Infarto do miocárdio transmural

Ao falar sobre infarto agudo do miocárdio, queremos dizer uma das formas mais ameaçadoras de isquemia cardíaca. Trata-se de necrose isquêmica de determinada área do miocárdio, que ocorre em decorrência de um desequilíbrio entre a necessidade de oxigênio do músculo cardíaco e o nível real de seu transporte pelos vasos sanguíneos. O infarto transmural do miocárdio, por sua vez, é considerado uma patologia particularmente grave, quando os focos necróticos danificam toda a espessura da parede ventricular, desde o endocárdio até o epicárdio. A patologia é sempre aguda e de grande foco, culminando no desenvolvimento de cardiosclerose pós-infarto. A sintomatologia é pronunciada de forma brilhante, em comparação com o quadro de um infarto típico (uma exceção é o infarto da parede posterior do coração, muitas vezes ocorrendo de forma encoberta). O prognóstico depende diretamente da oportunidade do atendimento médico de emergência.[1]

Epidemiologia

As doenças cardiovasculares são consideradas a causa mais comum de morte de pacientes em muitas regiões economicamente desenvolvidas do mundo. Por exemplo, nos países europeus, mais de quatro milhões de pessoas morrem anualmente de patologias cardíacas. Observa-se que mais da metade dos casos fatais estão diretamente relacionados a fatores de risco como hipertensão, obesidade, tabagismo e baixa atividade física.

O infarto do miocárdio, como variante complicada do curso da doença coronariana, é atualmente a principal causa de incapacidade em adultos, com taxas de mortalidade de 11%.

O infarto transmural afeta mais frequentemente homens pertencentes à faixa etária de 40 a 60 anos. As mulheres sofrem esse tipo de infarto 1,5 a 2 vezes menos frequentemente.

Nos últimos anos, a incidência de patologia transmural em pacientes jovens de 20 a 35 anos de idade aumentou.

O infarto transmural do miocárdio está entre as condições mais graves e com risco de vida, a mortalidade hospitalar costuma atingir 10-20%. O desfecho desfavorável mais frequente é observado em pacientes com diabetes mellitus concomitante, hipertensão, bem como em crises recorrentes de infarto.

Causas Infarto transmural do miocárdio.

Na grande maioria dos pacientes, o desenvolvimento de infarto transmural está associado à oclusão do tronco principal ou ramo do vaso arterial coronário. Durante esse distúrbio, o miocárdio apresenta falta de suprimento sanguíneo, aumenta a hipóxia, que piora com o aumento da carga no músculo cardíaco. A funcionalidade miocárdica diminui, o tecido de uma determinada parte sofre necrose.

O estreitamento direto do lúmen coronário ocorre por razões como estas:

• A patologia vascular crônica - aterosclerose, acompanhada de deposição de elementos de colesterol (placas) nas paredes dos vasos - é o fator mais frequente na ocorrência de infartos do miocárdio. É encontrada em 95% dos casos de resultado letal de infarto transmural. Um sinal comum de aterosclerose é considerado um aumento nos níveis de lipídios no sangue. O risco de complicações do infarto aumenta dramaticamente quando o lúmen vascular é bloqueado em 75% ou mais.
• A formação e movimento de coágulos sanguíneos dentro dos vasos sanguíneos – trombose vascular – é uma causa menos comum, mas outra possível, de bloqueio do fluxo sanguíneo na circulação coronária. Os trombos podem entrar na rede coronária a partir do ventrículo esquerdo (onde são formados devido a fibrilações atriais e patologia valvar) ou através de um forame oval não fechado.

Grupos de risco especiais incluem pessoas com predisposição hereditária agravada (patologias cardíacas e vasculares na linha familiar), bem como fumantes inveterados e pessoas com mais de 50-55 anos de idade. é[2]

As contribuições negativas para a formação da aterosclerose são:

• dieta inadequada;
• distúrbios metabólicos, obesidade;
• atividade física insuficiente, hipodinamia;
• hipertensão arterial diagnosticada;
• diabetes de qualquer tipo;
• patologias sistêmicas (principalmente vasculite).

Fatores de risco

O coração sempre reage de forma aguda a qualquer insuficiência circulatória e hipóxia. Quando o lúmen de um vaso arterial coronário está bloqueado e é impossível fornecer fluxo sanguíneo alternativo, os miócitos cardíacos - células miocárdicas - começam a morrer na área afetada em meia hora.

A circulação sanguínea perturbada como resultado de processos ateroscleróticos da rede coronária em 98% dos casos torna-se a "culpada" do infarto do miocárdio transmural.

A aterosclerose pode afetar uma ou mais artérias coronárias. O estreitamento do vaso afetado é diferente - pelo grau de bloqueio do fluxo sanguíneo, pelo comprimento do segmento estreitado. Se a pressão arterial de uma pessoa aumenta, a camada endotelial é danificada, a placa aterosclerótica fica saturada de sangue, que posteriormente coagula e forma um trombo, agravando a situação com a luz vascular livre.

É mais provável que um coágulo sanguíneo se forme:

• na área da lesão da placa aterosclerótica;
• na área de dano endotelial;
• no local do estreitamento do vaso arterial.

