Malformação arteriovenosa

A malformação arteriovenosa é um defeito congênito no desenvolvimento vascular, que se caracteriza pela presença de uma rede anormal de anastomoses arteriovenosas. A malformação arteriovenosa mais comum está localizada na região da fossa craniana posterior e tem uma estrutura bastante típica - uma ou duas artérias reais, uma espiral AVM e uma veia drenante.

[1], [2], [3]

Patogênese

O mais perigoso é a ruptura das paredes da malformação, que é acompanhada por uma hemorragia intracraniana espontânea. Isto é devido ao fato de que nos vasos de malformação o sangue misto circula sob pressão próxima ao sangue arterial. E é natural que a alta pressão leva a um alongamento de vasos alterados degenerados, um aumento no volume e um desbaste da parede. No final, no lugar mais fino há uma lacuna. De acordo com dados estáticos, isso ocorre em 42-60% dos pacientes com AVM. A mortalidade na primeira interrupção da AVM atinge 12-15%. Em outros, o sangramento pode ser repetido, sem qualquer periodicidade. Observamos um paciente que, por onze anos, teve onze hemorragias intracranianas espontâneas. Esse curso relativamente "benigno" de ruptura de AVM em comparação com a ruptura de aneurismas arteriais é explicado pelas peculiaridades de transtornos hemodinâmicos que aparecem após a ruptura. Sabe-se que a ruptura de um aneurisma arterial, muitas vezes leva a hemorragia subaracnóide (SAH) e vasoconstrição desenvolvimento, que no primeiro minuto é protector na natureza, facilitando a prisão rápida de sangramento, mas no que se segue é o risco principal para a vida do paciente.

É o angiospasmo, que leva a isquemia cerebral e seu edema, e determina a gravidade da condição e prognóstico do paciente. Em contraste, o angiospasmo das principais artérias AVM, pelo contrário, melhora o fornecimento de sangue ao cérebro devido a uma diminuição da descarga arteriovenosa. Quando a AVM é rompida, os hematomas intracranianos e subdurais são frequentemente formados. O avanço do sangue nas cisternas subaracnoides é secundário. O sangramento da parede quebrada da AVM pára mais rápido, porque a pressão sanguínea é mais baixa do que nas artérias principais e a parede é mais maleável para a compressão pelo sangramento. Naturalmente, isso nem sempre termina com segurança para o paciente. As mais perigosas são as rupturas AVM próximas aos ventrículos do cérebro, nos gânglios subcorticais e no tronco encefálico. Angiospasmo das principais artérias nesta situação ajuda a parar o sangramento.

O fator determinante na patogênese da ruptura de AVM é o volume de fluxo sanguíneo e a localização do hematoma. Os hematomas intracerebrais hemisféricos, mesmo com até 60 cm ³  , são relativamente favoráveis. Eles podem causar transtornos neurológicos focais grosseiros, mas raramente levam a transtornos vitais graves. A ruptura do hematoma nos ventrículos do cérebro agrava muito o prognóstico. Por um lado, o sangue, irritando a ependyma dos ventrículos, intensifica a produção de licor, por outro lado, atuando no fundo do ventrículo, leva a desordens grosseiras das funções dos centros vitais localizados no hipotálamo. A disseminação do sangue em todo o sistema ventricular leva ao último tapumemento, o que em si não é compatível com a vida.

O sangue penetrou nas cisternas subaracnoides também viola a circulação do licor, tornando mais difícil o bloqueio do líquido cefalorraquidiano pelas granulações do pachyon. Como conseqüência, a reabsorção do LCR é retardada e a hipertensão do líquido cefalorraquidiano agudo pode se desenvolver, seguida de hidrocefalia interna e externa. Como resultado da desintegração dos elementos formados do sangue de saída, formam-se um grande número de substâncias tóxicas, a maioria dos quais tem efeito vasoativo. Isto, por um lado, leva à vasoconstrição de pequenas artérias pílicas, por outro - aumenta a permeabilidade dos capilares. Os produtos de decomposição do sangue também afetam as células nervosas, alterando processos bioquímicos neles e interrompendo a permeabilidade das membranas celulares. Em primeiro lugar, a função da bomba de potássio e sódio muda e o potássio começa a deixar a célula, e em seu lugar corre o catião de sódio, que é quatro vezes mais hidrófilo que o potássio.

