Bilirrubina indireta no sangue

Os valores de referência (norma) para o conteúdo de bilirrubina indireta no soro sanguíneo são 0,2-0,8 mg/dl ou 3,4-13,7 μmol/l.

O estudo da bilirrubina indireta desempenha um papel fundamental no diagnóstico da anemia hemolítica. Normalmente, 75% da bilirrubina total no sangue é bilirrubina indireta (livre) e 25% é bilirrubina direta (ligada).

O conteúdo de bilirrubina indireta aumenta na anemia hemolítica, anemia perniciosa, icterícia neonatal, síndromes de Gilbert, Crigler-Najjar e Rotor. O aumento da concentração de bilirrubina indireta na anemia hemolítica se deve à sua formação intensiva como resultado da hemólise dos eritrócitos, e o fígado é incapaz de formar uma quantidade tão grande de glicuronídeos de bilirrubina. Nas síndromes mencionadas, a conjugação da bilirrubina indireta com o ácido glicurônico é prejudicada.

Classificação patogenética da icterícia

Abaixo está uma classificação patogênica da icterícia, que facilita o estabelecimento da etiologia da hiperbilirrubinemia.

Principalmenteindiretohiperbilirrubinemia

• I. Formação excessiva de bilirrubina.
  • A. Hemólise (intra e extravascular).
  • B. Eritropoiese ineficaz.
• II. Diminuição da captação de bilirrubina no fígado.
  • A. Jejum de longo prazo.
  • B. Sepse.
• III. Conjugação prejudicada da bilirrubina.
  • A. Deficiência hereditária de glucuronil transferase
    • Síndrome de Gilbert (deficiência leve de glucuronil transferase).
    • Síndrome de Crigler-Najjar tipo II (deficiência moderada de glucuronil transferase).
    • Síndrome de Crigler-Najjar tipo I (ausência de atividade da glucuronil transferase)
  • B. Icterícia fisiológica do recém-nascido (deficiência transitória de glucuronil transferase; aumento da formação de bilirrubina indireta).
  • B. Deficiência adquirida de glucuronil transferase.
    • Tomar certos medicamentos (por exemplo, cloranfenicol).
    • Icterícia do leite materno (inibição da atividade da glucuronil transferase pelo pregnanodiol e pelos ácidos graxos contidos no leite materno).
    • Danos ao parênquima hepático (hepatite, cirrose).

Principalmentediretohiperbilirrubinemia

• I. Violação da excreção de bilirrubina na bile.
  • A. Distúrbios hereditários.
    • Síndrome de Dubin-Johnson.
    • Síndrome do rotor.
    • Colestase intra-hepática recorrente benigna.
    • Colestase da gravidez.
  • B. Transtornos adquiridos.
    • Danos ao parênquima hepático (por exemplo, em hepatite viral ou induzida por medicamentos, cirrose hepática).
    • Tomar certos medicamentos (anticoncepcionais orais, andrógenos, clorpromazina).
    • Doença hepática alcoólica.
    • Sepse.
    • Pós-operatório.
    • Nutrição parenteral.
    • Cirrose biliar do fígado (primária ou secundária).
• II. Obstrução das vias biliares extra-hepáticas.
  • A. Obturação.
    • Coledocolitíase.
    • Malformações dos ductos biliares (estenoses, atresia, cistos dos ductos biliares).
    • Helmintíase (clonorquíase e outros trematódeos do fígado, ascaridíase).
    • Neoplasias malignas (colangiocarcinoma, carcinoma da ampola de Vater).
    • Hemobilia (trauma, tumores).
    • Colangite esclerosante primária.
  • B. Compressão.
    • Neoplasias malignas (câncer de pâncreas, linfomas, linfogranulomatose, metástases nos linfonodos do fígado).
    • Inflamação (pancreatite).

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