O aumento da necrose miocárdica pode ter tamanhos diferentes, e a necrose transmural freqüentemente provoca ruptura da camada muscular. Fatores como anemia, processos infeccioso-inflamatórios, febre, doenças endócrinas e metabólicas (incluindo patologias da tireoide) agravam a isquemia miocárdica.[3]

Os fatores de risco mais significativos para o desenvolvimento de infarto do miocárdio transmural são considerados:

• desequilíbrio lipídico no sangue;
• tabagismo prolongado ou intenso;
• diabetes;
• aumento da pressão arterial;
• qualquer grau de obesidade;
• aspectos psicossociais (estresse frequente, depressão, etc.);
• hipodinamia, falta de exercício;
• Nutrição inadequada (consumo de grandes quantidades de gorduras animais e gorduras trans em um contexto de baixo consumo de alimentos vegetais);
• abuso de álcool.

Fatores de risco "pequenos" e relativamente raros são considerados:

• gota;
• deficiência de ácido fólico;
• psoríase.

Fatores como:

• de ser homem;
• trombólise;
• doença arterial coronariana aguda;
• fumar;
• agravamento hereditário de doença coronariana;
• insuficiência ventricular esquerda;
• choque cardiogênico;
• distúrbios do ritmo ventricular;
• bloqueio atrioventricular;
• um segundo ataque cardíaco;
• velhice.

Patogênese

O processo de desenvolvimento do infarto prossegue com a formação de alterações permanentes no miocárdio e morte dos miócitos.

Uma manifestação típica do infarto do miocárdio é a detecção eletrocardiográfica de batimentos Q anormais que excedem a norma em duração e amplitude, bem como um ligeiro aumento na amplitude dos batimentos R nas derivações torácicas. A proporção das amplitudes dos dentes Q e R determina a profundidade do desbridamento. Ou seja, quanto mais profundo Q e menor R, mais pronunciado é o grau de necrose. A necrose transmural é acompanhada pelo desaparecimento dos entalhes R e fixação do complexo QS.

Antes do desenvolvimento da trombose coronária, a camada endotelial da placa aterosclerótica é afetada, o que é acompanhado por um aumento no nível de fatores sanguíneos trombogênicos (tromboxano A2, etc.). Isso é impulsionado por falhas hemodinâmicas, mudanças abruptas no tônus ​​​​vascular e flutuações nos índices de catecolaminas.

O dano à placa aterosclerótica com sua necrose central e trombose extramural, bem como com estenose leve, geralmente termina com o desenvolvimento de infarto transmural ou síndrome de morte coronariana súbita. Massas ateroscleróticas frescas contendo grandes quantidades de lipoproteínas aterogênicas são especialmente propensas à ruptura.

O início do dano miocárdico ocorre mais frequentemente nas primeiras horas da manhã, o que é explicado pela presença de alterações circadianas no tônus ​​​​vascular coronariano e alterações nos níveis de catecolaminas.

O desenvolvimento de infarto transmural em idade jovem pode ser devido a defeitos congênitos dos vasos coronários, embolia por endocardite infecciosa, mixomas cardíacos, estenose aórtica, eritremia, etc. Músculo em oxigênio e seu fornecimento através do sistema circulatório. A necrose transmural é agravada pela hipercatecolemia.

Obviamente, na maioria dos casos de infarto agudo do miocárdio transmural, a causa é aterosclerose estenótica dos vasos coronários, trombose e espasmo oclusivo prolongado.

Sintomas Infarto transmural do miocárdio.

O quadro clínico do infarto transmural passa por vários estágios, sintomaticamente diferentes entre si.

A primeira das etapas é a prodrômica, ou pré-infarto, que dura cerca de uma semana e está associada ao estresse ou sobrecarga física. A sintomatologia deste período é caracterizada pelo aparecimento ou agravamento de crises de angina, que se tornam mais frequentes e graves: desenvolve-se angina instável. O bem-estar geral também muda. Os pacientes começam a sentir fraqueza desmotivada, fadiga, perda de humor, ansiedade e distúrbios do sono. Os analgésicos, que antes ajudavam na eliminação da dor, agora não apresentam eficácia.

Então, se nenhuma ajuda for prestada, ocorre o próximo estágio agudo da patologia. Sua duração é medida desde o momento da isquemia do músculo cardíaco até os primeiros sinais de sua necrose (duração usual - de meia hora a algumas horas). Este estágio começa com uma explosão de dor cardíaca que irradia para a extremidade superior, pescoço, ombro ou antebraço, mandíbula, escápula. A dor pode ser contínua (persistente) ou ondulada. Existem sinais de estimulação do sistema nervoso autônomo:

• fraqueza repentina, falta de ar;
• uma sensação aguda de medo da morte;
• suor "encharcado";
• dificuldade em respirar mesmo em repouso;
• náusea (possivelmente a ponto de vomitar).

Desenvolve-se insuficiência ventricular esquerda, caracterizada por dispneia e diminuição da pressão de pulso, seguida de asma cardíaca ou edema pulmonar. O choque cardiogênico é uma possível complicação. Arritmias estão presentes na grande maioria dos pacientes.

