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Infarto do miocárdio transmural

 
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Última revisão: 07.06.2024
 
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Ao falar sobre infarto agudo do miocárdio, queremos dizer uma das formas mais ameaçadoras de isquemia cardíaca. Trata-se de necrose isquêmica de uma certa área do miocárdio, que ocorre como resultado de um desequilíbrio entre a necessidade de oxigênio no músculo cardíaco e o nível real de seu transporte pelos vasos sanguíneos. O infarto do miocárdio transmural, por sua vez, é considerado uma patologia particularmente grave, quando os focos necróticos danificam toda a espessura da parede ventricular, começando do endocárdio e até o epicárdio. A patologia é sempre aguda e grande focal, culminando no desenvolvimento da cardiosclerose pós-infarto. A sintomatologia é pronunciada intensamente, em comparação com a imagem de um infarto típico (exceção - infarto da parede do coração posterior, geralmente prosseguindo secretamente). O prognóstico depende diretamente da pontualidade dos cuidados médicos de emergência. [1]

Epidemiologia

As doenças cardiovasculares são consideradas a causa mais comum de morte para pacientes em muitas regiões economicamente desenvolvidas do mundo. Por exemplo, nos países europeus, mais de quatro milhões de pessoas morrem anualmente de patologias cardíacas. Note-se que mais da metade dos casos fatais estão diretamente relacionados a fatores de risco como pressão alta, obesidade, tabagismo, baixa atividade física.

O infarto do miocárdio, como uma variante complicada do curso da doença cardíaca coronariana, é atualmente a principal causa de incapacidade em adultos, com taxas de mortalidade de 11%.

O infarto transmural afeta mais frequentemente homens pertencentes à categoria de idade de 40 a 60 anos. As mulheres sofrem esse tipo de infarto 1,5-2 vezes com menos frequência.

Nos últimos anos, a incidência de patologia transmural em pacientes jovens de 20 a 35 anos aumentou.

O infarto do miocárdio transmural está entre as condições mais graves e com risco de vida, a mortalidade hospitalar geralmente atinge 10-20%. O resultado desfavorável mais frequente é observado em pacientes com diabetes mellitus concomitante, hipertensão, bem como em ataques recorrentes de infarto.

Causas Infarto transmural do miocárdio.

Na grande maioria dos pacientes, o desenvolvimento do infarto transmural está associado à oclusão do tronco principal ou ramo do vaso arterial coronariano. Durante esse distúrbio, o miocárdio experimenta falta de suprimento sanguíneo, a hipóxia aumenta, o que piora com o aumento da carga no músculo cardíaco. A funcionalidade do miocárdio diminui, o tecido em uma certa parte sofre necrose.

O estreitamento direto do lúmen coronariano ocorre por razões como estas:

  • A patologia vascular crônica - aterosclerose, acompanhada pela deposição de elementos de colesterol (placas) nas paredes do vaso - é o fator mais frequente na ocorrência de infartos do miocárdio. É encontrado em 95% dos casos de resultado letal do infarto transmural. Um sinal comum de aterosclerose é considerado um aumento nos níveis de lipídios no sangue. O risco de complicações de infarto aumenta drasticamente quando o lúmen vascular é bloqueado em 75% ou mais.
  • A formação e o movimento dos coágulos sanguíneos dentro dos vasos sanguíneos - trombose vascular - é uma causa menos comum, mas outra possível causa de bloqueio do fluxo sanguíneo na circulação coronariana. Os trombi podem entrar na rede coronariana do ventrículo esquerdo (onde são formados devido a fibrilações atriais e patologia da válvula) ou através de um forame ovale não fusão.

Grupos de risco especiais incluem pessoas que têm uma predisposição hereditária agravada (patologias cardíacas e vasculares na linha da família), além de fumantes pesados e pessoas com mais de 50 a 55 anos de idade. S[2]

As contribuições negativas para a formação de aterosclerose são:

  • Dieta inadequada;
  • Distúrbios metabólicos, obesidade;
  • Atividade física insuficiente, hipodinamia;
  • Hipertensão arterial diagnosticada;
  • Diabetes de qualquer tipo;
  • Patologias sistêmicas (principalmente vasculite).

