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Anemia na gravidez
Última revisão: 04.07.2025

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Anemia ferropriva em gestantes
A anemia ferropriva durante a gravidez é uma doença na qual há diminuição do nível de ferro no soro sanguíneo, medula óssea e órgãos de armazenamento, o que resulta na interrupção da formação de hemoglobina e, consequentemente, de glóbulos vermelhos, anemia hipocrômica e distúrbios tróficos nos tecidos.
Essa complicação tem um impacto negativo no curso da gravidez, no parto e na condição do feto. Baixos níveis de ferro no corpo levam ao enfraquecimento do sistema imunológico (a fagocitose é inibida, a resposta dos linfócitos à estimulação por antígenos é enfraquecida e a formação de anticorpos, proteínas e do aparelho receptor das células, que inclui o ferro, é limitada).
Deve-se levar em consideração que, no primeiro trimestre da gravidez, a necessidade de ferro diminui devido à cessação de sua perda durante a menstruação. Durante esse período, as perdas de ferro pelo trato digestivo, pele e urina (perdas basais) chegam a 0,8 mg/dia. Do segundo trimestre até o final da gravidez, a necessidade de ferro aumenta para 4-6 mg e, nas últimas 6-8 semanas, chega a 10 mg. Isso se deve principalmente ao aumento do consumo de oxigênio pela mãe e pelo feto, que é acompanhado por um aumento no volume de plasma circulante (cerca de 50%) e na massa de eritrócitos (cerca de 35%). Para garantir esses processos, o corpo da mãe necessita de aproximadamente 450 mg de ferro. Posteriormente, a necessidade de ferro é determinada pelo peso corporal do feto. Assim, com um peso corporal superior a 3 kg, o feto contém 270 mg e a placenta, 90 mg de ferro. Durante o parto, a mulher perde 150 mg de ferro com o sangue.
Nas condições nutricionais mais otimizadas (ingestão de ferro em forma biodisponível - vitela, aves, peixe) e consumo de ácido ascórbico suficiente, a absorção de ferro não excede 3-4 mg/dia, o que é menor do que as necessidades fisiológicas durante a gravidez e a lactação.
Causas da anemia ferropriva durante a gravidez
As causas que podem causar a síndrome anêmica são variadas e podem ser condicionalmente divididas em dois grupos:
- Existentes antes da gravidez atual. Trata-se de reservas limitadas de ferro no corpo antes da gravidez, que podem ser causadas por condições como nutrição insuficiente ou inadequada, hiperpolimenorreia, intervalo entre partos inferior a 2 anos, histórico de quatro ou mais partos, diátese hemorrágica, doenças acompanhadas de absorção prejudicada de ferro (gastrite atrófica, condição após gastrectomia ou ressecção subtotal do estômago, condição após ressecção de uma parte significativa do intestino delgado, síndrome de má absorção, enterite crônica, amiloidose intestinal, etc.), uso constante de antiácidos, doenças de redistribuição de ferro (doenças sistêmicas do tecido conjuntivo, condições sépticas purulentas, infecções crônicas, tuberculose, tumores malignos), invasões parasitárias e helmínticas, patologia hepática, deposição e transporte prejudicados de ferro devido à síntese prejudicada de transferrina (hepatite crônica, gestose grave).
- Aquelas que surgiram durante a gravidez atual e existem na forma pura ou se sobrepõem ao primeiro grupo de causas de anemia. São elas: gestações múltiplas, sangramento durante a gravidez (sangramento uterino, nasal, digestivo, hematúria, etc.).
Sintomas de anemia ferropriva durante a gravidez
Em caso de deficiência de ferro no organismo, a anemia é precedida por um longo período de deficiência latente de ferro, com sinais claros de diminuição das reservas. Com uma diminuição significativa dos níveis de hemoglobina, surgem sintomas causados por hipóxia hemática (hipóxia anêmica) e sinais de deficiência tecidual de ferro (síndrome sideropênica).
A hipóxia anêmica (na verdade, síndrome anêmica) se manifesta por fraqueza geral, tontura, dor na região do coração, pele pálida e mucosas visíveis, taquicardia, falta de ar durante esforço físico, irritabilidade, nervosismo, diminuição da memória e atenção e perda de apetite.