Primeiros sinais

Os primeiros "sinos" do infarto transmural geralmente aparecem algumas horas ou mesmo dias antes do desenvolvimento de um ataque. Pessoas que estão atentas à sua saúde podem prestar atenção nelas e procurar ajuda médica em tempo hábil.

Os sinais mais prováveis ​​​​de patologia iminente:

• ocorrência de dores no peito ocasionalmente ou imediatamente após atividade física, fortes estados e experiências emocionais;
• ocorrência mais frequente de ataques de angina (se houve antes);
• Sensação de coração instável, batimentos cardíacos fortes e tonturas;
• falta de efeito da nitroglicerina (as dores no peito não são controladas, embora o medicamento ajudasse antes).

É importante compreender a gravidade da situação: entre todos os casos registados de enfarte transmural, pelo menos 20% deles são fatais nos primeiros 60 minutos após o ataque. E a culpa aqui, via de regra, não é dos médicos. O resultado letal ocorre devido à demora do paciente ou de seus entes queridos, que não têm pressa em procurar o médico e não chamam o “socorro de emergência” em tempo hábil. Deve-se lembrar que se houver na família uma pessoa com risco aumentado de infarto, todas as pessoas próximas devem conhecer claramente o algoritmo de suas ações no momento do desenvolvimento de um infarto.

O infarto do miocárdio transmural pode ser suspeitado por uma síndrome de dor bastante forte e persistente. Manifestações dolorosas - aperto, bicadas - são sentidas no peito, são capazes de "recuar" na extremidade superior (mais frequentemente a esquerda), na região do ombro ou pescoço, na lateral do corpo ou na omoplata. Sinais adicionais aos quais se deve prestar atenção:

• a sensação de não ter ar suficiente para respirar;
• uma sensação de pavor, uma premonição da própria morte;
• aumento da sudorese;
• palidez da pele.

Uma das características distintivas do infarto do miocárdio do ataque habitual de angina: a síndrome da dor não se auto-elimina em repouso, não desaparece após a reabsorção da nitroglicerina, dura mais de 15-20 minutos.[4]

Estágios

De acordo com os sinais morfológicos, o curso do infarto do miocárdio tem três estágios (raramente são indicados na linha de diagnóstico, pois é mais apropriado prescrever a duração da patologia em dias):

• Estágio de isquemia (um pouco antes era chamado de estágio de distrofia miocárdica isquêmica focal aguda) - dura de 6 a 12 horas.
• Estágio de necrose - dura até 1-2 semanas.
• Estágio de organização - dura até 4 semanas ou mais.

Formulários

Dependendo da localização do foco patológico, distinguem-se os seguintes tipos de infarto transmural:

• Lesão da parede anterior (infarto transmural anterior, ântero-superior, ântero-lateral, ântero-septal;
• lesão da parede posterior (inferior) (infarto inferior, inferolateral, inferior posterior, diafragmático);
• Lesões apico-laterais, súpero-laterais, baso-laterais;
• Lesões posteriores, laterais, póstero-basais, póstero-laterais, póstero-septais;
• infarto maciço do ventrículo direito.

De acordo com a disseminação do processo necrótico patológico, existem outros tipos de focos de infarto além dos transmurais:

• intramuros;
• subepicárdico;
• subendocárdico.

A maioria dos pacientes é diagnosticada com lesões transmurais e subendocárdicas.

Dependendo da extensão do dano, distinguem-se:

• micronecrose (também conhecida como necrose focal);
• necrose superficial;
• Necrose focal grande (por sua vez, subdividida em variante pequena, média e extensa).

O infarto transmural da parede anterior do miocárdio está mais frequentemente associado à oclusão do tronco principal da artéria coronária esquerda, ou de seu ramo - a artéria descendente anterior. A patologia é frequentemente acompanhada por extra-sístole ventricular ou taquicardia, arritmia supraventricular. Os distúrbios de condução geralmente são estáveis, pois estão associados à necrose das estruturas do sistema condutor.

O infarto transmural da parede miocárdica inferior afeta as áreas adjacentes ao diafragma - a seção diafragmática da parede posterior. Às vezes, esse infarto é denominado diafragmático posterior, diafragmático ou inferior. Essa lesão geralmente ocorre do tipo abdominal, por isso o problema é frequentemente confundido com doenças como apendicite aguda ou pancreatite.

O infarto agudo do miocárdio transmural do ventrículo esquerdo ocorre na grande maioria das lesões transmurais. O foco de necrose pode estar localizado na parede anterior, posterior ou inferior, ápice, septo interventricular ou envolver várias zonas simultaneamente. O ventrículo direito é afetado relativamente raramente e os átrios com ainda menos frequência.

O infarto anterolateral transmural do miocárdio é uma das formas de lesão ventricular esquerda, em que o eletrocardiograma mostra aumento do dente Q nas derivações I, aVL, V4-6, bem como deslocamento do segmento ST para cima a partir do isolamento e dente T coronário negativo. A face anterior da parede lateral do ventrículo esquerdo é afetada devido à oclusão das artérias diagonais ou ramos da artéria circunflexa esquerda.