Fatores de risco

O coração sempre reage agudamente a qualquer insuficiência circulatória e hipóxia. Quando o lúmen de um vaso arterial coronariano é bloqueado e é impossível fornecer fluxo sanguíneo alternativo, miócitos cardíacos - células miocárdicas - começam a morrer na área afetada dentro de meia hora.

A circulação sanguínea perturbada como resultado de processos ateroscleróticos da rede coronariana em 98% dos casos se torna o "culpado" do infarto do miocárdio transmural.

A aterosclerose pode afetar uma ou mais artérias coronárias. O estreitamento do vaso afetado é diferente - pelo grau de bloqueio do fluxo sanguíneo, pelo comprimento do segmento estreito. Se a pressão arterial de uma pessoa aumentar, a camada endotelial é danificada, a placa aterosclerótica fica saturada de sangue, que subsequentemente coagulamos e forma um trombo, agravando a situação com um lúmen vascular livre.

É mais provável que um coágulo sanguíneo forme:

  • Na área da lesão da placa aterosclerótica;
  • Na área de dano endotelial;
  • No local do estreitamento do vaso arterial.

O aumento da necrose miocárdica pode ter tamanhos diferentes, e a necrose transmural geralmente provoca a ruptura da camada muscular. Fatores como anemia, processos infecciosos-inflamatórios, febre, doenças endócrinas e metabólicas (incluindo patologias da tireóide) pioram a isquemia miocárdica. [3]

Os fatores de risco mais significativos para o desenvolvimento do infarto do miocárdio transmural são considerados:

  • Desequilíbrio lipídico no sangue;
  • Fumar a longo prazo ou pesado;
  • Diabetes;
  • Aumento da pressão arterial;
  • Qualquer grau de obesidade;
  • Aspectos psicossociais (estresse frequente, depressão, etc.);
  • Hipodinamia, falta de exercício;
  • Nutrição inadequada (consumo de grandes quantidades de gorduras animais e gorduras trans no fundo do baixo consumo de alimentos vegetais);
  • Abuso de álcool.

"Pequenos", fatores de risco relativamente raros são considerados:

  • Gota;
  • Deficiência de ácido fólico;
  • Psoríase.

Piorar significativamente o curso do infarto do miocárdio, fatores como:

  • De ser homem;
  • Trombólise;
  • Doença arterial coronariana aguda;
  • Fumar;
  • Agravamento hereditário por doenças cardíacas coronárias;
  • Falha do ventrículo esquerdo;
  • Choque cardiogênico;
  • Distúrbios do ritmo ventricular;
  • Bloco atrioventricular;
  • Um segundo ataque cardíaco;
  • Velhice.

Patogênese

O processo de desenvolvimento de infarto prossegue com a formação de mudanças permanentes no miocárdio e na morte de miócitos.

Uma manifestação típica do infarto do miocárdio é a detecção eletrocardiográfica de bate-rorma anormal que excede a norma na duração e amplitude, bem como um ligeiro aumento na amplitude das batidas R nos fios torácicos. A proporção de amplitudes de Q e R-Tood determina a profundidade do desbridamento. Isto é, quanto mais profundo q e menor r, mais pronunciado o grau de necrose. A necrose transmural é acompanhada pelo desaparecimento de Notches R e fixação do complexo QS.

Antes do desenvolvimento da trombose coronariana, a camada endotelial da placa aterosclerótica é afetada, que é acompanhada por um aumento no nível de fatores sanguíneos trombogênicos (Thromboxano A2, etc.). Isso é pressionado por falhas hemodinâmicas, mudanças abruptas no tônus vascular, flutuações nos índices de catecolamina.