A deficiência de ferro é caracterizada por sintomas sideropênicos: fadiga, comprometimento da memória, danos ao sistema muscular, alteração do paladar, queda e fragilidade capilar, unhas quebradiças. Os pacientes frequentemente apresentam pele seca e rachada nas mãos e nos pés, estomatite angular, rachaduras nos cantos da boca, glossite, bem como danos ao trato gastrointestinal – hipo ou antiacidez.
Diagnóstico de anemia ferropriva durante a gravidez
Ao fazer o diagnóstico, é necessário levar em consideração a idade gestacional. Normalmente, a hemoglobina e o hematócrito diminuem no primeiro trimestre da gravidez, atingem valores mínimos no segundo e aumentam gradualmente no terceiro trimestre. Portanto, no primeiro e terceiro trimestres, a anemia pode ser diagnosticada com um nível de hemoglobina abaixo de 110 g/l, e no segundo trimestre - abaixo de 105 g/l.
Deve-se levar em consideração que uma diminuição na concentração de hemoglobina não é evidência de deficiência de ferro, portanto, são necessários testes adicionais, que, dependendo da capacidade do laboratório, devem incluir de dois a dez dos seguintes testes:
Os principais critérios laboratoriais da anemia ferropriva: microcitose eritrocitária (combinada com anisocitose e poiquilocitose), hipocromia eritrocitária (índice de cor < 0,86), diminuição do conteúdo médio de hemoglobina corpuscular (< 27 pg), diminuição da concentração média de hemoglobina corpuscular (< 33%), diminuição do volume corpuscular médio (< 80 μm3 ); diminuição do ferro sérico (< 12,5 μmol/l), diminuição da concentração de ferritina sérica (< 15 μg/l), aumento da capacidade total de ligação do ferro no soro (> 85 μmol/l), diminuição da saturação da transferrina com ferro (< 15%), aumento do conteúdo de protoporfirina nos eritrócitos (< 90 μmol/l).
É obrigatório determinar o índice de cor e identificar microcitose em esfregaço sanguíneo (os métodos mais simples e acessíveis). É desejável determinar a concentração de ferro sérico.
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Tratamento da anemia ferropriva durante a gravidez
O tratamento da anemia ferropriva tem características próprias e é determinado pelo grau de sua gravidade e pela presença de doenças extragenitais concomitantes e complicações durante a gravidez.
Ao determinar táticas de tratamento, é necessário:
- eliminar as causas da deficiência de ferro (sangramento gástrico, intestinal, nasal, bem como do canal de parto, hematúria, distúrbios de coagulação sanguínea, etc.);
- evitar o consumo de alimentos que diminuam a absorção de ferro pelo organismo do paciente (cereais, farelo, soja, milho, água com alto teor de carbonatos, bicarbonatos, fosfatos, tetraciclinas, almagel, sais de cálcio, magnésio, alumínio, vinho tinto, chá, leite, café);
- Recomenda-se a administração oral de preparações de ferro (exceto nos casos em que a administração oral da preparação seja contraindicada). A administração preventiva de preparações de ferro (60 mg) é necessária para todas as gestantes a partir do segundo trimestre da gestação e por 3 meses após o parto.
A dose terapêutica diária de ferro alimentar quando tomado por via oral deve ser de 2 mg por 1 kg de peso corporal ou 100-300 mg/dia.
Ao escolher um medicamento específico contendo ferro, deve-se levar em consideração que, entre os compostos iônicos de ferro, é preferível usar medicamentos que contenham ferro bivalente, visto que sua biodisponibilidade é significativamente maior que a do ferro trivalente. É aconselhável prescrever medicamentos com alto teor de ferro (1 a 2 comprimidos correspondem à necessidade diária) e medicamentos com liberação lenta (formas retardadas), o que permite manter uma concentração suficiente de ferro no soro sanguíneo e reduzir os efeitos colaterais gastrointestinais.
É necessário usar medicamentos combinados, cujos componentes adicionais impedem a oxidação do ferro bivalente em ferro trivalente (ácidos ascórbico, succínico, oxalato), promovem a absorção de ferro no intestino (aminoácidos, polipeptídeos, frutose), previnem o efeito irritante dos íons de ferro na membrana mucosa do trato digestivo (mucoproteose), enfraquecem o efeito antioxidante do ferro bivalente (ácido ascórbico e outros antioxidantes), mantêm a borda em escova da membrana mucosa do intestino delgado em um estado ativo (ácido fólico).