O infarto do miocárdio inferolateral transmural é consequência da oclusão da artéria descendente anterior ou do tronco arterial do envelope.

O infarto transmural do miocárdio da parede lateral resulta da oclusão da artéria diagonal ou do ramo posterolateral da artéria circunflexa esquerda.

O infarto do miocárdio septal anterior transmural é caracterizado pela localização do foco necrótico na parte direita da parede anterior do ventrículo esquerdo e na parte anterior do septo interventricular, que também é a parede direita do ventrículo esquerdo. Como resultado da lesão, os vetores de excitação partem para trás e para a esquerda, de modo que alterações eletrocardiográficas características são observadas apenas nas derivações torácicas direitas.

O infarto do miocárdio transmural de grande foco, também conhecido como extenso ou IM com QS patológico, é o tipo de patologia mais perigoso, que tem consequências muito graves e potencialmente fatais para o paciente. O infarto transmural extenso do miocárdio praticamente não deixa chance para os pacientes.

Complicações e consequências

Infelizmente, as complicações no infarto transmural não são incomuns. Seu desenvolvimento pode alterar drasticamente o prognóstico da doença. Entre os efeitos adversos mais comuns estão o choque cardiogênico, distúrbios graves do ritmo e insuficiência cardíaca aguda.

A grande maioria dos resultados tardios deve-se à formação de uma zona de tecido conjuntivo na área de tecido cardíaco morto. O prognóstico pode ser relativamente melhorado pela cirurgia cardíaca: a operação pode consistir em bypass aortocoronário, angiografia coronária percutânea, etc.

A substituição do tecido conjuntivo da área afetada evita a contração miocárdica completa. Ocorrem distúrbios de condução, alterações no débito cardíaco. A insuficiência cardíaca é formada, os órgãos começam a sofrer hipóxia grave.

É preciso tempo e medidas intensivas de reabilitação para que o coração se adapte ao máximo possível às novas condições de trabalho. O tratamento deve ser contínuo, a atividade física deve ser aumentada gradativamente, sob supervisão cuidadosa de um médico especialista.

Algumas das complicações tardias mais comuns incluem:

• aneurisma cardíaco (alteração estrutural e abaulamento da parede do coração em forma de saco, que leva à diminuição da ejeção sanguínea e ao aumento da insuficiência cardíaca);
• Tromboembolismo (pode ocorrer por inatividade física ou descumprimento de orientação médica);
• insuficiência cardíaca crônica (ocorre como resultado de comprometimento da atividade contrátil do ventrículo esquerdo, manifestada por edema nas pernas, dispnéia, etc.).

Os riscos de complicações após o infarto transmural estão presentes durante toda a vida do paciente. Especialmente frequentemente os pacientes desenvolvem um ataque recorrente ou recaída. A única forma de evitar o seu desenvolvimento é consultar regularmente o cardiologista e seguir à risca todas as suas recomendações.

O infarto transmural do miocárdio é uma patologia muito grave que, quando surgem complicações, quase não deixa chance para o paciente. Entre as consequências mais comuns:

• Violações da atividade cardíaca rítmica (fibrilação atrial, arritmias extrassistólicas, taquicardia paroxística). Freqüentemente, o paciente morre quando ocorre fibrilação ventricular com posterior transformação em fibrilação.
• Aumento da insuficiência cardíaca com disfunção ventricular esquerda e, como consequência, edema pulmonar, choque cardiogênico, queda acentuada da pressão arterial, bloqueio da filtração renal e - resultado letal.
• Tromboembolismo pulmonar-arterial, que resulta em inflamação pulmonar, infarto pulmonar e - morte.
• Tamponamento cardíaco devido à ruptura do miocárdio e ruptura de sangue na cavidade pericárdica. Na maioria desses casos, o paciente morre.
• Aneurisma coronário agudo (área de cicatriz protuberante) seguido de aumento da insuficiência cardíaca.
• Tromboendocardite (deposição de fibrina na cavidade cardíaca com posterior descolamento e acidente vascular cerebral, trombose mesentérica, etc.).
• Síndrome pós-infarto, que inclui o desenvolvimento de pericardite, artrite, pleurisia, etc.

Como mostra a prática, a maior proporção de pacientes submetidos a infarto do miocárdio transmural morre no estágio inicial (menos de 2 meses) pós-infarto. A presença de insuficiência ventricular esquerda aguda agrava significativamente o prognóstico.[5]

Diagnósticos Infarto transmural do miocárdio.

As medidas de diagnóstico devem ser realizadas o mais rápido possível. Ao mesmo tempo, a completude do diagnóstico não deve ser negligenciada, pois muitas doenças, não apenas patologias cardíacas, podem ser acompanhadas de quadro clínico semelhante.

O procedimento primário é a eletrocardiografia, que indica oclusão coronariana. É importante atentar para a sintomatologia - em particular, uma síndrome de dor torácica pronunciada com duração de 20 minutos ou mais, que não responde à administração de nitroglicerina.

Outras coisas a serem observadas:

• sinais patológicos que precedem a convulsão;
• "recuo" de dor no pescoço, mandíbula, membros superiores.