Dano da placa aterosclerótica com sua necrose central e trombose extramural, bem como com uma pequena estenose, geralmente termina com o desenvolvimento de infarto transmural ou síndrome da morte coronária repentina. Massas ateroscleróticas frescas contendo grandes quantidades de lipoproteínas aterogênicas são especialmente propensas à ruptura.

O início do dano do miocárdio ocorre com mais frequência nas horas pré-manhã, o que é explicado pela presença de alterações circadianas no tônus vascular coronariano e mudanças nos níveis de catecolamina.

O desenvolvimento do infarto transmural em idade jovem pode ser devida a defeitos congênitos dos vasos coronarianos, embolia devido a endocardite infecciosa, mixomas cardíacos, estenose aórtica, eritremia etc. Nesses casos, há um desequilíbrio agudo entre a necessidade do musclo cardíaco no oxigênio e em seu suprimento através do sistema circular. A necrose transmural é agravada pela hipercatecolemia.

Obviamente, na maioria dos casos de infarto agudo do miocárdio transmural, a causa é a aterosclerose estenótica de vasos coronarianos, trombose e espasmo oclusivo prolongado.

Sintomas Infarto transmural do miocárdio.

O quadro clínico no infarto transmural passa por vários estágios, que são sintomaticamente diferentes um do outro.

O primeiro dos estágios é prodrômico, ou pré-infarto, que dura cerca de uma semana e está associado a estresse ou sobrecarga física. A sintomatologia desse período é caracterizada pela aparência ou agravamento de ataques de angina, que se tornam mais frequentes e graves: a angina instável se desenvolve. O bem-estar geral também muda. Os pacientes começam a sofrer fraqueza desmotivada, fadiga, perda de humor, ansiedade, sono é perturbada. Papers, que anteriormente ajudaram na eliminação da dor, agora não mostram eficácia.

Então, se não houver ajuda, ocorre o estágio seguinte - agudo da patologia. Sua duração é medida desde o momento da isquemia do músculo cardíaco até os primeiros sinais de sua necrose (duração usual - de meia hora a algumas horas). Este estágio começa com uma explosão de dor cardíaca irradiando para a extremidade superior, pescoço, ombro ou antebraço, mandíbula, escápula. A dor pode ser contínua (persistente) ou ondulada. Há sinais de estimulação do sistema nervoso autonômico:

  • Fraqueza repentina, sentindo falta de ar;
  • Um senso agudo de medo da morte;
  • Suor "encharcado";
  • Dificuldade em respirar até em repouso;
  • Náusea (possivelmente ao ponto de vômito).

A insuficiência ventricular esquerda se desenvolve, caracterizada por dispnéia e diminuição da pressão do pulso, seguida de asma cardíaca ou edema pulmonar. O choque cardiogênico é uma possível complicação. Arritmias estão presentes na grande maioria dos pacientes.

Primeiros sinais

Os primeiros "sinos" do infarto transmural geralmente aparecem algumas horas ou até dias antes do desenvolvimento de um ataque. As pessoas que estão atentas à sua saúde podem muito bem prestar atenção a elas e procurar ajuda médica em tempo hábil.

Os sinais mais prováveis de patologia iminente:

  • Ocorrência de dor no peito às vezes ou imediatamente após atividade física, fortes estados e experiências emocionais;
  • Ocorrência mais frequente de ataques de angina (se houvesse algum antes);
  • Um sentimento de um coração instável, um batimento cardíaco forte e tontura;
  • Falta de efeito da nitroglicerina (dores no peito não são controladas, embora o medicamento tenha ajudado antes).

É importante entender a seriedade da situação: entre todos os casos registrados de infarto transmural, pelo menos 20% deles são fatais nos primeiros 60 minutos do ataque. E a culpa dos médicos aqui, como regra, não é. O resultado letal ocorre devido a atraso por parte do paciente ou de seus entes queridos, que não têm pressa em entrar em contato com os médicos e não chamam de "ajuda de emergência" em tempo hábil. Deve-se lembrar que, se houver uma pessoa com um risco aumentado de ataque cardíaco na família, todas as pessoas próximas devem saber claramente o algoritmo de suas ações no momento do desenvolvimento de um ataque cardíaco.

