Abcessos cerebrais rinogénicos: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

As causas mais comuns de abscessos cerebrais rinogênicos são sinusite frontal e etmoidite, sendo menos comum a inflamação do seio maxilar e do seio esfenoidal. Em geral, ocorrem abscessos no lobo frontal, principalmente devido à sua proximidade com os seios paranasais. Os abscessos da fossa craniana anterior, assim como os abscessos otogênicos dos lobos temporal e occipital, são divididos em abscessos EDA, SDA e intramedulares.

Na sinusite frontal crônica, a infecção frequentemente se espalha de forma contínua, através de defeitos patológicos da parede posterior do seio frontal ou através da parede superior que margeia a órbita. Neste último caso, pode ocorrer uma complicação dupla: flegmão orbital e uma das complicações intracranianas rinogênicas mencionadas anteriormente. O envolvimento dos ductos lacrimais no processo inflamatório também pode levar a uma terceira complicação, combinada com as duas primeiras: dacriocistite purulenta.

Na etmoidite crônica, a infecção se espalha através da lâmina cribriforme destruída, com a formação de um abscesso epidural acima dela. A natureza hiperérgica da inflamação leva à formação de uma fístula, que na sinusite frontal se localiza na região da parede posterior do seio frontal; na etmoidite, acima da lâmina cribriforme; na esfenoidite, na região da plataforma óssea esfenoidal. Na região da fístula, forma-se um defeito erosivo da dura-máter, com a formação de SDA e sua possível disseminação para o tecido cerebral.

Na sinusite aguda, a infecção geralmente se espalha hematogenicamente. Nesse caso, um abscesso pode ocorrer na substância do lobo frontal sem danificar a dura-máter. Se a infecção se espalhar para o crânio por contato, primeiro se desenvolve EDA, depois necrose e um defeito da dura-máter e, em seguida, meningite basilar generalizada ou encefalite limitada com formação de abscesso. A localização de um abscesso no lobo frontal não depende significativamente do lado da lesão do seio maxilar inferior e pode ocorrer tanto no lado do seio afetado quanto no lado oposto. VT Palchun et al. (1977) explicam essa característica da localização dos abscessos do lobo frontal pela disseminação hematogênica da infecção e, em alguns casos, pela localização assimétrica do seio maxilar inferior, na qual um deles pode simultaneamente delimitar ambos os lobos frontais do cérebro. Além disso, como observam os autores mencionados, complicações intracranianas rinogênicas secundárias também podem ocorrer com osteomielite dos ossos do crânio de várias localizações. Nesse caso, abscessos cerebrais podem ocorrer à distância, mais frequentemente nos lobos parieto-temporais e até occipitais. Isso se explica pelo fato de que a flebite do seio longitudinal superior ocorre primeiro, a partir do qual a infecção se espalha hematogenicamente. A infecção também pode se espalhar diretamente do foco osteomielítico dessa forma.

Patogênese e anatomia patológica dos abscessos cerebrais. Um abscesso cerebral é um acúmulo solitário de pus no tecido cerebral, separado dos tecidos circundantes por uma barreira de demarcação. O estágio inicial de um abscesso é a encefalite purulenta limitada. Com baixa virulência de microrganismos, alta resistência imunológica e inespecífica do organismo e antibioticoterapia eficaz, o desenvolvimento da encefalite cessa e o tecido cerebral lisado é substituído por uma cicatriz. No quadro oposto, a fusão purulenta do tecido cerebral progride e uma cavidade preenchida com pus se forma na substância branca, cujo tamanho varia. Um abscesso do tamanho de um ovo de galinha pode se formar em 5 a 6 dias, mas, mais frequentemente, sob a influência de tratamento não cirúrgico, seu desenvolvimento desacelera, resultando na formação de uma cápsula de glia e tecido conjuntivo ao redor do abscesso, separando-o do tecido cerebral circundante. A formação de uma cápsula mais ou menos forte leva de 4 a 6 semanas. Isso completa a formação morfológica final do abscesso. A cápsula bloqueia a disseminação da infecção e forma uma espécie de sistema inflamatório autônomo com pouco efeito sobre os tecidos circundantes e o corpo como um todo. Portanto, os sintomas gerais e locais de um abscesso cerebral são gradualmente reduzidos a uma imagem quase imaginária de recuperação completa. Um pequeno abscesso pode se transformar em tecido cicatricial e, então, a recuperação completa ocorre; no entanto, se as meninges estiverem envolvidas no processo cicatricial, podem ocorrer convulsões epileptiformes.

