Albumina urinária e nefropatia diabética

Os critérios laboratoriais que caracterizam o desenvolvimento do estágio pronunciado da nefropatia diabética são a proteinúria (geralmente com sedimento urinário inalterado), diminuição do LCR e aumento da azotemia (concentração de ureia e creatinina no soro sanguíneo). Em 30% dos pacientes, desenvolve-se síndrome nefrótica (proteinúria maciça - mais de 3,5 g/dia, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia, edema). A partir do momento do aparecimento da proteinúria constante, a taxa de diminuição do LCR é, em média, de 2 ml/min por mês, o que leva ao desenvolvimento de insuficiência renal crônica terminal já 5 a 7 anos após a detecção da proteinúria.

Estágios de desenvolvimento da nefropatia diabética

Estágio	Características clínicas e laboratoriais	Prazos de desenvolvimento
Hiperfunção dos rins	Aumento do SCF superior a 140 ml/min Aumento do fluxo sanguíneo renal Hipertrofia renal Normoalbuminúria (menos de 30 mg/dia)	No início da doença
Alterações estruturais iniciais no tecido renal	Espessamento das membranas basais dos capilares glomerulares Expansão do mesângio Persistência de SCF alto Normoalbuminúria (menos de 30 mg/dia)	2-5 anos
Nefropatia incipiente	Microalbuminúria (30-300 mg/dia) O FCS está alto ou normal. Aumento intermitente da pressão arterial.	5-15 anos
Nefropatia grave	Proteinúria (mais de 500 mg/dia) SCF normal ou moderadamente reduzido Hipertensão arterial	10-25 anos
Uremia	Diminuição do SCF para menos de 10 ml/min	Mais de 20 anos desde o início do diabetes mellitus ou 5-7 anos desde o aparecimento da proteinúria
	Sintomas de intoxicação por hipertensão arterial

No estágio da insuficiência renal crônica, os exames laboratoriais permitem determinar as táticas de manejo dos pacientes com diabetes mellitus.

• Com o desenvolvimento de insuficiência renal crônica em pacientes com diabetes mellitus tipo 1, a necessidade diária de insulina diminui drasticamente e, como resultado, a frequência de condições hipoglicêmicas aumenta, o que requer uma redução na dose de insulina.
• Recomenda-se que pacientes com diabetes mellitus tipo 2 que estejam tomando medicamentos hipoglicemiantes orais mudem para terapia com insulina caso desenvolvam insuficiência renal crônica, uma vez que a maioria desses medicamentos é metabolizada e excretada pelos rins.
• Se a concentração de creatinina sérica for superior a 500 μmol/L (5,5 mg%), é necessário considerar a preparação do paciente para hemodiálise.
• Concentração de creatinina sérica de 600-700 μmol/L (8-9 mg%) e taxa de filtração glomerular (TFG) menor que 10 ml/min são consideradas indicações para transplante renal.
• Um aumento na concentração de creatinina no soro sanguíneo para 1000-1200 μmol/l (12-16 mg%) e uma diminuição no SCF para menos de 10 ml/min são considerados uma indicação para hemodiálise programada.

A insuficiência renal associada à nefropatia diabética é a causa direta de morte em aproximadamente metade dos casos de diabetes mellitus tipo 2. É muito importante que o médico realize exames laboratoriais frequentes para monitorar a dinâmica da nefropatia diabética. De acordo com as recomendações dos especialistas da OMS, na ausência de proteinúria, o teste de microalbuminúria deve ser realizado:

• em pacientes com diabetes mellitus tipo 1, pelo menos uma vez por ano após 5 anos do início da doença (se o diabetes mellitus ocorrer após a puberdade) e pelo menos uma vez por ano a partir do momento do diagnóstico de diabetes até 12 anos de idade;
• em pacientes com diabetes mellitus tipo 2, pelo menos uma vez por ano a partir do momento do diagnóstico.

Com excreção normal de albumina na urina, deve-se esforçar para manter a fração de hemoglobina glicosilada (HbA _1c) em um nível não superior a 6%.

Na presença de proteinúria em pacientes com diabetes mellitus, a taxa de aumento da proteinúria (na urina diária) e a taxa de diminuição do SCF são examinadas pelo menos uma vez a cada 4-6 meses.

Atualmente, o teste de microalbuminúria deve ser considerado um indicador da função das membranas plasmáticas de células altamente diferenciadas. Normalmente, a albumina com carga negativa não passa pelo filtro glomerular dos rins, principalmente devido à presença de uma alta carga negativa na superfície das células epiteliais. Essa carga se deve à estrutura dos fosfolipídios das membranas celulares, ricos em ácidos graxos poliênicos (poliinsaturados). A diminuição do número de ligações duplas nos resíduos acil dos fosfolipídios reduz a carga negativa, e a albumina começa a ser filtrada na urina primária em quantidades maiores. Todas essas alterações ocorrem durante o desenvolvimento da aterosclerose, de modo que a microalbuminúria se desenvolve em pacientes com formas hereditárias de GLP, doença arterial coronariana (DAC), hipertensão arterial, bem como em 10% das pessoas praticamente saudáveis (em estudos de triagem) e em pacientes com tolerância à glicose prejudicada. Alterações na estrutura dos fosfolipídios das membranas plasmáticas de células altamente diferenciadas ocorrem na aterosclerose e afetam imediatamente a carga das membranas, por isso o estudo da microalbuminúria permite identificar os estágios iniciais da doença.

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