O infarto do miocárdio transmural pode ser suspeito por uma síndrome da dor bastante forte e persistente. Manifestações dolorosas - espremedor, picky - são sentidas no peito, são capazes de "recuar" na extremidade superior (mais frequentemente à esquerda), a área do ombro ou pescoço, a lateral do corpo ou a omoplata. Sinais adicionais aos quais deve ser dada atenção:

  • A sensação de não ter ar suficiente para respirar;
  • Uma sensação de pavor, uma premonição de sua própria morte;
  • Aumento da transpiração;
  • Palidez da pele.

Uma das características distintivas do infarto do miocárdio do ataque angina usual: a síndrome da dor não se auto-elimina em repouso, não desaparece após a reabsorção da nitroglicerina, dura mais de 15 a 20 minutos. [4]

Estágios

De acordo com sinais morfológicos, o curso do infarto do miocárdio tem três estágios (eles raramente são indicados na linha de diagnóstico, pois é mais apropriado prescrever a duração da patologia em dias):

  • Estágio de isquemia (um pouco antes, foi chamado de estágio de distrofia miocárdica focal aguda do miocárdio) - dura até 6 a 12 horas.
  • Estágio de necrose - dura até 1-2 semanas.
  • Estágio da organização - dura até 4 semanas ou mais.

Formulários

Dependendo da localização do foco patológico, distingue esses tipos de infarto transmural:

  • Lesão da parede anterior (infarto transmural anterossuperior, anterosuperior, anterolateral, anteroseptais;
  • Lesão da parede posterior (inferior) (infarto inferior, inferolateral, posterior inferior e diafragmático);
  • Lesões de lateral-lateral apical, lateral superior;
  • Lesões posteriores, laterais, posteriores-basais, posterolaterais e posteriores-septais;
  • Infarto do ventrículo direito maciço.

De acordo com a propagação do processo necrótico patológico, existem outros tipos de focos de infarto além da transmural:

  • Intramural;
  • Subepicárdico;
  • Subendocárdico.

A maioria dos pacientes é diagnosticada com lesões transmurais e subendocárdicas.

Dependendo da extensão do dano, distinguido:

  • Micronecrose (também conhecida como necrose focal);
  • Necrose superficial;
  • Necrose grande focal (por sua vez, subdividida em variante pequena, média e extensa).

O infarto transmural da parede do miocárdio anterior está mais frequentemente associado à oclusão do tronco principal da artéria coronária esquerda ou de seu ramo - a artéria descendente anterior. A patologia é frequentemente acompanhada de extrystolas ventriculares ou taquicardia, arritmia supraventricular. Os distúrbios da condução são geralmente estáveis, porque estão associados à necrose das estruturas do sistema condutor.

O infarto transmural da parede miocárdica inferior afeta as áreas adjacentes ao diafragma - a seção diafragmática da parede posterior. Às vezes, esse infarto é chamado diafragmático posterior, diafragmático ou inferior. Essa lesão geralmente prossegue pelo tipo abdominal, portanto o problema é frequentemente confundido com doenças como apendicite aguda ou pancreatite.

O infarto agudo do miocárdio transmural do ventrículo esquerdo ocorre na grande maioria das lesões transmurais. O foco da necrose pode ser localizado na parede anterior, posterior ou inferior, ápice, septo interventricular ou envolver várias zonas simultaneamente. O ventrículo direito é relativamente raramente afetado e os átrios com menos frequência.

O infarto do miocárdio anterolateral transmural é uma das formas de dano do ventrículo esquerdo, no qual o eletrocardiograma mostra o aumento do dente q nos leads I, AVL, V4-6, bem como o deslocamento do segmento ST para cima do isolamento e do devom do T-T-Town negativo. O aspecto anterior da parede lateral do ventrículo esquerdo é afetado devido à oclusão das artérias diagonais ou galhos da artéria circunflexa esquerda.