Sob a influência de trauma craniano, superinfecção (gripe, amigdalite, pneumonia, etc.) e outros fatores desfavoráveis, a infecção latente na cavidade do abscesso pode se tornar ativa, e a cápsula sofre derretimento purulento e disseminação difusa da infecção com a formação de novos focos de derretimento purulento do cérebro.

Uma cápsula bem desenvolvida geralmente se forma na infecção estreptocócica; sua espessura pode chegar a 4 mm. Abscessos colibacilares e aqueles causados por anaeróbios são circundados por uma cápsula pouco desenvolvida, que é facilmente lisada ou rompida durante a remoção cirúrgica do abscesso. Em alguns casos, com essa infecção, a cápsula não se forma, e então a inflamação purulenta adquire as características externas de flegmão, com rápida disseminação do processo purulento para os tecidos circundantes, frequentemente com perfuração das paredes dos ventrículos cerebrais. Esse excesso leva à morte rápida.

Os sintomas e a evolução clínica dos abscessos cerebrais rinogênicos são determinados pela sua localização, pela atividade do processo inflamatório (virulência e forma da microbiota), pelo estado do macrorganismo e pela eficácia das medidas terapêuticas. Assim como os abscessos cerebrais otogênicos, eles são divididos em três tipos: infecciosos gerais, cerebrais gerais e focais.

Sintomas infecciosos gerais: aumento da temperatura corporal entre 37,5-38,5°C, leucocitose moderada com desvio da fórmula para a esquerda, aumento da VHS (40-60 mm/h), fraqueza, insônia com sonolência, problemas de saúde, diminuição do apetite, queda acentuada do desempenho e fadiga mental rápida, bradicardia de até 40 batimentos/min.

Sintomas cerebrais gerais: dor de cabeça, aumentando pela manhã, com esforço físico, tosse, espirros, esforço e sacudidela da cabeça. O aumento da dor de cabeça é frequentemente acompanhado por vômitos súbitos, um sintoma característico do aumento da pressão intracraniana e da pressão intracerebral (ventricular). Alterações no fundo ocorrem em 50-60%, mais frequentemente do que com abscesso otogênico do lobo temporal, com sinais de neurite do disco óptico prevalecendo sobre a congestão. Abscessos cerebrais crônicos de qualquer localização são frequentemente acompanhados por crises epilépticas. Com localização superficial e ausência de cápsula, sintomas meníngeos são observados. A pressão do líquido cefalorraquidiano é aumentada, às vezes significativamente, o que leva ao aumento das dores de cabeça, vômitos súbitos, tontura, fotópsias e outras manifestações. Quando um abscesso cerebral está localizado próximo ao córtex ou ventrículos do cérebro, observa-se citose moderada com predominância de neutrófilos e um ligeiro aumento no conteúdo de proteínas (0,5-1,2 g/l) no líquido cefalorraquidiano.

Após a formação da cápsula, especialmente se o abscesso for profundo, o líquido cefalorraquidiano assume uma aparência normal ou quase normal (um sinal de falsa recuperação). No entanto, um aumento repentino no número de neutrófilos e um aumento acentuado no conteúdo proteico, em um contexto de deterioração aguda do estado do paciente e sintomas meníngeos pronunciados, indicam uma invasão do abscesso no espaço subdural ou nos ventrículos cerebrais. Nos abscessos profundos dos lobos frontais, a invasão de pus ocorre mais frequentemente nos cornos anteriores dos ventrículos laterais e em sua parte central.

Os sintomas focais são variados e dependem da especialização funcional das estruturas cerebrais afetadas. Na maioria das vezes, os abscessos do lobo frontal localizam-se na substância branca dos giros frontais superiores ou médios, ou seja, na parte do cérebro adjacente à parede posterior do seio frontal. No entanto, o abscesso também pode se espalhar posteriormente em direção à cápsula interna, por onde passam os tratos piramidais e os axônios dos segundos neurônios dos nervos cranianos, o que, em essência, determina sintomas focais com a perda de certas funções do sistema piramidal e dos nervos cranianos.

