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Alterações relacionadas à idade na refração
Última revisão: 23.04.2024
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Para entender a natureza das alterações relacionadas à idade na refração, deve-se ter em conta que o poder de refração do dispositivo óptico do olho em relação à retina depende principalmente do comprimento do eixo ântero-posterior e do estado do aparelho acomodatício.
Na tendência geral de alterações relacionadas à idade na refração, podem distinguir-se duas fases: hipermetropização do olho (enfraquecimento da refração estática) - na primeira infância e no período de 30 a 60 anos e duas fases da miopia (fortalecimento da refração estática) - na segunda e terceira décadas de vida e após 60 anos.
Em primeiro lugar, é necessário enfatizar os padrões de mudanças relacionadas à idade na refração hipermetrópica e miopica. Os mais sensíveis a tais mudanças na acomodação são pacientes com hipermetropia. Conforme mencionado acima, nos hipermetrops, o mecanismo de acomodação é incluído constantemente, isto é, quando se considera objetos próximos e distantes. A quantidade total de hipermetropia é composta por uma tensão de acomodação oculta (compensada) e uma explícita (requerendo correção). A proporção destes componentes varia devido a distúrbios relacionados à idade no aparelho acomodativo: com a idade, a manifestação da hipermetropia pura aumenta. Em outras palavras, a ametropia não aumenta e não surge (então, a subjetividade pode avaliar essas mudanças pacientes), mas se manifesta. Ao mesmo tempo, não há mudanças nos parâmetros dos principais elementos anatômicos e ópticos do olho (o comprimento do eixo ântero-posterior, a refração da córnea).
Um mecanismo completamente diferente para o aparecimento da miopia e esse fenômeno, muitas vezes observado na prática clínica, como sua progressão. O principal substrato anatômico deste processo é um aumento gradual no comprimento do eixo ântero-posterior do olho.
A miopia pode ser congênita, manifesta-se em crianças em idade pré-escolar, mas na maioria das vezes ocorre na idade escolar e, a cada ano de escolaridade, o número de alunos com aumento de miopia aumenta e seu grau é muitas vezes aumentado. No momento da idade adulta, cerca de um quinto dos escolares devido a miopia são mais ou menos limitados na escolha da profissão. A progressão da miopia pode levar a mudanças irreversíveis graves no olho e uma perda significativa de visão.
ES Avetisov (1975) identifica três links principais no mecanismo de desenvolvimento da miopia:
- Trabalho visual a curta distância - um alojamento enfraquecido;
- condicionamento hereditário;
- escleração enfraquecida - pressão intra-ocular.
Os dois primeiros links atuam já no estágio inicial de desenvolvimento da miopia, e o grau de participação de cada um deles pode ser diferente. O terceiro link geralmente está no estado potencial e se manifesta no estágio da miopia desenvolvida, causando sua progressão. É possível que a formação da refração miope possa começar com este link.
Com uma capacidade acomodatícia enfraquecida, o trabalho visual melhorado a um curto alcance torna-se um fardo insuportável para os olhos. Nestes casos, o corpo é forçado a mudar o sistema óptico do olho de forma a adaptá-lo ao trabalho de perto, sem a tensão de acomodação. Isto é conseguido principalmente por alongamento do eixo ântero-posterior do olho durante o seu crescimento e a formação de refração. As condições higiênicas adversas para o trabalho visual têm um impacto no desenvolvimento da miopia apenas na medida em que impedem o alojamento e induzem o contato excessivo com o objeto do trabalho visual. Com este mecanismo de desenvolvimento, a miopia geralmente não excede 3,0 Dpt.
A fraqueza do aparelho acomodativo pode ser uma conseqüência da inferioridade morfológica congênita ou treinamento insuficiente do músculo ciliar ou os efeitos dele de transtornos gerais e doenças do corpo. O motivo do enfraquecimento da acomodação também é o fornecimento insuficiente de músculo ciliar com sangue. A diminuição da sua capacidade de trabalho leva a uma deterioração ainda maior da hemodinâmica do olho. É bem sabido que a atividade muscular é um potente ativador da circulação sanguínea.