As contraindicações à ingestão de preparações de ferro por via oral são intolerância ao ferro (náuseas, vômitos e diarreias constantes), condições após ressecção do intestino delgado, enterite, síndrome de má absorção, exacerbação de úlcera péptica, colite ulcerativa inespecífica ou doença de Crohn.
Se houver contraindicações à administração oral de preparações de ferro, prescreve-se a administração parenteral de preparações contendo ferro trivalente. Em caso de administração parenteral, a dose diária de ferro não deve exceder 100 mg.
Devido ao risco de hemossiderose hepática, o tratamento com preparações parenterais de ferro deve ser realizado sob o controle dos níveis séricos de ferro.
Efeitos colaterais dos suplementos de ferro
Quando administrados por via oral, estão associados principalmente a efeitos irritantes locais: náuseas, dor na região epigástrica, diarreia, constipação, reações alérgicas leves (erupção cutânea). Quando administrados por via parenteral, pode ocorrer irritação tecidual local, bem como dor na região cardíaca, hipotensão arterial, artralgia, linfonodos aumentados, febre, cefaleia, tontura, infiltração no local da injeção, reações anafiláticas e choque anafilático.
Há evidências que indicam um efeito mais pronunciado da ferroterapia quando combinada com a ingestão de ácido fólico, eritropoietina humana recombinante e preparações multivitamínicas contendo minerais.
Se ocorrer anemia sintomática grave no final da gravidez (mais de 37 semanas), é necessário decidir pela transfusão de hemácias ou hemácias lavadas.
A prevenção da anemia ferropriva é indicada para gestantes em risco. Baseia-se em uma alimentação balanceada e no uso de suplementos de ferro. A alimentação deve ser completa e conter quantidades suficientes de ferro e proteína. A principal fonte de ferro para gestantes é a carne. O ferro na forma heme é melhor absorvido, enquanto o de alimentos vegetais é pior.
Para melhorar a absorção de ferro, inclua frutas, frutas vermelhas, vegetais verdes, sucos e bebidas de frutas, e mel (variedades escuras) em sua dieta.
O consumo de carne e produtos que promovam melhor absorção de ferro deve ser separado no tempo de chá, café, alimentos enlatados, cereais, leite e produtos lácteos fermentados que contenham compostos que inibem a absorção de ferro.
Para anemia, são recomendadas decocções ou infusões de rosa mosqueta, sabugueiro, groselha preta, folhas de morango e urtiga.
Prevenção da anemia ferropriva durante a gravidez
A prevenção da anemia ferropriva também envolve a ingestão contínua de suplementos de ferro (1 a 2 comprimidos por dia) durante o terceiro trimestre da gravidez. Os suplementos de ferro podem ser usados em ciclos de 2 a 3 semanas, com intervalos de 2 a 3 semanas, totalizando 3 a 5 ciclos durante toda a gravidez. A dose diária para a prevenção da anemia é de cerca de 50 a 60 mg de ferro bivalente. A melhora da eritropoiese é facilitada pela inclusão de ácido ascórbico e fólico, vitamina E, vitaminas do complexo B e microelementos (cobre, manganês) na terapia.
Anemia por deficiência de B12 na gravidez
A anemia por deficiência de vitamina B12 é caracterizada pelo aparecimento de megaloblastos na medula óssea, destruição intramedular de eritrócitos, diminuição do número de eritrócitos (em menor grau, hemoglobina), trombocitopenia, leucopenia e neutropenia.
O corpo humano pode absorver até 6 a 9 mcg de vitamina B12 por dia, cujo teor normal é de 2 a 5 mg. O principal órgão que contém essa vitamina é o fígado. Como nem toda a vitamina B12 é absorvida dos alimentos, é necessário ingerir de 3 a 7 mcg da vitamina por dia na forma de suplemento.
Causas da anemia por deficiência de vitamina B12 durante a gravidez
A deficiência de vitamina B12 ocorre devido à síntese insuficiente do fator intrínseco de Castle, necessário para a absorção da vitamina (observada após ressecção ou remoção do estômago, gastrite autoimune), processos de absorção prejudicados na parte ileal do intestino (colite ulcerativa inespecífica, pancreatite, doença de Crohn, disbacteriose, ou seja, o desenvolvimento de bactérias no ceco, helmintíase (tênia larga), condições após ressecção da parte ileal do intestino, deficiência de vitamina B12 na dieta (ausência de produtos de origem animal), alcoolismo crônico e uso de certos medicamentos.
