Abcesso cerebelar otogénico: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

De acordo com estatísticas resumidas da segunda metade do século XX, 98% das doenças purulentas do cerebelo são causadas por abscessos cerebelares otogênicos.

Na patogênese da doença, distinguem-se as seguintes vias de infecção:

1. a via labiríntica (60%) é a mais comum, causada por um foco de infecção purulenta no canal semicircular posterior; menos frequentemente, a infecção se espalha pelo aqueduto vestibular e pelo saco endolinfático, e ainda menos frequentemente pelo canal semicircular posterior e canal facial;
2. a via hematogênica é a segunda via mais comum de infecção no desenvolvimento do abscesso cerebelar otogênico; na maioria das vezes, a infecção se espalha pelas veias relacionadas aos seios sigmóide e petroso; a via arterial de infecção é extremamente rara;
3. ao longo do comprimento (per continuitatem); este trajeto é formado durante a exacerbação de um processo purulento crônico no ouvido médio, desenvolvendo-se nas células do processo mastoide, células intersinofaciais profundas e retrolabirínticas, com envolvimento das meninges da fossa craniana posterior no processo patológico.

Anatomia patológica. Um abscesso cerebelar otogênico pode estar localizado dentro do cerebelo sem danificar seu córtex; com uma localização superficial, localiza-se na substância cinzenta e parcialmente na substância branca do cerebelo e, via de regra, comunica-se com o foco primário de infecção por meio de uma "fístula pedicular". Um abscesso cerebelar otogênico pode ser solitário ou múltiplo, variando em tamanho de uma avelã a uma noz. A densidade de sua cápsula é determinada pela duração da doença – de pouco diferenciada e frágil em casos recentes a acentuadamente espessada e forte em abscessos antigos.

Sintomas de abscesso cerebelar otogênico. O período inicial do abscesso cerebelar otogênico é mascarado pelo quadro clínico da doença subjacente e dura aproximadamente entre o final da primeira semana de exacerbação do processo purulento no ouvido médio e pode durar até 8 semanas, manifestando-se apenas por sinais gerais do processo infeccioso. Durante esse período, não é fácil suspeitar da ocorrência de abscesso cerebelar otogênico, e somente na segunda metade do período isso se torna possível com um exame completo do paciente por um neurologista experiente.

O período de intervalo "leve" cria a ilusão de recuperação e pode durar várias semanas. Durante esse período, o estado do paciente é satisfatório, podendo ser observados apenas alguns distúrbios de movimento na lateral do abscesso.

O período de pico é caracterizado por síndromes tóxicas, hidrocefálicas e focais generalizadas. Os sinais mais precoces e pronunciados são o aumento da pressão intracraniana. A cefaleia localiza-se na região occipital, com vômitos, tonturas e perda de consciência frequentes; bradicardia e congestão do nervo óptico são observadas em 20-25% dos casos. Os sintomas focais são caracterizados por dificuldade de deglutição, disartria, aparecimento de reflexos patológicos, hemiplegia, paralisia dos nervos cranianos e nistagmo cerebelar espontâneo. Os sintomas cerebelares são frequentemente acompanhados por:

1. sinais de distúrbio da marcha (“marcha embriagada” - cambaleio desordenado com tendência a cair para trás e em direção à área afetada);
2. distúrbios dos movimentos voluntários (tremores intencionais durante testes de apontar, hipermetria, adiadococinesia, fala escaneada, etc.);
3. Os distúrbios vestibulares podem se manifestar como sintomas periféricos e centrais.

Os sintomas periféricos ocorrem quando o foco primário da infecção está localizado no labirinto auricular (canal semicircular posterior), precedendo então o abscesso otogênico do cerebelo e se manifestam por nistagmo vertical espontâneo para cima no estágio inicial da labirintite serosa, e na labirintite purulenta, por nistagmo espontâneo descendente ou diagonal ou horizontal-rotatório (circular) em direção ao labirinto sadio. Quando o labirinto é desligado, a prova calórica (prova calórica bitérmica) sobre ele não causa alterações no nistagmo espontâneo, enquanto a mesma prova, se fria, leva a uma diminuição da intensidade do nistagmo espontâneo, enquanto a prova de calor, aumenta. Essas alterações no nistagmo espontâneo indicam sua gênese periférica, ou seja, labiríntica. Ao mesmo tempo, ocorrem distúrbios harmônicos nos testes de coordenação motora, tontura sistêmica consistente com a direção e os componentes do nistagmo espontâneo e reações vestíbulo-vegetativas. Distúrbios vestibulares centrais (ausência de labirintite!) ocorrem com compressão do tronco encefálico na região onde se localizam os núcleos vestibulares, ou seja, devido ao aumento da pressão na fossa craniana posterior, que pode ser causado pela oclusão das vias liquóricas e pela pressão do cerebelo sobre a medula oblonga. Nesse caso, o nistagmo espontâneo é de natureza central e se altera quando o labirinto auditivo é irrigado apenas com estímulos calóricos frios ou quentes (mudanças na direção do nistagmo espontâneo).