Possível como um tipo de herança autossômica dominante e autossômica recessiva da miopia. A frequência desses tipos de herança varia significativamente. O segundo tipo é especialmente comum em isolados caracterizados por uma alta porcentagem de casamentos relacionados. No tipo de herança autossômica dominante, a miopia ocorre em uma idade posterior, prossegue mais favoravelmente e, como regra geral, não atinge graus elevados. Para miopia, herdada de forma autossómica recessiva caracterizada por polimorfismo fenotípico surgimento anteriormente, uma grande inclinação em relação à progressão e desenvolvimento de complicações frequentemente vrozhtennyh combinação com um número de doenças do olho e mais grave na geração seguinte, quando comparada com a anterior.
Com o enfraquecimento da esclera devido a violação de fibrilogénese, o qual pode ser congénita ou surge como um resultado de doenças comuns do organismo e mudanças de sistema endócrino, estão criadas as condições para uma resposta inadequada a um estímulo para o crescimento do globo ocular e também para o seu gradual alongamento sob a influência da pressão intra-ocular. Em si, a pressão intra-ocular (mesmo aumento) na ausência de esclerótica fraqueza não conduzir ao alongamento do globo ocular, o que não só é importante, mas talvez não tão estática como dinâmica pressão intra-ocular, isto é. E. "Perturbação" fluido olho com movimentos do corpo ou da cabeça. Ao andar ou realizar qualquer fluxo de trabalho associado ao controle visual, esses movimentos ocorrem principalmente na direção ântero-posterior. Uma vez que na parte anterior do olho há uma barreira na forma de um anel de "acomodação", o fluido intra-ocular em "distúrbios" afeta principalmente a parede posterior do olho. Além disso, assim que o pólo posterior do olho assume uma forma mais convexa, de acordo com as leis da hidrodinâmica, torna-se o local da menor resistência.
O alongamento excessivo do globo ocular tem um impacto negativo principalmente na coróide e retina. Esses tecidos, como mais diferenciados, possuem menos capacidade plastica do que a esclerótica. Para o seu crescimento, existe um limite fisiológico, seguido de alterações na forma de alongamento dessas membranas e a aparência de distúrbios tróficos, que servem de base ao desenvolvimento de complicações observadas em altos graus de miopia. A aparência de distúrbios tróficos também é facilitada pela redução da hemodinâmica do olho.
Algumas características da patogênese da miopia congênita são reveladas. Dependendo da origem, distinguem-se três formas:
- desenvolvimento da miopia congênita devido à discrepância entre os componentes anatômicos e ópticos da refração resultante da combinação do eixo relativamente longo do olho com o poder de refração relativamente forte de sua mídia óptica, principalmente a lente. Na ausência de fraqueza da esclerótica, essa miopia geralmente não progride: o alongamento do olho durante o crescimento é acompanhado por uma diminuição compensatória na força de refração da lente;
- miopia congênita devido à fraqueza e aumento da dilatabilidade da esclerótica. Essa miopia avança intensamente e é uma das formas mais desfavoráveis no prognóstico;
- miopia congênita com várias malformações do globo ocular. Em tais casos, refracção míope causada pela diskorrelyatsiey anatómica-óptico, combinado com várias alterações patológicas e anormalidades dos olhos (estrabismo, nistagmo, membranas coloboma olho, subluxação e catarata parcial, atrofia do nervo óptico parcial, alterações degenerativas da retina e outros.). Com um enfraquecimento da esclerótica, essa miopia pode progredir.
Quanto ao deslocamento da refração para a miopia em pessoas com mais de 60 anos de idade, não é notado por todos os autores. Continua a ser uma questão aberta se esta mudança é uma tendência de idade natural ou é explicada por um número relativamente grande entre os indivíduos pesquisados com uma catarata inicial, em que, como é sabido, há um inchaço da lente e um aumento na sua capacidade de refração.