O infarto do miocárdio inferolateral transmural é uma conseqüência da oclusão da artéria descendente anterior ou tronco arterial do envelope.

O infarto do miocárdio transmural da parede lateral resulta da oclusão da artéria diagonal ou do ramo posterolateral da artéria circunflexa esquerda.

O infarto transmural do miocárdio septal anterior é caracterizado pela localização do foco necrótico na parte direita da parede anterior do ventrículo esquerdo e na parte anterior do septo interventricular, que também é a parede direita do ventrículo esquerdo. Como resultado da lesão, os vetores de excitação partem para trás e para a esquerda, de modo que as alterações eletrocardiográficas características são observadas apenas nos fios torácicos corretos.

O infarto do miocárdio transmural grande focal, também conhecido como extenso ou IM com QS patológico, é o tipo mais perigoso de patologia, que tem consequências muito graves e com risco de vida para o paciente. A extensa infarto do miocárdio transmural não deixa praticamente nenhuma chance para os pacientes.

Complicações e consequências

Infelizmente, as complicações no infarto transmural não são incomuns. Seu desenvolvimento pode alterar drasticamente o prognóstico da doença. Entre os efeitos adversos mais comuns estão o choque cardiogênico, distúrbios graves do ritmo e insuficiência cardíaca aguda.

A grande maioria dos resultados atrasados se deve à formação de uma zona de tecido conjuntivo na área de tecido cardíaco morto. O prognóstico pode ser relativamente melhorado por cirurgia cardíaca: a operação pode consistir em desvio aortocoronário, angiografia coronariana percutânea, etc.

A substituição do tecido conjuntivo da área afetada impede a contração completa do miocárdio. Os distúrbios de condução ocorrem, as mudanças de débito cardíaco. A insuficiência cardíaca é formada, os órgãos começam a experimentar hipóxia grave.

Leva tempo e medidas intensivas de reabilitação para o coração se adaptar às novas condições de trabalho na extensão máxima possível. O tratamento deve ser contínuo, a atividade física deve ser aumentada gradualmente, sob a cuidadosa supervisão de um especialista médico.

Algumas das complicações mais comuns incluem:

  • Aneurisma cardíaco (mudança estrutural e abaulamento da parede cardíaca na forma de um saco, o que leva à diminuição da ejeção do sangue e ao aumento da insuficiência cardíaca);
  • Tromboembolismo (pode ocorrer devido à inatividade física ou falha em seguir o aconselhamento médico);
  • A falha crônica da função cardíaca (ocorre como resultado de atividade contrátil ventricular esquerda prejudicada, manifestada por edema das pernas, dispnéia, etc.).

Os riscos de complicações após o infarto transmural estão presentes ao longo da vida do paciente. Especialmente os pacientes desenvolvem um ataque ou recaída recorrente. A única maneira de evitar seu desenvolvimento é visitar regularmente um cardiologista e seguir exatamente todas as suas recomendações.

O infarto do miocárdio transmural é uma patologia muito grave, que, quando as complicações se juntam, quase não deixa chance para o paciente. Entre as consequências mais comuns:

  • Violações da atividade cardíaca rítmica (fibrilação atrial, arritmias extraystolics, taquicardia paroxística). Freqüentemente, o paciente morre quando a fibrilação ventricular ocorre com uma transformação adicional em fibrilação.
  • Aumento da insuficiência cardíaca com disfunção ventricular esquerda e, como conseqüência, edema pulmonar, choque cardiogênico, uma queda acentuada na pressão arterial, filtração renal bloqueada e resultado letal.
  • O tromboembolismo pulmonar-arterial, que resulta em inflamação pulmonar, infarto pulmonar e - morte.
  • Tamponamento cardíaco devido à ruptura do miocárdio e ruptura do sangue na cavidade pericárdica. Na maioria desses casos, o paciente morre.
  • Aneurisma coronariano agudo (área de cicatriz abaulada) seguida pelo aumento da insuficiência cardíaca.
  • Tromboendocardite (deposição de fibrina na cavidade cardíaca com seu descolamento e derrame adicional, trombose mesentérica, etc.).
  • Síndrome de pós-infarto, que inclui o desenvolvimento de pericardite, artrite, pleurisia, etc.

