração. A dor no coração geralmente é lancinante ou latejante, duradoura (pode durar horas), não irradia e não é aliviada pela nitroglicerina. Menos frequentemente, há uma sensação de queimação atrás do esterno e/ou no coração. Distúrbios do ritmo cardíaco podem ocorrer, mais frequentemente paroxismos de fibrilação atrial. Muitas vezes, os sintomas listados aparecem ou se intensificam no dia seguinte após um excesso alcoólico. À medida que a doença progride, eles podem ser provocados não apenas pela ingestão de álcool, mas também por estresse físico ou psicoemocional. Persistem por muito tempo e não ocorre regressão completa, mesmo em caso de abstinência. Manifestações de insuficiência ventricular esquerda, como dispneia e palpitações, aumentam, manifestando-se não apenas sob esforço, mas também em repouso. A fraqueza geral progride. A fibrilação atrial paroxística pode se tornar permanente. A dor cardíaca não é típica nesta fase, e a doença se manifesta principalmente pelo rápido desenvolvimento de insuficiência circulatória em decorrência do excesso de álcool ou algum tempo após. No contexto de dilatação acentuada das cavidades cardíacas e diminuição da contratilidade miocárdica, especialmente na presença de fibrilação atrial, formam-se trombos nas câmaras cardíacas, o que pode levar à embolia para vários órgãos.

Diagnóstico da cardiomiopatia alcoólica

Ao exame, revelam-se estigmas de intoxicação alcoólica crônica, bem como hiperemia facial, pele úmida, acrocianose, tremor extenso nas mãos, edema de membros inferiores e ascite. Respiração vesicular ou áspera é ouvida nos pulmões, e estertores úmidos congestivos são ouvidos nas seções inferiores. No estágio inicial da doença, observa-se expansão moderada das bordas cardíacas, taquicardia com pouco esforço, enfraquecimento da primeira bulha cardíaca no ápice e aumento da pressão sistólica e diastólica. À medida que a doença progride, revelam-se expansão significativa das bordas cardíacas em ambas as direções, taquicardia em repouso, enfraquecimento acentuado da primeira bulha cardíaca e ritmo de galope. Os sons cardíacos podem ser arrítmicos devido à fibrilação atrial, e um sopro sistólico pode ser ouvido no ápice. Ao palpar o abdome, pode-se detectar um fígado aumentado, que geralmente é indolor, de consistência mole ou um tanto densa, com bordas arredondadas.

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Diagnóstico laboratorial

Aumento da atividade de GGT, AST e ALT no soro sanguíneo.

Métodos instrumentais

O ECG revela taquicardia sinusal, extrassístoles atriais e ventriculares e paroxismos de fibrilação atrial. Alterações na parte terminal do complexo ventricular, na forma de uma onda T pontiaguda, que pode subsequentemente diminuir e se suavizar, também são características. A fibrilação atrial torna-se constante e podem surgir sinais de hipertrofia miocárdica do ventrículo esquerdo. Desenvolve-se bloqueio de ramo, principalmente o esquerdo. Outros distúrbios de ritmo e condução mais graves e complexos podem se desenvolver. Além disso, em pacientes com cardiopatia alcoólica, ondas Q patológicas podem aparecer no ECG. Elas são profundas, mas não excedem 3-4 mm de largura.

A ecocardiografia (EcoCG) revela um aumento nas dimensões sistólica e diastólica finais, primeiro do ventrículo esquerdo e, em seguida, de outras câmaras cardíacas, a pressão diastólica final no ventrículo esquerdo aumenta e a fração de ejeção diminui. Em casos avançados, observa-se expansão significativa de todas as câmaras cardíacas e diminuição da espessura das paredes do miocárdio ventricular esquerdo. Em pacientes que abusam da cerveja, ao contrário, há hipertrofia miocárdica pronunciada ("coração de touro"), hipocinesia difusa e diminuição significativa da fração de ejeção.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é feito com miocardite, cardioesclerose pós-infarto e cardiopatias.

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Exemplo de formulação de diagnóstico

Intoxicação alcoólica crônica. Cardiomiopatia dilatada alcoólica. NK II A.

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Indicações para consulta com outros especialistas

Para selecionar o regime de tratamento ideal, é necessária uma consulta com um terapeuta ou cardiologista. A consulta com um terapeuta ou cardiologista é indicada para avaliar a gravidade das manifestações clínicas da insuficiência cardíaca e sua relação com o consumo de álcool, a fim de prescrever o tratamento adequado. O desenvolvimento de sintomas neurológicos focais requer uma consulta com um neurologista para descartar a possibilidade de acidente vascular cerebral transitório.

Tratamento da cardiomiopatia alcoólica

Objetivos do tratamento

• Redução dos sintomas de insuficiência cardíaca.
• Restauração da capacidade de trabalho.

Tratamento não medicamentoso

Em primeiro lugar, é necessário interromper o consumo de bebidas alcoólicas em qualquer estágio da doença. A abstinência pode levar à regressão completa dos sintomas e à melhora do bem-estar do paciente. É aconselhável limitar o consumo de líquidos e sal.

Tratamento medicamentoso

Na fase inicial da doença, são indicados medicamentos metabólicos e antioxidantes:

• propionato de trimetil-hidrazínio di-hidratado (mildronato) por via oral 0,5 g 4 vezes ao dia, por via intravenosa 0,5 g 2 vezes ao dia;
• succinato de oximetiletilpiridina (mexidol) por via intramuscular 200-300 mg 2 vezes ao dia ou 1-2 vezes por via intravenosa por gotejamento;
• trimetazidina (MV preductal) 35 mg 2 vezes ao dia.

Vitaminas do complexo B:

• solução de brometo de tiamina (B1) 3% 1 ml por via intramuscular;
• solução de cloridrato de piridoxina (B6) 1% 2 ml por via intramuscular;
• Acetato de tocoferol de vitamina E 100 mg por dia por via oral.

O curso do tratamento com esses medicamentos continua por 10 a 15 dias, com vitamina E - até 30 dias.

Quando os sintomas de insuficiência cardíaca se desenvolvem, os medicamentos de escolha são:

• inibidores da enzima conversora de angiotensina;
• captopril (capoten) 12,5-25 mg 2-3 vezes ao dia;
• enalapril (renitec) 5-10 mg 2 vezes ao dia;
• betabloqueadores;
• atenolol 12,5-25 mg 1-2 vezes ao dia.

Também é aconselhável prescrever Panangin, um comprimido de magnésio e potássio, 3 vezes ao dia. Para prevenir complicações tromboembólicas, utiliza-se ácido acetilsalicílico (aspirina, trombo-ASS) por via oral, na dose de 100 mg por dia.

Gestão adicional

Determinado individualmente em cada caso. Sintomas persistentes de insuficiência cardíaca requerem terapia contínua com inibidores da enzima conversora de angiotensina, betabloqueadores e ácido acetilsalicílico em doses selecionadas individualmente.

Qual é o prognóstico da cardiomiopatia alcoólica?

Nos estágios iniciais da doença, quando o consumo de álcool é interrompido, o prognóstico é favorável. Com o abuso contínuo de álcool e um estágio avançado da doença, o prognóstico é desfavorável. A morte pode ocorrer por insuficiência cardíaca grave, arritmia fatal e complicações tromboembólicas.