A patogênese da anemia por deficiência de B12 durante a gravidez envolve alterações na hematopoiese e nas células epiteliais associadas à formação prejudicada de timidina e divisão celular (aumento de tamanho das células, hematopoiese megaloblástica).
Sintomas de anemia por deficiência de vitamina B12 durante a gravidez
Com a deficiência de vitamina B 12, ocorrem alterações no tecido hematopoiético, nos sistemas digestivo e nervoso.
A deficiência de vitamina B12 manifesta-se por meio de sinais de hipóxia anêmica (fadiga rápida, fraqueza geral, palpitações, etc.). Na anemia grave, observa-se amarelamento da esclera e da pele, além de sinais de glossite.
Ocasionalmente, ocorre hepatoesplenomegalia e a secreção gástrica diminui.
Um sinal característico da anemia por deficiência de B12 é a lesão do sistema nervoso, cujos sintomas são parestesia, distúrbios sensoriais com dor, sensação de frio, dormência nas extremidades, formigas rastejantes, frequentemente fraqueza muscular e disfunção dos órgãos pélvicos. Transtornos mentais, delírio e alucinações são extremamente raros e, em casos muito graves, caquexia, arreflexia e paralisia persistente das extremidades inferiores.
Diagnóstico de anemia por deficiência de B12 durante a gravidez
O diagnóstico baseia-se na determinação do teor de vitamina B12 ( queda abaixo de 100 pg/ml, sendo a norma 160-950 pg/l) em relação à presença de macrófagos hipercrômicos, corpos de Jolly nos eritrócitos, aumento dos níveis de ferritina, diminuição da concentração de haptoglobina e aumento da LDH. Os critérios diagnósticos também incluem a presença de anticorpos contra o fator intrínseco ou contra células parietais no soro sanguíneo (diagnosticados em 50% dos casos).
Se for detectada citopenia com índice de cor alto ou normal em uma gestante, deve-se realizar uma punção da medula óssea. O mielograma revela sinais de anemia megaloblástica.
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Tratamento da anemia por deficiência de B12 durante a gravidez
O tratamento consiste na administração de cianocobalamina 1000 mcg por via intramuscular uma vez por semana, durante 5 a 6 semanas. Em casos graves, a dose pode ser aumentada.
Uma grande quantidade de vitamina B12 é encontrada em carnes, ovos, queijo, leite, fígado, rins, o que deve ser levado em consideração ao realizar a prevenção.
Em caso de invasão helmíntica, é prescrita vermifugação.
Em todos os casos de deficiência de vitamina B12 , seu uso leva à remissão rápida e duradoura.
Anemia por deficiência de ácido fólico na gravidez
A anemia associada à deficiência de folato é acompanhada pelo aparecimento de megaloblastos na medula óssea, destruição intramedular de eritrócitos, pancitopenia, macroditose e hipercromia de eritrócitos.
Causas da anemia por deficiência de folato durante a gravidez
A causa do desenvolvimento da anemia por deficiência de folato pode ser um aumento na necessidade de ácido fólico durante a gravidez em 2,5 a 3 vezes, ou seja, mais de 0,6 a 0,8 mg/dia.
Os fatores de risco para o desenvolvimento de anemia por deficiência de folato durante a gravidez também incluem hemólise de várias origens, gravidez múltipla, uso prolongado de anticonvulsivantes e uma condição após a ressecção de uma porção significativa do intestino delgado.
O ácido fólico, juntamente com a vitamina B, está envolvido na síntese de bases de piridina, ácido glutâmico, purina e pirimidina, necessárias para a formação do DNA.
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Sintomas de anemia por deficiência de folato durante a gravidez
A deficiência de ácido fólico manifesta-se por sinais de hipóxia anêmica (fraqueza generalizada, tontura, etc.) e sintomas semelhantes aos da anemia por deficiência B. Não há sinais de gastrite atrófica com aquilia, mielose funicular ou diátese hemorrágica. Sinais funcionais de lesão do SNC são expressos. Diagnóstico. A deficiência de ácido fólico caracteriza-se pelo aparecimento de macrocitose no sangue periférico, anemia hipercrômica com anisocitose e número reduzido de reticulócitos, trombocitopenia e leucopenia na medula óssea e pela presença de megaloblastos. A deficiência de ácido fólico é observada no soro sanguíneo e, especialmente, nos eritrócitos.
