Patogênese da insuficiência placentária

Os links primários na patogênese da insuficiência placentária são uma diminuição no fluxo sanguíneo uteroplacentário, um atraso na formação de cotiledões e circulação placentária placentária. Neste contexto, o desenvolvimento de mecanismos adaptativos compensatórios na placenta geralmente é fortalecido, especialmente nos estágios iniciais da gravidez. Como resultado da estimulação excessiva dos mecanismos compensatórios, ocorre a maturação prematura da placenta, o que leva à ruptura das reações adaptativas e ao surgimento de uma ameaça de interrupção em qualquer estágio de gestação. O feto desenvolve-se sob condições de hipoxia crônica, o que leva ao nascimento de uma criança com sinais pronunciados de retardo de crescimento intra-uterino, mais frequentemente de natureza simétrica.

Agora, é geralmente reconhecido que um dos mais dependentes do oxigênio e, portanto, o mais sensível ao efeito prejudicial da hipóxia, é o tecido neural, que se torna o objeto inicial do efeito patológico da deficiência de oxigênio.

Atrasos hipoxia maturação das estruturas do tronco cerebral no embrião tem 6-11 semanas de desenvolvimento, dá origem a displasia vascular, retarda o amadurecimento da barreira sangue-cérebro, que é a permeabilidade imperfeito e aumentado, por sua vez, são cruciais para o aparecimento de uma doença orgânica do SNC. No período pós-natal, os distúrbios neurológicos da gênese hipóxica variam em uma ampla gama: de distúrbios funcionais do sistema nervoso central a síndromes graves de distúrbios de desenvolvimento mental.

O alto nível de anormalidades perinatais na gravidez, complicadas pela insuficiência placentária e aborto espontâneo, dita a necessidade de estudo mais aprofundado e aprofundado sobre esse problema.

A classificação geralmente aceita da insuficiência placentária por sua natureza multifatorial, a possibilidade de ocorrência em momentos diferentes, graus variados de manifestações clínicas não foi desenvolvida no presente.

Com base nas mudanças morfológicas que levam a reações universais no corpo materno e fetal e, portanto, não são isoladas, identifica três formas de insuficiência placentária:

1. Hemodinâmico, causado por anormalidades nas bacias utero-placentárias e placentárias-placentárias.
2. Membrana placentária, caracterizada por uma diminuição da capacidade da membrana placentária para o transporte de metabólitos.
3. Parênquima celular, associada a violações da atividade celular de trofoblasto e placenta.

Para a medicina prática, é mais importante distinguir entre insuficiência placentária e primária (até 16 semanas), que é causada por insuficiência vascular e enzimática devido a violação da função hormonal dos ovários, alterações no endométrio e miométrio, doenças físicas das mulheres e riscos ambientais. Insuficiência placentária secundário é uma consequência de perturbações no fluxo sanguíneo uterino por hipo ou matriz hipertensão enfartes, abruptio placenta partes, as alterações na reologia do sangue, assim como reacções inflamatórias devido à presença de um agente infeccioso na mãe numa data posterior.

Com aborto habitual, a insuficiência placentária é sempre primária. Isto é devido ao polyetiology abortos recorrentes (hypovarianism, inconsistência dispositivo uterino receptor devido a curetagem anterior frequente ou infantilismo genital, a presença de reacções inflamatórias no miométrio e alterações coagulopáticas em processos auto-imunes). Além disso, a insuficiência placentária primária surge da ruptura anatômica da estrutura, localização e apego da placenta, bem como defeitos na vascularização e distúrbios no amadurecimento do corista.

Distinguir a insuficiência placentária aguda e crônica. Na patogênese da insuficiência aguda, um papel importante é desempenhado pela violação aguda da perfusão decidual, que se traduz em dano circular à placenta. Este tipo de insuficiência placentária surge como resultado de infartos de placenta extensa e desprendimento prematuro em sua localização normal (PONRP) com a formação de um hematoma retroprotetivo, pelo que a morte e o aborto fetal ocorrem relativamente rapidamente. O papel principal na patogênese da PONPR é desempenhado por violações do processo de implantação e placentamento. Um certo papel nisso é dado a fatores hormonais, trauma mental e mecânico.

Insuficiência placentária crônica) é observada em cada terceira mulher do grupo de alto risco perinatal. Ele se manifesta primeiro por uma violação da função nutricional e, em seguida, por distúrbios hormonais. Mais tarde, pode haver sinais de insuficiência respiratória da placenta. Na patogênese deste tipo de patologia, a desordem crônica da perfusão decidual com violação da placentação e regulação placentária é de primordial importância. A mortalidade perinatal na insuficiência placentária crônica é de 60%.

A insuficiência placentária crônica é caracterizada por um quadro clínico de uma ameaça prolongada de aborto e um atraso no desenvolvimento do feto em II e, mais frequentemente, nos três trimestres. O desenvolvimento de insuficiência placentária crônica no contexto de distúrbios das reações compensatórias da microcirculação pode levar à insuficiência placentária absoluta e à morte fetal intra-uterina. A preservação de processos compensatórios indica uma insuficiência placentária relativa. Nestes casos, a gravidez geralmente termina com a entrega atempada, mas é possível desenvolver hipoxia ante ou intranatal e / ou hipotrofia fetal de severidade variável. Alguns autores (Radzinsky VE, 1985) distinguem formas compensadas, subcompensadas e descompensadas de insuficiência placentária.

Apesar da natureza multifatorial da insuficiência placentária, existem certos padrões no desenvolvimento dessa síndrome. Em regra, duas formas principais de formação de insuficiência placentária crônica podem ser claramente distinguidas:

• Violação da função nutricional ou insuficiência trófica, na qual a absorção e assimilação de produtos nutritivos é interrompida, bem como a síntese dos próprios produtos metabólicos do feto;
• Insuficiência respiratória, consistindo em violação do oxigênio e do transporte de dióxido de carbono.

Deve-se notar que a ocorrência de insuficiência placentária no primeiro tipo ocorre nos primeiros estágios da gravidez e, mais frequentemente, leva a um atraso no desenvolvimento intrauterino do feto. Ambos os caminhos de desenvolvimento de uma perturbação da função de uma placenta podem existir de forma independente ou combinados uns com os outros. Subjazem a patogênese da insuficiência placentária primária e secundária.

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