No período terminal, os sintomas bulbares aumentam, manifestando-se por distúrbios da atividade cardíaca e respiratória, disfagia, disartria, lesões dos nervos do grupo caudal e dos nervos da MMU, incluindo paralisia do nervo facial, hiperestesia facial e desaparecimento dos reflexos corneanos e pupilares no lado afetado. A morte ocorre por paralisia dos centros vasomotor e respiratório, causada por edema cerebral e herniação da medula oblonga para o forame magno.

O prognóstico é determinado pelos mesmos critérios do abscesso otogênico da região temporoparietal, mas é mais grave devido ao fato de que o abscesso otogênico do cerebelo se forma próximo aos centros vitais do tronco encefálico e, se não for reconhecido em tempo hábil, pode causar oclusão súbita da medula oblonga e morte súbita por parada respiratória e parada cardíaca.

O diagnóstico de abscesso cerebelar otogênico é difícil na fase inicial, quando os sintomas cerebelares não são expressos e o estado geral do paciente e os fenômenos inflamatórios locais no osso temporal mascaram os sinais do início do abscesso cerebelar otogênico. Via de regra, o diagnóstico de abscesso cerebelar otogênico é estabelecido no período de seu pico, com base na presença da tríade: tontura, nistagmo espontâneo e estrabismo, em combinação com sintomas cerebelares característicos.

Atualmente, os principais métodos instrumentais para o diagnóstico de abscesso cerebral são a ressonância magnética e a tomografia computadorizada, que apresentam alta resolução na determinação da localização, tamanho e estrutura do abscesso, como a densidade de sua cápsula ou o conteúdo de sua cavidade. Na ausência desses métodos, são utilizados o levantamento e o exame radiográfico tomográfico do crânio e do cérebro, a radiografia dos ossos temporais segundo Schuller, Mayer e Stenvers, bem como algumas projeções axiais que permitem avaliar a condição das partes basais do crânio e do cérebro. É possível utilizar outros métodos para examinar o cérebro, como EEG, diagnóstico por ultrassom, reoencefalografia, angiografia, ventriculografia, mas com a introdução da ressonância magnética e da tomografia computadorizada na prática, esses métodos mantiveram apenas funções auxiliares.

O diagnóstico diferencial é feito entre abscesso do lobo temporal, labirintite, empiema do saco endolinfático (o chamado abscesso retrolabiríntico e hidrocefalia otogênica:

• na labirintite, não há sinais de aumento da pressão intracraniana e alterações no líquido cefalorraquidiano, mas há sinais claros de danos periféricos ao aparelho vestibular (nistagmo espontâneo, distúrbio harmônico dos testes de apontamento, lateropulsão, etc.) e à cóclea (perda auditiva perceptual pronunciada ou surdez);
• o abscesso retrolabiríntico é, em essência, um estágio intermediário entre a labirintite e o abscesso cerebelar otogênico, portanto, pode conter sinais de labirintite e o estágio inicial do abscesso cerebelar otogênico;
• A hidrocefalia otogênica é caracterizada por uma combinação de inflamação purulenta crônica do ouvido médio, geralmente complicada por colesteatoma e cárie óssea, com dores de cabeça paroxísticas ou constantes e intensas, acompanhadas de congestão pronunciada no fundo; A hidrocefalia otogênica difere do abscesso cerebelar pela ausência de uma posição forçada da cabeça (jogando a cabeça para trás), sintomas meníngeos, comprometimento da consciência e sintomas cerebelares característicos; com a hidrocefalia otogênica, observa-se alta pressão do líquido cefalorraquidiano (até 600 mm H2O), o conteúdo de proteína no líquido cefalorraquidiano é normal ou ligeiramente reduzido (0,33-0,44 g / l), o número de células é normal.

Tratamento do abscesso cerebelar otogênico. Se forem observados sintomas de abscesso cerebelar otogênico, mas não houver evidências suficientemente convincentes de sua presença obtidas por TC ou RM, realiza-se primeiramente uma RO estendida de um estágio com a remoção de todo o osso afetado e células mastoides, células perisinusais e perilabirínticas, a fossa craniana posterior é aberta e o seio sigmoide é exposto, sua condição e a condição da dura-máter são avaliadas. Se for detectado nessa área da fossa craniana posterior, ele é removido e uma tática de esperar para ver é usada por 24 a 48 horas. Durante esse período, a ferida auricular é tratada abertamente com antibioticoterapia maciça e são tomadas medidas para estabilizar a pressão intracraniana e as funções dos órgãos vitais. Se durante esse período não houver melhora no estado geral do paciente e os sintomas cerebrais e cerebelares gerais aumentarem, inicia-se a busca por um abscesso cerebelar otogênico e, se encontrado, sua remoção. Se um abscesso for encontrado por TC ou RM, a abordagem expectante não é utilizada e, após a radiografia de cavidade geral, inicia-se a busca pelo abscesso e sua remoção. A cavidade pós-operatória do abscesso cerebelar otogênico e do ouvido médio é constantemente lavada com soluções antibióticas por 48 horas e drenada com gaze.

Em caso de trombose do seio sigmoide, sua parte patologicamente alterada é removida e o abscesso cerebelar otogênico é aberto através do espaço remanescente após a remoção de parte do seio. Em caso de lesão do labirinto, este é removido.

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