Isso leva primeiro a edema intracelular na zona ao redor da hemorragia, e depois ao inchaço das células. O desenvolvimento do edema também é promovido pela hipoxia, que inevitavelmente se une devido à compressão dos vasos cerebrais com hematoma e aumento da pressão do licor, como já foi mencionado. Violação das funções das partes diencefálicas do cérebro e, acima de tudo, a regulação do equilíbrio água-eletrólito leva a um atraso no fluido do corpo, perda de potássio, o que também aumenta a reação edematosa do cérebro. A patogênese da ruptura de AVM não se limita a distúrbios cerebrais. Igualmente perigosas são as complicações extracerebrais. Em primeiro lugar, é uma síndrome cerebro-cardíaca, que em um eletrocardiograma pode simular insuficiência coronariana aguda. 

Muito rapidamente, pacientes com hemorragias intracerebricas desenvolvem pneumonia e insuficiência respiratória. Além disso, a flora bacteriana desempenha um papel secundário. Um efeito primário central nos pulmões, é espalhar broncoespasmo, produção de muco e reforçando isquemia muco devido a espasmo generalizado do parênquima pulmonar de pequenas artérias pulmonares, o que conduz rapidamente a distúrbios distróficos, descamação do epitélio alveolar, a redução da função de troca gasosa nos pulmões.

Se isso for acompanhado de opressão do reflexo da tosse, tipo bulbário de insuficiência respiratória, então há uma séria ameaça para a vida do paciente. Na maioria dos casos, a traquirronite purulenta subsequente se presta mal à terapia antibacteriana e agrava a insuficiência respiratória, o que imediatamente afeta a intensificação da hipoxia cerebral. Assim, a violação da respiração externa, mesmo com uma relativa compensação de distúrbios cerebrais, pode levar à morte. Muitas vezes, os pacientes após o coma recuperam a consciência, mas morrem por insuficiência respiratória crescente e edema cerebral hipóxico.

Alterações distróficas desenvolvem-se rapidamente não só nos pulmões, mas também no fígado, no trato gastrointestinal, na glândula adrenal e nos rins. Uma ameaça para a vida do paciente é uma infecção urinária e úlceras de pressão que se desenvolvem rapidamente na ausência de bons cuidados para o paciente. Mas essas complicações podem ser evitadas se os médicos se lembram sobre elas e saibam como lidar com elas.

Resumindo a consideração patogénese AVM ruptura, deve sublinhar-se que a mortalidade nestes hemorragia intracraniana menor do que a quebra de PNDs aneurisma arterial e acidente vascular cerebral hemorrágico, embora os números atinge 12-15%. Para AVM são caracterizados por hemorragias repetidas, por vezes múltiplas, com diferentes frequências, que não podem ser previstas. No curso desfavorável do período pós-hemorrágico, os mecanismos patogenéticos listados podem levar a um desfecho fatal.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Sintomas malformação arteriovenosa

Tipo de doença hemorrágica da doença (50-70% dos casos). Este tipo caracteriza-se pela presença de um paciente com hipertensão arterial, um pequeno tamanho do nódulo de malformação, drenando-o em veias profundas, malformação arteriovenosa da fossa craniana posterior com bastante frequência.

O tipo hemorrágico em 50% dos casos é o primeiro sintoma da manifestação de malformação arteriovenosa, causa um resultado detalhado e 10-15% e invalidação de 20-30% dos pacientes (N. Martin et al.). O risco anual de hemorragia em pacientes com malformação arteriovenosa é de 1,5-3%. O risco de re-hemorragia durante o primeiro ano atinge 8% e aumenta com a idade. O sangramento por malformação arteriovenosa é responsável por 5-12% de toda a mortalidade materna e 23% de todas as hemorragias intracranianas em mulheres grávidas. A imagem da hemorragia subaracnóidea é observada em 52% dos pacientes. 17% dos pacientes apresentam formas complicadas de hemorragia: a formação de hematomas intracerebral (38%), subdural (2%) e mista (13%), gemotampona ventricular se desenvolve em 47%.

O tipo de fluxo torpídeo é característico para pacientes com malformação arteriovenosa de grande porte, localização no córtex. O fornecimento de sangue de malformação arteriovenosa é realizado por ramos da artéria cerebral média.