Tratamento da anemia por deficiência de folato durante a gravidez
O tratamento é realizado com preparações de ácido fólico na dose de 1 a 5 mg/dia por 4 a 6 semanas até a remissão. Posteriormente, se a causa não for eliminada, é prescrita terapia de manutenção com preparações de ácido fólico na dose de 1 mg/dia.
A dose de ácido fólico é aumentada para 3-5 mg/dia durante a gravidez, desde que anticonvulsivantes ou outros agentes antifólicos (sulfasalazina, triantereno, zidovudina, etc.) sejam tomados regularmente.
Prevenção da anemia por deficiência de folato durante a gravidez
Recomenda-se a ingestão adicional de ácido fólico na dose de 0,4 mg/dia para todas as gestantes, desde o início da gestação. Isso reduz a incidência de deficiência de folato e anemia e não tem efeitos adversos no curso da gestação, no parto, na condição do feto e do recém-nascido.
A ingestão de ácido fólico por mulheres no período pré-concepcional e no primeiro trimestre da gravidez ajuda a reduzir a frequência de anomalias congênitas do desenvolvimento do SNC fetal em 3,5 vezes em comparação com os indicadores da população em geral. A ingestão de ácido fólico, iniciada após 7 semanas de gravidez, não afeta a frequência de defeitos do tubo neural.
É necessário consumir quantidades suficientes de frutas e vegetais ricos em ácido fólico (espinafre, aspargos, alface, repolho, incluindo brócolis, batata, melão), na forma crua, pois a maior parte dos folatos é perdida durante o tratamento térmico.
Talassemia na gravidez
Talassemia é um grupo de anemias hemolíticas hereditárias (tipo autossômico dominante), caracterizadas por uma interrupção na síntese da cadeia alfa ou beta da molécula de hemoglobina e, portanto, uma diminuição na síntese de hemoglobina A. É extremamente rara na Ucrânia.
Na talassemia, uma das cadeias de globina é sintetizada em pequenas quantidades. A cadeia formada em excesso agrega-se e é depositada nos eritrocariócitos.
Quadro clínico e tratamento
Os pacientes apresentam anemia histerocrômica grave ou leve, com teor de ferro no soro sanguíneo normal ou levemente elevado.
Nas formas leves de talassemia alfa, a gravidez transcorre sem complicações e não é necessário tratamento. As formas graves requerem a administração de preparações de ferro por via oral, frequentemente transfusões de massa eritrocitária.
Uma forma especial de talassemia alfa, que ocorre quando todos os quatro genes da α-globina sofrem mutação, quase sempre leva ao desenvolvimento de hidropsia fetal e morte intrauterina. Esta forma está associada a uma alta incidência de pré-eclâmpsia.
Se a talassemia alfa for acompanhada de esplenomegalia, o parto é realizado por cesariana; em todos os outros casos, pelo canal natural do parto.
Formas leves de beta-talassemia, via de regra, não interferem na gravidez, que transcorre sem complicações. O tratamento consiste na prescrição de ácido fólico e, ocasionalmente, há necessidade de transfusão de hemácias. Pacientes com beta-talassemia grave não sobrevivem até a idade reprodutiva.
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Anemia hemolítica durante a gravidez
As anemias hemolíticas são causadas pelo aumento da destruição dos glóbulos vermelhos, que não é compensada pela ativação da eritropoiese. Estas incluem a anemia falciforme, que é uma anomalia estrutural hereditária da cadeia beta da molécula de hemoglobina; a microesferocitose hereditária, uma anomalia da proteína estrutural das membranas dos glóbulos vermelhos, ou seja, a especgrina; e anemias causadas por distúrbios enzimáticos congênitos, mais frequentemente - deficiência da enzima glicose-6-fosfato desidrogenase dos glóbulos vermelhos.
O quadro clínico desse tipo de anemia é formado por sintomas gerais de anemia (palidez, fraqueza geral, falta de ar, sinais de distrofia miocárdica), síndrome de icterícia hemolítica (icterícia, aumento do fígado, baço, urina e fezes escuras), sinais de hemólise intravascular (hemoglobinúria, urina preta, complicações trombóticas), bem como uma tendência aumentada à formação de cálculos biliares associada ao alto teor de bilirrubina, em casos graves - crises hemolíticas.