Como a prática mostra, a maior proporção de pacientes submetidos a infarto do miocárdio transmural morre no estágio pós-infarto (menos de 2 meses). A presença de insuficiência ventricular esquerda aguda agrava significativamente o prognóstico. [5]

Diagnósticos Infarto transmural do miocárdio.

As medidas de diagnóstico devem ser realizadas o mais rápido possível. Ao mesmo tempo, a integridade do diagnóstico não deve ser negligenciada, porque muitas doenças, não apenas as patologias cardíacas, podem ser acompanhadas por um quadro clínico semelhante.

O procedimento primário é a eletrocardiografia, que indica oclusão coronariana. É importante prestar atenção à sintomatologia - em particular, uma síndrome da dor no peito pronunciada com duração de 20 minutos ou mais, o que não responde à administração de nitroglicerina.

Outras coisas a serem observadas:

  • Sinais patológicos que precedem a convulsão;
  • "Recoil" de dor no pescoço, mandíbula, extremidade superior.

As sensações de dor no infarto transmural são mais intensas, ao mesmo tempo pode haver dificuldades respiratórias, distúrbios da consciência, síncope. A lesão transmural não tem sinais específicos. Irregularidade da freqüência cardíaca, brady ou taquicardia, é uma rouquidão úmida.

O diagnóstico instrumental, antes de tudo, deve ser representado por eletrocardiografia: este é o principal método de pesquisa, que revela um dente Q profundo e dilatado, amplitude R reduzida, elevação do segmento ST acima da isolina. Depois de algum tempo, é observada a formação de uma diminuição negativa do dente T e o segmento ST.

A coronarografia pode ser usada como um método adicional. Esse é um método particularmente preciso que permite não apenas detectar a oclusão do vaso coronariano por um trombo ou placa aterosclerótica, mas também avaliar a capacidade funcional dos ventrículos, detectar aneurismas e dissecções.

Os testes de laboratório também são obrigatórios - antes de tudo, a fração MB de CPK (creatina fosfocinase-MB) - fração miocárdica da fosfocinase total da creatina (indicador específico do desenvolvimento do infarto do miocárdio) - é determinado. Além disso, as troponinas cardíacas (estudo quantitativo), bem como o nível de mioglobina são determinadas.

Até o momento, outros novos indicadores foram desenvolvidos, que, no entanto, ainda não são amplamente utilizados. Estas são proteínas de ligação a ácidos graxos, cadeias leves de miosina, fosforilase de glicogênio BB.

No nível pré-hospitalar, os testes imunocromatomatográficos diagnósticos (testes rápidos) são usados ativamente, ajudando a determinar rapidamente os biomarcadores troponina, mioglobina, creatina quinase-MB. O resultado de um teste rápido pode ser avaliado em apenas dez minutos. [6]

Infarto do miocárdio transmural agudo ECG

A imagem eletrocardiográfica clássica no infarto é representada pelo aparecimento de dentes Q patológicos, cuja duração e amplitude são maiores que os valores normais. Além disso, há um fraco aumento na amplitude das batidas R nos fios torácicos.

Os dentes q patológicos provocados pela necrose muscular cardíaca são visualizados 2-24 horas após o início das manifestações clínicas. Aproximadamente 6 a 12 horas após o início, a elevação do segmento ST desaparece e os dentes Q, pelo contrário, se tornam mais intensos.

A formação de notas Q patológicas é explicada pela perda da capacidade das estruturas mortas na excitação elétrica. O afinamento pós-necrótico da parede ventricular esquerda anterior também reduz seu potencial, como resultado, há uma vantagem dos vetores de despolarização do ventrículo direito e da parede posterior do ventrículo esquerdo. Isso implica um desvio negativo inicial do complexo ventricular e a formação de dentes q patológicos.