As sensações de dor no infarto transmural são mais frequentemente intensas, ao mesmo tempo que podem ocorrer dificuldades respiratórias, distúrbios de consciência, síncope. A lesão transmural não apresenta sinais específicos. Irregularidade da frequência cardíaca, bradicardia ou taquicardia, rouquidão úmida são possíveis.

O diagnóstico instrumental, antes de tudo, deve ser representado pela eletrocardiografia: este é o principal método de pesquisa, que revela dente Q profundo e dilatado, amplitude R reduzida, elevação do segmento ST acima da isolina. Depois de algum tempo, nota-se a formação de um dente T negativo e diminuição do segmento ST.

A coronarografia pode ser usada como método adicional. Este é um método particularmente preciso que permite não só detectar a oclusão dos vasos coronários por trombo ou placa aterosclerótica, mas também avaliar a capacidade funcional dos ventrículos, detectar aneurismas e dissecções.

Exames laboratoriais também são obrigatórios - em primeiro lugar, é determinada a fração MB da CPK (creatina fosfoquinase-MB) - fração miocárdica da creatina fosfoquinase total (indicador específico de desenvolvimento de infarto do miocárdio). Além disso, são determinadas as troponinas cardíacas (estudo quantitativo), bem como o nível de mioglobina.

Até à data, foram desenvolvidos outros novos indicadores, que, no entanto, ainda não são amplamente utilizados. Estas são proteínas de ligação a ácidos graxos, cadeias leves de miosina e glicogênio fosforilase BB.

No nível pré-hospitalar, os testes diagnósticos imunocromatográficos (testes rápidos) são ativamente utilizados, auxiliando na determinação rápida dos biomarcadores troponina, mioglobina, creatina quinase-MB. O resultado de um teste rápido pode ser avaliado em apenas dez minutos.[6]

ECG de infarto agudo do miocárdio transmural

O quadro eletrocardiográfico clássico no infarto é representado pelo aparecimento de dentes Q patológicos, cuja duração e amplitude são superiores aos valores normais. Além disso, há um ligeiro aumento na amplitude dos batimentos R nas derivações torácicas.

Os dentes Q patológicos provocados por necrose do músculo cardíaco são visualizados 2 a 24 horas após o início das manifestações clínicas. Aproximadamente 6 a 12 horas após o início, a elevação do segmento ST diminui e os dentes Q, ao contrário, tornam-se mais intensos.

A formação de entalhes Q patológicos é explicada pela perda da capacidade das estruturas mortas de serem excitadas elétricas. O adelgaçamento pós-necrótico da parede anterior do ventrículo esquerdo também reduz seu potencial, com isso, há vantagem dos vetores de despolarização do ventrículo direito e da parede posterior do ventrículo esquerdo. Isto implica um desvio negativo inicial do complexo ventricular e a formação de dentes Q patológicos.

A diminuição do potencial de despolarização do tecido cardíaco morto também contribui para uma diminuição na amplitude dos batimentos R. A extensão e a propagação do infarto são avaliadas pelo número de derivações com dentes Q anormais e diminuição da amplitude do dente R.

A profundidade da necrose é avaliada pela relação entre as amplitudes dos batimentos Q e R. Q mais profundo e R mais baixo indicam um grau pronunciado de necrose. Como o infarto transmural do miocárdio envolve diretamente toda a espessura da parede do coração, os dentes R desaparecem. Apenas uma forma negativa da placa, denominada complexo QS, é registrada.[7]

Sinais eletrocardiográficos de infarto do miocárdio transmural

O eletrocardiograma (geralmente em derivações torácicas) mostra entalhes Q e complexos QS anormais. As mesmas alterações podem estar presentes na endocardite com envolvimento miocárdico, na miocardite purulenta e asséptica, na cardiomiopatia, na distrofia muscular progressiva e assim por diante. É importante realizar um diagnóstico diferencial qualitativo.

Diagnóstico diferencial

O infarto do miocárdio transmural é frequentemente diferenciado de outras causas de síndrome dolorosa atrás do esterno. Pode ser aneurisma dissecante da aorta torácica, embolia pulmonar, pericardite aguda (principalmente de etiologia viral), síndrome radicular intensa. Durante o diagnóstico, o especialista necessariamente está atento à presença de fatores de risco para aterosclerose, às peculiaridades da síndrome dolorosa e sua duração, à reação do organismo do paciente ao uso de analgésicos e vasodilatadores, aos valores da pressão arterial. São avaliados os resultados do exame objetivo, eletrocardiograma, ecocardiograma e exames laboratoriais.[8]