Para o tipo de corrente torpid, a síndrome convulsiva é mais comum (em 26-27% dos pacientes com malformação arteriovenosa), dores de cabeça em racimo, déficit neurológico progressivo, como em tumores cerebrais.

Variantes da manifestação clínica de malformações arteriovenosas

Como já indicado, a primeira manifestação clínica de AVM é a hemorragia espontânea intracraniana (40-60% dos pacientes). Surge mais frequentemente sem qualquer precursor, em meio a saúde geral. Os momentos provocativos podem ser o estresse físico, a situação estressante, o estresse neuropsíquico, a ingestão de grandes doses de álcool, etc. No momento da ruptura da AVM, os pacientes sentem dor de cabeça forte e repentina, como acidente vascular cerebral ou ruptura. A dor aumenta rapidamente, causando tonturas, náuseas e vômitos.

Em alguns minutos, a perda de consciência pode ocorrer. Em casos raros, a dor de cabeça pode não ser intensiva, as consciências do paciente não perdem, mas sentem como os membros se enfraquecem e adormecem (geralmente contralateral ao foco de hemorragia), a fala está quebrada. Em 15% dos casos, a hemorragia se manifesta como um epiprip desenvolvido, após o que os pacientes podem permanecer no coma.

Para determinar a gravidade da hemorragia da AVM, a escala Hunt-Hess acima pode ser tomada como base com algumas alterações. Tendo em vista o fato de que as hemorragias da AVM podem ter sintomas muito diferentes, os sintomas neurológicos focais podem prevalecer sobre a paralisia cerebral. Portanto, os pacientes que estão no nível de consciência nos estádios I ou II da escala podem ter transtornos neurológicos focais grosseiros (hemiparesia, hemi-hipestesia, afasia, hemianopsia). Em contraste com as hemorragias aneurismáticas, quando a AVM é rompida, não é a extensão e prevalência do angiospasmo determinado pela extensão e localização do hematoma intracerebral.

A síndrome de Meningeal se desenvolve em poucas horas e sua gravidade pode ser diferente. A pressão arterial, como regra, aumenta, mas não tão dramaticamente e não tanto quanto com a ruptura de aneurismas arteriais. Normalmente, este aumento não excede 30-40 mm Hg. Art. No segundo terceiro dia, há uma hipertermia da gênese central. A condição dos pacientes regularmente se deteriora com o crescimento do edema cerebral e a intensificação da decomposição do sangue. Isso dura até 4-5 dias. Com um curso favorável após a estabilização no 6º-8º dia, a condição dos pacientes começa a melhorar. A dinâmica dos sintomas focais depende da localização e tamanho do hematoma.

Quando uma hemorragia nas áreas funcionalmente importantes do cérebro ou a destruição dos condutores motores, os sintomas do prolapso aparecem imediatamente e são mantidos por um longo período de tempo sem qualquer dinâmica. Se os sintomas do prolapso não aparecem imediatamente, mas aumentam em paralelo com o edema do cérebro, você pode esperar uma recuperação do déficit em 2-3 semanas, quando o edema regredir completamente.

O quadro clínico da ruptura da AVM é muito diverso e depende de muitos fatores, sendo os principais: volume e localização da hemorragia, a gravidade da reação do cérebro edematoso, o grau de envolvimento no processo das estruturas do caule.

As malformações arteriovenosas podem ser manifestadas por convulsões epileptiformes (30-40%). A causa do seu desenvolvimento pode ser transtorno hemocirculatório em áreas vizinhas do cérebro devido ao fenômeno do roubo. Além disso, a própria malformação pode agir de forma irritativa no córtex cerebral, gerando epi-descargas. E como já falamos sobre os tipos individuais de AVM em torno dos quais desenvolve a gliose do tecido cerebral, o que também é freqüentemente manifestado por crises epidêmicas.

Para um episodrom, devido à presença de AVM, o causalismo do surgimento na idade adulta, muitas vezes na ausência total de um fator provocador, é característico. As apreensões podem ser generalizadas ou focais. A presença de um componente focal claro no epiprip se não houver sintomas cerebrais deve levar à idéia de uma AVM possível. Mesmo crises generalizadas, se eles começam com convulsões principalmente nos mesmos membros com uma virada violenta da cabeça e dos olhos em uma direção ou outra, muitas vezes são uma manifestação de AVM. Menos frequentemente em pacientes há pequenas convulsões, como ausências ou consciência crepuscular. Freqüência e periodicidade dos epipriplets podem ser diferentes: de solteiro a repetitivo.