Gestantes com anemia hemolítica, em todos os casos, necessitam de acompanhamento qualificado por um hematologista. As decisões sobre a possibilidade de engravidar, a natureza do tratamento, o momento e o método de parto são tomadas por um hematologista. A prescrição de preparações de ferro é contraindicada.
Anemia aplástica em gestantes
Anemias alásticas são um grupo de condições patológicas acompanhadas de pancitopenia e diminuição da hematopoiese na medula óssea.
Os seguintes mecanismos são distinguidos na patogênese: uma diminuição no número de células-tronco ou seu defeito interno, uma perturbação do microambiente que leva a uma alteração na função das células-tronco, supressão imunológica da medula óssea, um defeito ou deficiência de fatores de crescimento, influências externas que interrompem a função normal da célula-tronco.
É extremamente raro em gestantes. Na maioria dos casos, a causa é desconhecida.
O lugar de destaque é dado à síndrome anêmica (síndrome de hipóxia anêmica), trombocitopenia (hematomas, sangramento, menorragia, erupção petequial) e, consequentemente, neutropenia (doenças inflamatórias purulentas).
O diagnóstico é feito com base nos resultados do exame morfológico da punção da medula óssea.
A gravidez é contraindicada e sujeita a interrupção tanto nos estágios iniciais quanto tardios. Em caso de desenvolvimento de anemia aplástica após 22 semanas de gestação, o parto prematuro é indicado.
Os pacientes apresentam alto risco de complicações hemorrágicas e sépticas. A mortalidade materna é alta e os casos de morte fetal pré-natal são frequentes.
Classificação da anemia na gravidez
Por etiologia (OMS, 1992).
- Anemias nutricionais
- deficiência de ferro (D50);
- Deficiente em B12 (D51);
- deficiência de folato (D52);
- outros nutrientes (D53).
- Anemias hemolíticas:
- devido a distúrbios enzimáticos (D55);
- talassemia (D56);
- distúrbios em forma de foice (D57);
- outras anemias hemolíticas hereditárias (058);
- anemia hemolítica hereditária (D59).
- Anemia aplástica
- aplasia hereditária de células vermelhas (eritroblastopenia) (D60);
- outras anemias aplásticas (D61);
- anemia pós-hemorrágica aguda (D62).
- Anemias em doenças crônicas (D63):
- neoplasias (D63.0);
- outras doenças crônicas (D63.8).
- Outras anemias (D64).
Por gravidade
Grau de tensão |
Concentração de hemoglobina, g/l |
Hematócrito, % |
Fácil |
109-90 |
37-31 |
Média |
89-70 |
30-24 |
Pesado |
69-40 |
23-13 |
Extremamente difícil |
<40 |
<13 |
Na maioria dos casos, as gestantes desenvolvem anemia ferropriva (90%), sendo que em metade dos casos observa-se uma gênese combinada de deficiência de ferro e folato.
Outros tipos de anemia em mulheres grávidas são extremamente raros.
Efeitos adversos da anemia durante a gravidez
A visão predominante entre os especialistas é que a anemia de qualquer natureza, especialmente a grave e/ou de longa duração, tem um efeito adverso na saúde da mãe e do feto. Segundo a OMS (2001), a anemia e a deficiência de ferro em gestantes estão associadas ao aumento da mortalidade materna e perinatal e ao aumento da frequência de partos prematuros. A anemia pode ser a causa de bebês com baixo peso ao nascer, o que causa aumento da morbidade e mortalidade em recém-nascidos, prolongamento do trabalho de parto e aumento da frequência de intervenções cirúrgicas durante o trabalho de parto.
Os resultados de uma meta-análise de dados sobre o efeito da anemia no curso da gravidez e seu desfecho indicam que os efeitos adversos dependem não apenas da anemia, mas também de muitos outros fatores que são difíceis de levar em consideração e que, por sua vez, podem ser causados pela anemia.
É geralmente aceito que a anemia grave (Hb < 70 g/l) tem um impacto negativo na condição da mãe e do feto, levando à disfunção dos sistemas nervoso, cardiovascular, imunológico e outros sistemas do corpo, um aumento na incidência de partos prematuros, doenças infecciosas e inflamatórias pós-parto, retardo de crescimento intrauterino, asfixia neonatal e trauma no parto.
Os dados médicos baseados em evidências apresentados determinam a necessidade de prevenção e tratamento eficazes desta complicação na gravidez.
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