• O aneurisma dissecante da aorta é caracterizado pelo aparecimento de dor com maior frequência entre as omoplatas. A dor mostra resistência aos nitratos e há história de hipertensão arterial. Não há alterações eletrocardiográficas óbvias neste caso, os índices dos marcadores cardíacos são normais. Há intensa leucocitose e desvio de LF para a esquerda. Para esclarecer o diagnóstico, são prescritos adicionalmente ecocardiografia, aortografia com contraste e tomografia computadorizada.
• A pericardite requer uma análise cuidadosa de doenças respiratórias infecciosas anteriores. Observe alterações na dor ao inspirar e expirar ou em diferentes posições do corpo, sopros de fricção pericárdica e marcadores cardíacos não dinâmicos.
• A recorrência de osteocondrose e plexite é acompanhada de dor na lateral do esterno. A dor depende da postura e dos movimentos respiratórios do paciente. A palpação revela o ponto de extrema sensação de dor na zona de descarga das terminações nervosas.
• A embolia pulmonar é caracterizada por dor mais profunda que o infarto transmural. Frequentemente estão presentes desconforto respiratório paroxístico, colapso e vermelhidão na parte superior do corpo. O quadro eletrocardiográfico apresenta semelhanças com a lesão infartada do miocárdio de localização inferior, mas há manifestações de sobrecarga aguda dos compartimentos cardíacos do lado direito. Durante a ecocardiografia, nota-se hipertensão pulmonar intensa.
• O quadro de abdome agudo é acompanhado de sinais de irritação peritoneal. A leucocitose é fortemente pronunciada.

O infarto do miocárdio transmural também é diferenciado da pancreatite aguda, crise hipertensiva.

Tratamento Infarto transmural do miocárdio.

As intervenções terapêuticas devem ter os seguintes objetivos sequenciais:

• alívio da dor;
• restaurar o suprimento de sangue ao músculo cardíaco;
• reduzindo a carga no miocárdio e diminuindo sua demanda de oxigênio;
• limitar o tamanho do foco transmural;
• evitando o desenvolvimento de complicações.

O alívio da dor permite melhorar o bem-estar do paciente e normalizar o sistema nervoso. O fato é que a atividade nervosa excessiva provocada por dores intensas contribui para o aumento da freqüência cardíaca, aumento da pressão arterial e da resistência vascular, o que agrava ainda mais a carga miocárdica e aumenta a necessidade de oxigênio no músculo cardíaco.

Os medicamentos usados ​​​​para eliminar a síndrome da dor são analgésicos narcóticos. Eles são administrados por via intravenosa.

Para restaurar o suprimento sanguíneo adequado ao miocárdio, são realizadas coronarografia, terapia trombólise (trombolítica) e cirurgia de revascularização miocárdica aortocoronária.

A coronarografia é combinada com implante de stent ou angioplastia com balão para restaurar a patência da artéria com um stent ou balão e normalizar o fluxo sanguíneo.

A terapia trombolítica também ajuda a restaurar o fluxo sanguíneo venoso (coronário). O procedimento consiste na injeção intravenosa de medicamentos trombolíticos apropriados.

A derivação aortocoronária é uma das opções cirúrgicas para a retomada e otimização do suprimento sanguíneo coronariano. Durante a cirurgia de ponte de safena, o cirurgião cria uma via vascular de desvio que permite o fluxo sanguíneo para as áreas afetadas do miocárdio. Esta operação pode ser realizada como procedimento emergencial ou eletivo, dependendo da situação.

Para reduzir a carga cardíaca e minimizar a hipóxia, são prescritos os seguintes grupos de medicamentos:

• nitratos orgânicos - contribuem para a eliminação da dor, limitam a propagação do foco necrótico, reduzem a mortalidade por infarto transmural, estabilizam a pressão arterial (administrado inicialmente por gotejamento intravenoso, depois de um tempo transferido para a forma de comprimido dos medicamentos);
• β-adrenobloqueadores - potencializam o efeito dos nitratos, previnem o desenvolvimento de arritmias e aumento da pressão arterial, reduzem a gravidade da hipóxia miocárdica, reduzem o risco de complicações físicas (em particular, ruptura ventricular).

Caso o paciente desenvolva complicações, como edema pulmonar, choque cardiogênico, distúrbios de condução cardíaca, o regime terapêutico é ajustado individualmente. A paz de espírito física e mental deve ser garantida.

Cada uma das etapas da terapia de pacientes com infarto transmural é realizada de acordo com determinados esquemas e protocolos. Como medicamentos auxiliares podem ser prescritos:

• Medicamentos antiagregantes - reduzem a agregação plaquetária, inibem a formação de coágulos sanguíneos. Na maioria dos casos de infarto transmural, os pacientes recebem terapia antiplaquetária dupla, que consiste em tomar duas versões de antiagregantes simultaneamente durante um ano.
• Medicamentos inibidores da enzima conversora de angiotensina - ajudam a estabilizar a pressão arterial e previnem deformidades cardíacas.
• Medicamentos anticolesterol (estatinas) – usados ​​para melhorar o metabolismo lipídico, reduzir os níveis de lipoproteínas de baixa densidade e colesterol – potenciais marcadores de progressão aterosclerótica.
• Anticoagulantes – evitam a formação de coágulos sanguíneos.

A terapia medicamentosa é necessariamente complementada por medidas restauradoras gerais - em particular, requer cuidadosa observância de repouso e repouso no leito, mudanças na dieta (tabela terapêutica nº 10 E), expansão gradual da atividade física.

Nas primeiras 24 horas após uma crise, o paciente deve ser mantido na cama durante as primeiras 24 horas. Dúvidas sobre a retomada gradual da atividade motora são discutidas individualmente com o médico assistente. Recomenda-se a prática de exercícios respiratórios para prevenir a estase pulmonar.