[15], [16], [17], [18], [19]

Formulários

V.V. Lebedev e colegas de trabalho. Identificou três variantes da síndrome do cérebro-cardiológico de acordo com os dados do ECG:

• Eu escrevo - uma violação das funções de automatismo e excitabilidade (taquixos ou bradicardia sinusal, arritmia, fibrilação atrial);
• Tipo II - alterações nos processos de repolarização, alterações transitórias na fase final do complexo ventricular por tipo de isquemia, dano ao miocardio com alteração na onda T e posição do segmento ST;
• Tipo III - uma violação da condutividade (bloqueio, sinais de aumento do estresse no coração direito). Essas mudanças de ECG podem ser combinadas e sua gravidade correlaciona-se com a gravidade do estado geral dos pacientes.

[20], [21], [22], [23], [24]

Diagnósticos malformação arteriovenosa

A presença no paciente de pelo menos um dos sinais clínicos de AVM, que foi mencionada nos sintomas, é uma razão séria para um exame detalhado, que é realizado de acordo com um determinado esquema. Você deve começar com um histórico cuidadoso. Neste caso, as doenças dos pais e parentes próximos são esclarecidas, uma vez que a predisposição hereditária à AVM não é excluída. A anamnese da vida do paciente é revelada a partir do momento do nascimento: como o parto passou, o que sofreu na infância, doenças e lesões, quando apareceram os primeiros sinais da doença, etc. Quando um exame neurológico, a menos que o paciente tenha uma variante pseudotumorosa e não insultante do curso clínico de AVM, pode não haver uma sintomatologia focal áspera.

No entanto, mesmo uma ligeira anisoreflexia, reflexos do automatismo oral, uma violação das funções dos nervos cranianos pode indicar uma lesão orgânica do cérebro. Se o paciente sentir um ruído pulsante na cabeça, é necessário realizar auscultação sobre os seios paranasais e nas áreas temporais. No entanto, esse ruído raramente pode ser objetivado. Ocorre apenas com AVM extranitranial e gigante. Um estudo especial do paciente começa com métodos não-invasivos.

Este é, em primeiro lugar, um exame eletrofisiológico. A reoencefalografia (REG) geralmente não dá indícios de AVM, mas a assimetria do preenchimento de sangue de várias bacias arteriais, a assimetria do tom vascular pode confirmar indiretamente um diagnóstico presuntivo. Mais informativo é a eletroencefalografia (EEG), pode detectar alterações irritativas na atividade bioelétrica com acento em alguma área do cérebro. No fluxo pseudotumorous ou stroke-like, um foco de bioatividade patológica pode aparecer no EEG, muitas vezes na forma de gravação de ondas lentas de alta amplitude. Em pacientes com tipo de doença epiléptica, é possível um foco de atividade epiléptica, especialmente com cargas funcionais (hiperventilação dos pulmões, estímulos de som e luz).

Assim, os métodos eletrofisiológicos de pesquisa do cérebro, embora não específicos, no entanto, com a interpretação correta dos resultados podem confirmar o diagnóstico de AVM, mas a ausência de qualquer alteração em REG e EEG não exclui AVM.

Nos últimos anos, os métodos ultra-sônicos têm sido amplamente utilizados no diagnóstico de doenças cerebrovasculares. A dopplerografia ultra-sônica das artérias extracranianas pode revelar a aceleração do fluxo sanguíneo em tal ou aquela bacia arterial 1,5 vezes ou mais, pois com AVM média e grande, a velocidade do fluxo sanguíneo nas artérias principais é muito maior que os valores normais. No entanto, as AVMs de tamanho pequeno não afetam significativamente a taxa de fluxo sanguíneo nas artérias extracranianas, portanto não são detectadas por dopplerography extracraniana.

Mais informativo é o método do Doppler transcraniano. Pode detectar não só uma aceleração significativa do fluxo sanguíneo nas artérias que fornecem sangue à AVM, mas também o chamado "fenômeno de derivação".

A presença de derivação livre causa o surgimento de uma série de fenômenos hemodinâmicos, que são registrados no estudo Doppler sob a forma de um padrão de perfusão leve ou derivação. 