Em caso de localização frontal de um abscesso cerebral, surgindo como complicação de sinusite frontal purulenta aguda ou exacerbação de sinusite frontal crônica, sintomas como edema da pálpebra superior e hiperemia da conjuntiva no lado afetado, exoftalmia com deslocamento do globo ocular para baixo e para fora e diplopia geralmente chamam a atenção. Dos sintomas cerebrais gerais, observam-se reações comportamentais atípicas para esse indivíduo (euforia, desinibição comportamental, cacolalia, etc.). Os sintomas focais incluem convulsões dos músculos faciais no lado oposto à localização do abscesso, paresia e distúrbios pupilares. Em casos avançados, as convulsões podem envolver os membros ou se tornar generalizadas. Posteriormente, a síndrome convulsiva é substituída por paralisia central e, em seguida, flácida, do nervo facial e dos nervos dos membros.

Em complicações de doenças purulentas dos seios paranasais posteriores (profundos) (células médias e posteriores do labirinto etmoidal e seio esfenoidal), juntamente com abscessos cerebrais de diversas localizações, as complicações oftalmológicas frequentemente predominam, assim como as lesões rinogênicas do sistema venoso cerebral, às quais seções separadas deste capítulo são dedicadas. Aqui, abordaremos algumas questões relacionadas aos abscessos cerebrais.

A duração de um abscesso cerebral varia de vários dias (nas formas fulminantes) a muitos meses e até anos. Nas formas crônicas, um pequeno abscesso bem encapsulado pode ser assintomático e ser detectado durante um exame de raio-X (TC, RNM) de rotina do cérebro ou acidentalmente na autópsia. Quando afetado por microrganismos particularmente virulentos, com imunidade reduzida ou um processo lento de formação de uma cápsula protetora, o abscesso aumenta rapidamente e pode levar à morte em poucos dias. Perda súbita de consciência, o início de um estado soporoso e, em seguida, comatoso geralmente indicam uma saída de pus para os ventrículos do cérebro. Abscessos bem encapsulados nos hemisférios cerebrais, que são acessíveis à remoção cirúrgica sem ruptura da cápsula, e que causam apenas exacerbações leves temporárias sob a influência de infecções intercorrentes, traumatismos cranianos e, às vezes, sem causas óbvias, têm o curso mais favorável. Muitas vezes, os pacientes não dão atenção a esses surtos e explicam a dor de cabeça, a fraqueza, a náusea que surgiram em decorrência da ação de uma causa provocadora ou de alguns outros motivos, como a hipertensão arterial.

O diagnóstico de abscessos cerebrais costuma ser muito difícil, mesmo com um exame radiográfico cuidadoso. Nas condições modernas, um diagnóstico preciso só pode ser estabelecido por tomografia computadorizada ou ressonância magnética. A presença de um abscesso cerebral deve ser suspeitada quando surge uma cefaléia qualitativamente nova, diferente das dores típicas (habituais) em pessoas que sofrem não apenas de doenças purulentas crônicas dos seios paranasais e do ouvido, mas também de processos purulentos em alguma parte remota do corpo (doença bronquiectásica, gangrena pulmonar, endocardite séptica, etc.).

O abscesso cerebral é diferenciado de encefalite infecciosa de várias etiologias, tumores, aneurismas e cisticercos cerebrais, distúrbios vasculares de crescimento lento de natureza localizada, consequências de TCE com formação de hematomas e cistos, etc.

O prognóstico para abscessos cerebrais é ambíguo e determinado por muitos fatores: diagnóstico precoce ou tardio, localização da lesão (o prognóstico é mais alarmante para abscessos do tronco cerebral e paraventriculares), condição geral do corpo e seu estado imunológico, virulência da microbiota, etc. Em geral, o prognóstico pode ser definido como otimista-cauteloso e favorável para abscessos superficiais bem encapsulados. Em abscessos cerebrais metastáticos, que frequentemente são múltiplos, o prognóstico geralmente é desfavorável. Os pacientes geralmente morrem de meningite difusa purulenta que complica o abscesso ou de um avanço de pus para os ventrículos do cérebro a partir de ventriculite purulenta. No período pré-sulfanilamida e pré-antibióticos, a taxa de mortalidade por abscessos cerebrais após a cirurgia atingiu 50%. Atualmente, esse número, segundo vários autores, no final do século XX era de 7 a 10%.

O tratamento é certamente cirúrgico e é realizado de acordo com as indicações vitais, mesmo nos casos em que a meningite purulenta complicou o abscesso cerebral e o paciente está em estado soporífero ou comatoso.

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