A ração alimentar é limitada, reduzindo o conteúdo calórico para 1200-1500 kcal. Exclua gorduras animais e sal. O cardápio é ampliado com alimentos vegetais, produtos que contenham potássio, cereais, frutos do mar. A quantidade de ingestão de líquidos também é limitada (até 1-1,5 litros por dia).

Importante: o paciente deve parar completamente de fumar (ativo e passivo) e de consumir álcool.

Após um infarto transmural, a pessoa recebe um dispensário obrigatório com um cardiologista. A princípio, a observação é realizada semanalmente, depois duas vezes por mês (nos primeiros seis meses após o ataque). Após seis meses, basta visitar o cardiologista mensalmente. O médico realiza um exame, realiza eletrocardiografia de controle, testes de estresse.[9]

Tratamento cirúrgico

O tratamento cirúrgico do infarto transmural pode ser aberto (com acesso por incisão torácica) e percutâneo (envolve sondagem através de vaso arterial). A segunda técnica é cada vez mais utilizada devido à sua eficácia, baixo trauma e complicações mínimas.

Tipos comuns de cirurgias percutâneas:

• O stent venoso é a colocação de um elemento dilatador especial na área de estreitamento do vaso. O stent é uma malha cilíndrica feita de plástico ou metal especial. É entregue por meio de uma sonda até a área vascular necessária, onde é expandido e deixado. A única complicação possível significativa deste tratamento pode ser a retrombose.
• A plastia vascular com balão é um procedimento semelhante ao implante de stent, mas em vez de um cilindro de malha, a sonda fornece uma estrutura de balão especial que infla ao atingir a área vascular desejada e dilata o vaso, restaurando assim o fluxo sanguíneo normal.
• Plastia vascular excimer a laser - envolve o uso de uma sonda de fibra óptica que, quando levada ao segmento afetado da artéria coronária, conduz radiação laser. Os raios, por sua vez, afetam o coágulo e o destroem, restaurando a circulação sanguínea.

A prática de cirurgia cardíaca aberta é razoável para pacientes com oclusão arterial completa, quando o implante de stent não é possível ou na presença de patologias coronarianas concomitantes (por exemplo, defeitos cardíacos). Nessa situação, é realizada uma cirurgia de bypass, são colocadas vias vasculares de desvio (com auto-implantes ou materiais sintéticos). A operação é realizada com parada cardíaca e uso de AIC (“circulação artificial”), ou em órgão em funcionamento.

Os seguintes tipos de bypass são conhecidos:

• Mamário coronário - vaso arterial torácico interno, menos sujeito a alterações ateroscleróticas e que não possui válvulas como a veia, é utilizado como shunt.
• Aortocoronária - a veia do próprio paciente é utilizada como shunt, que é costurada na artéria coronária e na aorta.

Qualquer cirurgia cardíaca é um procedimento potencialmente perigoso. A operação geralmente dura várias horas. Nos primeiros dois dias, o paciente permanece na enfermaria de terapia intensiva sob supervisão constante de especialistas. Na ausência de complicações, ele é transferido para uma enfermaria regular. As peculiaridades do período de reabilitação são determinadas individualmente.

Prevenção

As medidas preventivas para prevenir o desenvolvimento de infarto transmural visam reduzir o impacto negativo de potenciais fatores prejudiciais ao corpo humano. Especialmente importante é a prevenção de ataques repetidos em pessoas doentes. Além do suporte medicamentoso, devem seguir uma série de recomendações médicas, incluindo mudanças na alimentação, correção da atividade física e estilo de vida.

Assim, a prevenção pode ser primária (para pessoas que nunca tiveram um infarto transmural ou outro infarto) e secundária (para prevenir a recorrência do infarto do miocárdio).

Se uma pessoa está em risco de desenvolver patologia cardiovascular, as seguintes recomendações são preparadas para ela:

• Aumente a atividade física.

A hipodinamia pode provocar muitos problemas cardiovasculares. O suporte do tônus ​​​​cardíaco é especialmente necessário para pessoas com mais de 35 a 40 anos de idade. Você pode fortalecer o coração de maneira simples e eficaz caminhando, correndo, nadando e andando de bicicleta diariamente.

• Abandone completamente os maus hábitos.

Fumar e consumir bebidas alcoólicas são prejudiciais a qualquer pessoa, independentemente do seu estado inicial de saúde. E para pessoas com patologias cardiovasculares, o álcool e o cigarro são categoricamente contra-indicados. E isso não são apenas palavras, mas um fato comprovado.

• Coma qualidade e nutrição adequada.

A nutrição é a base da nossa saúde geral e vascular. É importante consumir o mínimo possível de frituras, gorduras animais, produtos com substitutos sintéticos, gorduras trans e grande quantidade de sal. Recomenda-se ampliar a dieta com vegetais, ervas, frutas, nozes, frutas vermelhas, frutos do mar.

• Evite os efeitos negativos do estresse, busque emoções mais positivas.