Caracteriza-se por:

• aumento significativo (principalmente devido a diastólica), a velocidade linear do fluxo sanguíneo é proporcional ao nível de descarga arteriovenosa;
• uma redução significativa no nível de resistência periférica (devido ao dano orgânico ao sistema vascular ao nível dos vasos resistivos, que determinou o baixo nível de resistência circulatória no sistema);
• segurança relativa dos índices de cinemática do fluxo;
• a ausência de mudanças pronunciadas no espectro Doppler (o alargamento do espectro é observado com o AVM do "grande fluxo" causando rotação turbulenta nas zonas de bifurcações das artérias principais da cabeça, até a formação de padrões turbulentos não pulsantes);
• uma diminuição acentuada da reatividade cerebrovascular, devido à ausência no sistema AVM de vasos com propriedades contráteis.

A sensibilidade do TCD no diagnóstico de malformações arteriovenosas de acordo com o critério descrito é de 89,5%, com uma especificidade de 93,3% e freudidade de 90,8%.

O próximo método não invasivo de investigação é a tomografia de raios-X. Ele permite que você identifique AVM de 2 cm de diâmetro ou mais, mas é melhor identificar grandes e gigantes. O Computerogram AVM é bastante típico, não pode ser comparado a nenhuma outra patologia. Parecem focos de densidade heterogênea (hiper e hipodensiva), de forma irregular, às vezes sem costura entre si, sem o fenômeno do edema perifocal e sem efeito de massa, isto é, sem deslocamentos e deformações dos ventrículos do cérebro e cisternas subaracnóides.

Muitas vezes, no corpo da malformação, são reveladas inclusões acentuadamente hiperdênicas - estes são os centros de calcificação. Eles têm quase densidade óssea, forma irregular e uma variedade de tamanhos. Se todos esses sinais ocorrerem - é patognomônico para AVM. A administração intravenosa de agente de contraste contendo iodo permite uma melhor visualização das malformações arteriovenosas. Nesse caso, o foco hiperdênico torna-se ainda mais denso e pode mesmo revelar veias de drenagem ampliadas.

Com rupturas de AVM e hemorragias de raios X intracranianas espontâneas, a tomografia computadorizada também é altamente informativa. O principal significado é dado à localização da hemorragia intracerebral, sua forma e aparência. Então, se hemorragias aneurismáticas estão localizados principalmente perto das cisternas basais, e hipertenso - perto dos gânglios da base, o hematoma devido à ruptura de um AVM pode ser localizado em qualquer lugar, como Convex, predlezhit para o córtex cerebral, e perto das estruturas da linha média do cérebro.

Tudo depende da localização do AVM em si. Na aparência, tais hemorragias têm uma densidade não uniforme (contra um fundo de hemorragia hiperdense, determinam-se focos de densidade normal ou diminuída), forma irregular, contornos irregulares. Contra o fundo da hemorragia, o corpo do AVM em si não pode ser determinado, mas em casos raros, o corpo de malformação pode parecer uma "falha de enchimento" da cavidade do hematoma com sangue. Já há provas de que hemorragias espontâneas ocupam um certo volume, estratificando o cérebro. Portanto, seus limites, como uma regra, são pares, claros, e as formas se aproximam de uma elipse ou bola. Quando a AVM se rompe, o sangue, por assim dizer, exfoliará a substância cerebral do corpo da malformação e, por isso, às vezes, os contornos da própria MVA podem ser rastreados no centro ou na periferia da hemorragia.

Nos casos em que a malformação arteriovenosa esteja localizada perto dos ventrículos do cérebro ou das cisternas basais, quando é quebrada, o sangue pode fluir diretamente para elas. Nessas situações, a tomografia computadorizada só verifica a presença de hemorragia subaracnóide ou intraventricular, mas é impossível distingui-la de aneurisma ou hipertensão.

Quando a AVM se rompe, a tomografia computadorizada (CT) não é apenas diagnóstica, mas também prognóstica e, portanto, permite escolher táticas terapêuticas adequadas.

Avaliando o computador, além do tamanho da hemorragia, é necessário levar em consideração a gravidade e prevalência do edema perifocal, a condição dos ventrículos do cérebro e o grau de deslocamento, as alterações das cisternas subaracnócidas. A hemorragia hemisférica geralmente causa compressão do ventrículo lateral homolateral até a não visualização completa e os ventrículos contralaterais e terceiros são deslocados na direção oposta. O grau de deslocamento depende do volume do hematoma e da gravidade do edema cerebral.

