Bilirrubina indireta no sangue

Os valores de referência (norma) do conteúdo indireto de bilirrubina no soro são 0,2-0,8 mg / dl ou 3,4-13,7 μmol / l.

O estudo da bilirrubina indireta desempenha um papel crucial no diagnóstico da anemia hemolítica. Normalmente, no sangue, 75% da bilirrubina total cai na proporção de bilirrubina indireta (livre) e 25% na parcela da bilirrubina direta (vinculada).

O conteúdo de bilirrubina indireta aumenta com anemia hemolítica, anemia perniciosa, com icterícia de recém-nascidos, síndrome de Gilbert, síndrome de Kriegler-Nayar, Rotor. O aumento da concentração de bilirrubina indireta na anemia hemolítica deve-se à sua formação intensiva por hemólise de glóbulos vermelhos e o fígado é incapaz de formar uma quantidade tão grande de bilirrubina glucurônidos. Com estas síndromes, a conjugação da bilirrubina indireta com o ácido glucurônico é interrompida.

Classificação patogenetica da icterícia

Abaixo está uma classificação patogenética da icterícia, o que facilita a determinação da etiologia da hiperbilirrubinemia.

Vantajosamente indireta hyperbilirubinemia

• I. Formação excessiva de bilirrubina.
  • A. Hemólise (intra e extravascular).
  • B. Eritropoiese ineficaz.
• II. Diminuição da apreensão da bilirrubina no fígado.
  • A. Jejum a longo prazo.
  • B. Sepsis.
• III. Violação da conjugação da bilirrubina.
  • A. Insuficiência hereditária de glucuroniltransferase
    • Síndrome de Gilbert (insuficiência leve de glucuroniltransferase).
    • Síndrome de Kriegler-Nayyar tipo II (insuficiência moderada de glucuronil transferase).
    • A síndrome de Krigler-Nayar tipo I (falta de atividade da glucuronil transferase)
  • B. Icterícia fisiológica de recém-nascidos (insuficiência transitória de glucuroniltransferase, aumento da produção de bilirrubina indireta).
  • B. Deficiência de glucuronil transferase adquirida.
    • Aceitação de algumas drogas (por exemplo, cloranfenicol).
    • Iterícia do leite materno (opressão da atividade da glucan-roniltransferase por pregnanodiol e ácidos graxos contidos no leite materno).
    • A derrota do parênquima hepático (hepatite, cirrose).

Principalmente hiperbilirrubinemia direta

• I. Violação da excreção de bilirrubina na bile.
  • A. Distúrbios hereditários.
    • Síndrome de Dabin-Johnson.
    • Síndrome do rotor.
    • Colestasis intra-hepática benigna e recorrente.
    • Colestase de mulheres grávidas.
  • B. Violações adquiridas.
    • A derrota do parênquima hepático (por exemplo, com hepatite viral ou induzida por drogas, cirrose hepática).
    • Aceitação de algumas drogas (contraceptivos orais, andrógenos, clorpromazina).
    • Dano hepático alcoólico.
    • Sepsis
    • Período pós-operatório.
    • Nutrição parenteral.
    • Cirrose biliar do fígado (primário ou secundário).
• II. Obstrução dos ductos biliares extra-hepáticos.
  • A. Obturation.
    • Holedoholitiaz.
    • Malformações do desenvolvimento do trato biliar (estenoses, atresia, cistos bilaterais).
    • Helmintias (clonorquíase e outros trematóides hepáticos, ascariasícas).
    • Neoplasias malignas (colangiocarcinoma, câncer do mamilo do auxiliar).
    • Hemobiologia (trauma, tumores).
    • Colangite esclerosante primária.
  • B. Compressão.
    • Neoplasias malignas (câncer de pâncreas, linfomas, linfogranulomatose, metástases para os gânglios linfáticos dos portões do fígado).
    • Inflamação (pancreatite).

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