É desejável evitar, se possível, estresse e choques emocionais excessivos. Pessoas propensas à preocupação e à ansiedade, que muitas vezes levam situações "que são importantes para o coração", são recomendadas a tomar sedativos (após consulta com um médico).

• Monitore as leituras de pressão arterial.

Freqüentemente, os processos que levam a espasmos subsequentes e bloqueio do lúmen vascular são provocados por um aumento na pressão arterial. Para evitar tais complicações, você deve monitorar de forma independente a pressão arterial e tomar medicamentos anti-hipertensivos prescritos por um médico em tempo hábil.

• Controlar os níveis de açúcar no sangue.

Pacientes com diabetes mellitus apresentam problemas com o estado das paredes vasculares, que se tornam mais frágeis e facilmente obstruídas devido à doença. Para prevenir o desenvolvimento de processos intravasculares patológicos, é necessário consultar regularmente um endocrinologista, fazer tratamento e permanecer sob controle médico sistemático (para monitorar os valores de açúcar no sangue).

• Consulte um cardiologista regularmente.

Pessoas com risco de desenvolver infarto transmural ou outras doenças cardíacas devem ser examinadas sistematicamente (1 a 2 vezes por ano) por um clínico geral e um cardiologista. Esta recomendação é especialmente relevante para pacientes com mais de 40-45 anos de idade.

A prevenção secundária consiste em prevenir o desenvolvimento de um ataque repetido de infarto transmural, que pode ser fatal para o paciente. Essas medidas preventivas incluem:

• notificar o seu médico sobre quaisquer sintomas suspeitos (mesmo os relativamente inofensivos);
• seguir as prescrições e conselhos do médico;
• Garantir atividade física adequada, ajustes na dieta e no estilo de vida;
• seleção de um tipo de atividade laboral que não exija esforço físico excessivo e não seja acompanhada de choques psicoemocionais.

Previsão

As patologias do aparelho cardiovascular são o fator mais frequente de aumento da mortalidade. O infarto transmural do miocárdio é a complicação mais perigosa da cardiopatia isquêmica, que não pode ser “controlada” mesmo apesar do constante aprimoramento dos métodos diagnósticos e terapêuticos.

A sobrevivência após um ataque depende de muitos fatores - em primeiro lugar, da rapidez do atendimento médico, bem como da qualidade do diagnóstico, do estado geral de saúde e da idade da pessoa. Além disso, o prognóstico depende do período de hospitalização desde o início do ataque, da extensão do dano ao tecido cardíaco, dos valores da pressão arterial, etc.

Na maioria das vezes, os especialistas estimam a taxa de sobrevivência em um ano, seguido de três, cinco e oito anos. Na maioria dos casos, se o paciente não apresentar patologias renais e diabetes mellitus, uma taxa de sobrevida de três anos é considerada realista.

O prognóstico a longo prazo é determinado principalmente pela qualidade e integridade do tratamento. O maior risco de morte é relatado nos primeiros 12 meses após o ataque. Os principais fatores de morte do paciente são:

• Recorrência de infarto (mais comum);
• isquemia miocárdica crônica;
• síndrome de morte cardíaca súbita;
• embolia pulmonar;
• distúrbio circulatório agudo no cérebro (acidente vascular cerebral).

Medidas de reabilitação adequadamente conduzidas desempenham um papel crucial na qualidade do prognóstico. O período de reabilitação deverá prosseguir os seguintes objectivos:

• proporcionar todas as condições para a recuperação do organismo, sua adaptação às cargas padrão;
• melhorar a qualidade de vida e o desempenho;
• reduzir os riscos de complicações, incluindo recorrências.

As intervenções de reabilitação de qualidade devem ser sequenciais e ininterruptas. Eles consistem nas seguintes etapas:

• Período de internação - inicia-se a partir do momento da admissão do paciente na unidade de terapia intensiva ou unidade de terapia intensiva, e posteriormente - no departamento de cardiologia ou vascular (clínica).
• Permanência em centro de reabilitação ou sanatório - dura até 4 semanas após um ataque cardíaco.
• Período ambulatorial - envolve acompanhamento ambulatorial com cardiologista, reabilitador, instrutor de LFK (durante um ano).

A reabilitação é então continuada pelo paciente de forma independente, em casa.

A base para uma reabilitação bem-sucedida é a atividade física moderada e consistente, cujo esquema é desenvolvido individualmente por um médico. Após determinados exercícios, o estado do paciente é monitorado por um especialista e avaliado de acordo com uma série de critérios (os chamados "testes de estresse" são particularmente relevantes).[10]

Além da atividade física, o programa de reabilitação inclui suporte medicamentoso, correção de estilo de vida (alterações alimentares, controle de peso, eliminação de maus hábitos, monitoramento do metabolismo lipídico). Uma abordagem integrada ajuda a prevenir o desenvolvimento de complicações e a adaptar o sistema cardiovascular às atividades diárias.

O infarto transmural do miocárdio é caracterizado pelo prognóstico mais desfavorável, o que é explicado pelo aumento da probabilidade de mortalidade ainda na fase pré-hospitalar. Cerca de 20% dos pacientes morrem nas primeiras quatro semanas após o ataque.