O deslocamento das estruturas cerebrais medianas na direção oposta do hematoma em mais de 10 mm indica indiretamente uma ameaça à vida do paciente e, se for causado por um grande volume de hematoma (mais de 100 cm ³ ), é necessário decidir a questão de uma operação de emergência. Mas se o volume do hematoma for inferior a 60 cm ³ e o deslocamento das estruturas medianas exceder 10 mm, ele deve ser interpretado como resultado de edema cerebral e, nesta situação, a operação só irá agravar seu curso e piorar o prognóstico. Mais favorável no plano de diagnóstico é o caso quando os grandes tamanhos de hematoma (80-120 cm ³ ) causam um deslocamento moderado das estruturas medianas (menos de 8 mm). Neste caso, como regra geral, o edema perifocal não está claramente expresso e isso permite que você não se apresente com a operação.

Um importante valor prognóstico é a visualização da ponte que cobre a cisterna. Até que seja claramente visível, você pode manter as táticas expectantes. Mas se um de seus lados não é visualizado (amputação de metade da cobertura do tanque no lado de hematoma), deve tomar medidas urgentes para salvar a vida do paciente, já que esta imagem mostra o desenvolvimento de hérnia tentorial temporomandibular (deslocamento axial do gipokampovoy hérnia cerebral serpenteia no espaço entre o tronco cerebral e a ponta da abertura tentorial), que é uma ameaça direta à vida do paciente. Se o tanque de cobertura da ponte não for visualizado - a situação é crítica e até uma operação de emergência não pode mais salvar o paciente.

Assim, a tomografia computadorizada de raios-X é um método importante no diagnóstico de rotina de malformações arteriovenosas e no diagnóstico e previsão do desfecho de hemorragias intracranianas por ruptura de malformações arteriovenosas.

O método imprescindível e atualizado do diagnóstico de malformações arteriovenosas é a angiografia. A angiografia cerebral - um método invasivo de pesquisa, que tem um risco de desenvolvimento de um número de complicações (embolia das artérias cerebrais, vasoconstrição em resposta à introdução de um cateter no interior de uma artéria ou de um agente de contraste, trombose da artéria no local da punção, uma reacção alérgica ao contraste, etc ..). Portanto, por sua conduta, deve haver indicações claras.

A angiografia é absolutamente indicada para todos os pacientes com hemorragias intracranianas espontâneas, uma vez que só permite estabelecer a verdadeira causa de hemorragia. A exceção é feita apenas por esses pacientes, em que, independentemente do resultado da intervenção cirúrgica da angiografia, não é conveniente. Estes são pacientes no estado terminal, pacientes de idade senil e com patologia somática descompensada bruta.

É um pouco mais difícil dar indicações para a angiografia de forma planejada. Todos os pacientes com uma das variantes descritas da manifestação clínica da AVM, exceto os assintomáticos, estão sujeitos a todos os métodos de exame não-invasivos.

Se isso revelar pelo menos um sinal confirmando a presença de malformação arteriovenosa, a angiografia deve ser considerada como mostrado. Se nenhum dos métodos indica uma possível presença de AVM, você não deve abandonar imediatamente a angiografia. É necessário avaliar o quadro clínico. Assim, se o paciente tivesse apenas uma epicopa e sem componente focal, a angiografia cerebral total deveria ser descartada.

Ao mesmo tempo, mesmo uma epipripadok, mas com um ingrediente claro focal (fraqueza ou entorpecimento em um dos membros ou gemitipu, metade dormência da face, uma curta pausa ou tipo apreensão discurso Jackson entrar hemianópsia et al.), Fornece uma base para a angiografia. O mesmo se aplica ao curso de migração da AVM. Se as crises de hemicranialgia são raras e ocorrem com severidade moderada, a angiografia pode se abster. Mas ataques de enxaqueca freqüentes e graves, praticamente incapacitantes do paciente, requerem um exame angiográfico.

A deficiência transitória da circulação cerebral (PNMC) no departamento vertebrobasilar é muitas vezes o resultado de insuficiência circulatória nele devido à permeabilidade prejudicada das artérias vertebrais ou angiospasmo. Portanto, não é aconselhável examinar esses pacientes com exame angiográfico para AVM. Ao mesmo tempo, mesmo os PNMC únicos em um dos hemisférios cerebrais em jovens requerem angiografia, uma vez que mais frequentemente eles são causados não por uma lesão oclusiva-estenótica das artérias, mas por malformação arteriovenosa.

Quanto aos pacientes com manifestações clínicas pseudotumorosas e acidentais de malformação arteriovenosa, a angiografia também é mostrada.

Assim, qualquer suspeita de presença de AVM na maioria dos casos requer um exame angiográfico, exceto aquelas em que o tratamento cirúrgico está contra-indicado.

O exame angiográfico de pacientes com AVM tem uma série de características. Ao examinar um paciente, deve-se lembrar que a velocidade do fluxo sanguíneo nas artérias de AVM média e grande pode exceder várias vezes os valores normais, de modo que a velocidade da pesquisa angiográfica deve ser maior do que o normal. Com malformações multi-fistulares, após 2 segundos o contraste pode passar pelo seu corpo e as veias de drenagem. Os dispositivos angiográficos modernos permitem traçar a passagem do contraste em qualquer período de tempo.

Isso fornece informações muito importantes sobre a direção de vários fluxos no corpo da malformação, a seqüência de enchimento de seus vasos. Cada uma das artérias de alimentação fornece apenas uma parte da malformação arteriovenosa, enquanto os vasos restantes da malformação não são visíveis. Portanto, a segunda característica importante da angiografia é que, apesar de obter informações sobre a presença de AVM em uma das bacias arteriais, é necessário contrastar outras piscinas. A AVM hemodinamicamente ativa pode ser preenchida não só de uma bacia carótida e vertebrobasilar, mas também da artéria carótida contralateral.

Portanto, para obter informações completas sobre o tamanho da AVM e as fontes de seu suprimento de sangue, é necessário contrastar as bacias carotídeas e vertebrobasilar, o que é mais fácil de alcançar com a angiografia seletiva. O mesmo pode ser alcançado com angiografia carotídea direta axilar e esquerda do lado direito. Com a angiografia axilar do lado direito, o contraste retrógrado sob pressão entra no tronco braquiocefálico e simultaneamente a artéria vertebral e os contrastes carotídeos. Assim, uma introdução de contraste permite que alguém obtenha imediatamente informações sobre duas bacias. A artéria carótida esquerda parte do arco da aorta de forma independente, portanto, por sua angiografia contrastante e de punção direta pode ser realizada. Tal angiografia porazdelnoe embora mais do que com seletiva, mas em pacientes com aterosclerose grave da aorta e seus ramos, é mais apropriado, já segurando o cateter em tais situações, por um lado, apresenta grandes dificuldades técnicas, mas por outro lado - é cheia de perigos, ou dano à placa aterosclerótica ou desprendimento do trombo parietal com subsequente embolia das artérias cerebrais.

Ao avaliar a angiografia, você precisa prestar atenção aos seguintes pontos:

1. O tamanho da malformação arteriovenosa é determinado em duas projeções, medindo a maior distância dos limites externos do corpo AVM. Ao mesmo tempo, os dados de contraste de todas as bacias são comparados e complementados. Por exemplo, AVM, com um tamanho total de 8x8 cm, com angiografia carotídea é contrastada apenas por 2/3 do volume e por 1/3 - da artéria cerebral posterior. A comparação dessas imagens pela imposição permitiu obter informações sobre suas dimensões verdadeiras.
2. Identificar a origem do fornecimento de sangue, é necessário estabelecer piscinas não só natação, das quais a AVM está cheio de contraste, mas também causando diretamente as artérias: o número, tamanho, localização em relação ao córtex cerebral e os principais sulcos e tanques, especialmente as suas filiais e abordagem para o corpo AVM. Em alguns casos, duas dobras padrão não são suficientes, porque as artérias são sobrepostas uma sobre a outra e simultaneamente no corpo de malformação, então é possível a repetição da angiografia com uma rotação da cabeça 45 graus em qualquer direção. Os dispositivos angiográficos modernos permitem, com uma única administração de meio de contraste, obter uma imagem das artérias cerebrais de qualquer ângulo, girando a imagem na tela em torno dos eixos vertical e horizontal. De todas as principais artérias, é necessário identificar as artérias principais (geralmente são de um a três) e secundárias. Este último pode ser de várias dúzias. E nem todas as artérias são detectadas angiograficamente. Alguns deles devido ao menor diâmetro e menor significado hemodinâmico não são detectados, mas durante a cirurgia o cirurgião inevitavelmente os encontra e deve ser capaz de coagular e cruzar sem danificá-los. O sangramento se tais artérias são danificadas por uma espátula ou ponta de sucção oferece muitos problemas para o cirurgião.
3. Ao determinar as veias drenantes, são contados seus números, tamanhos e seios venosos, nos quais essas veias fluem.
4. O arranjo espacial das veias drenantes e as principais artérias são comparados para determinar as táticas cirúrgicas corretas.
5. A atividade hemodinâmica da AVM é determinada. Quanto mais ativa a malformação arteriovenosa, o "roubo" mais pronunciado do cérebro. Com AVM multi-fistular grande em um angiograma, apenas os vasos de direção e drenagem e o corpo da AVM podem ser vistos, e as outras artérias cerebrais não contrastam, o que cria a ilusão de sua ausência. AVMs médias e pequenas não causam um grande "roubo", de modo que tendem a ser detectadas no fundo de um padrão vascular cerebral normal.
6. É necessário lembrar a existência de AVM hemodinamicamente inativa. Estas são geralmente malformações venosas, telangiectasias, certos tipos de malformações cavernosas, a chamada caverna. A sua detecção angiográfica é muito difícil. Normalmente, os sinais angiográficos típicos na forma de artérias hipertróficas, veias de drenagem ampliadas, contrastadas na fase arterial, estão ausentes. No entanto, após um exame mais aprofundado do angiograma, pode-se ver os vasos patológicos remanescentes de uma malha fina, brotos, águas-vivas ou vasos individuais, localizados de forma atípica, de diâmetro desigual e torcidos da maneira mais bizarra. Neste caso, as veias de drenagem podem estar ausentes. Também é difícil ver micromalformação (menos de 5 mm); uma vez que muitas vezes são superpostos em vasos principais maiores e o somatório da imagem não permite que sejam identificados.
7. A ruptura das malformações arteriovenosas pode ser trombose. Com a trombose parcial, a malformação ainda é visível no angiograma, mas suas dimensões verdadeiras podem ser várias vezes maiores do que as dimensões angiográficas detectadas. O cirurgião deve sempre lembrar disso quando vai à cirurgia, e esteja preparado para o fato de que a malformação será consideravelmente maior. Em vários casos (de acordo com os nossos dados, 12%), a ruptura da malformação é submetida a trombose total. Isto é especialmente verdadeiro para AVMs pequenas e médias. Não são detectados angiograficamente ou uma veia de drenagem fracamente contrastante pode ser vista na fase arterial. Em situações tão difíceis, a anamnese, a idade do paciente, a natureza e a localização dos dados de tomografia computadorizada, a detecção de petrificata ao lado do hematoma pode ajudar a pensar sobre a possibilidade de uma ruptura de AVM. Na operação, removendo o hematoma, o cirurgião deve sempre examinar suas paredes para detectar AVM.
8. A angiografia é realizada no pós-operatório para confirmar a natureza radical da extirpação. A presença de pelo menos uma veia drenante, revelada na fase arterial, indica uma operação não cirúrgica.

O diagnóstico de malformações arteriovenosas requer o médico, em primeiro lugar, o conhecimento da clínica, a morfologia da AVM e as possibilidades dos métodos existentes. Para a escolha correta de táticas médicas e tratamento cirúrgico bem sucedido, a informação sobre AVM deve ser completa e abrangente.

[25], [26], [27], [28], [29]

Tratamento malformação arteriovenosa

Intervenções abertas (transcraniais):

• Fase I - coagulação de aferentes;
• Estágio II - isolamento do núcleo de malformação arteriovenosa;
• Fase III - curativo e coagulação com eferente e remoção de malformação arteriovenosa,

Intervenções endovasculares:

• balão estacionário - oclusão das artérias de alimentação - embolização no fluxo (não controlada);
• combinação de oclusão de balão temporária ou permanente com embolização no fluxo;
• superselektivnaya embolizatsiya.

A malformação arteriovenosa também é tratada por radiocirurgia (faca de gama, faca cibernética, lança, etc.).