A diminuição do potencial de despolarização do tecido cardíaco morto também contribui para uma diminuição na amplitude das batidas R. A extensão e a disseminação do infarto são avaliadas pelo número de leads com dentes q anormais e diminuição da amplitude do dente R.

A profundidade da necrose é julgada pelo relacionamento entre as amplitudes dos batimentos de Q e R. Q mais profundo e menor R indicam um grau pronunciado de necrose. Como o infarto do miocárdio transmural envolve diretamente toda a espessura da parede do coração, os dentes R desaparecem. Apenas uma forma negativa da placa, chamada QS-Complex, é registrada. [7]

Sinais eletrocardiográficos de infarto do miocárdio transmural

O eletrocardiograma (geralmente em fios torácicos) mostra complexos QS e QS de notas Q e QS. As mesmas mudanças podem estar presentes na endocardite com envolvimento do miocárdio, miocardite purulenta e asséptica, cardiomiopatia, distrofia muscular progressiva e assim por diante. É importante realizar um diagnóstico diferencial qualitativo.

Diagnóstico diferencial

O infarto do miocárdio transmural é frequentemente diferenciado a outras causas de síndrome da dor atrás do esterno. Isso pode ser um aneurisma da aorta torácica dissecadora, embolia pulmonar, pericardite aguda (principalmente de etiologia viral), síndrome do radicular intensa. Durante o diagnóstico, o especialista presta necessariamente atenção à presença de fatores de risco para a aterosclerose, as peculiaridades da síndrome da dor e sua duração, a reação do corpo do paciente ao uso de analgésicos e vasodilatadores, valores de pressão arterial. Os resultados do exame objetivo, eletrocardiograma, ecocardiograma e testes de laboratório são avaliados. [8]

  • Dissectar o aneurisma aórtico é caracterizado pela aparência da dor com mais frequência entre as omoplatas. A dor mostra resistência aos nitratos e há um histórico de hipertensão arterial. Não há alterações eletrocardiográficas óbvias neste caso, os índices de marcadores cardíacos são normais. Há intensa leucocitose e LF mudam para a esquerda. Para esclarecer o diagnóstico, o ecocardiografia, a aortografia com contraste, a tomografia computadorizada é prescrita adicionalmente.
  • A pericardite requer uma análise cuidadosa de doenças respiratórias infecciosas anteriores. Observe alterações na dor na inalação e expiração ou em diferentes posições corporais, murmúrios de atrito pericárdico e marcadores cardíacos não-sinâmicos.
  • A recorrência de osteocondrose e plexite é acompanhada pela dor no lado do esterno. A dor depende da postura e dos movimentos respiratórios do paciente. O palpatório revela o ponto de extrema sensação de dor na zona de descarga de terminações nervosas.
  • A embolia pulmonar é caracterizada por dor mais profunda do que o infarto transmural. O desconforto respiratório paroxístico, o colapso e a vermelhidão da parte superior do corpo estão frequentemente presentes. A imagem eletrocardiográfica tem semelhanças com a lesão do infarto do miocárdio da localização inferior, mas há manifestações de sobrecarga aguda dos compartimentos cardíacos no lado direito. Durante o ecocardiografia, observou-se hipertensão pulmonar intensa.
  • A imagem do abdômen agudo é acompanhada por sinais de irritação peritoneal. A leucocitose é fortemente pronunciada.

O infarto do miocárdio transmural também é diferenciado com pancreatite aguda, crise hipertensiva.

Quem contactar?

Tratamento Infarto transmural do miocárdio.

Intervenções terapêuticas devem ter os seguintes objetivos seqüenciais:

  • Alívio da dor;
  • Restaurar o suprimento sanguíneo ao músculo cardíaco;
  • Reduzir a carga no miocárdio e diminuir sua demanda de oxigênio;
  • Limitar o tamanho do foco transmural;
  • Impedindo o desenvolvimento de complicações.

O alívio da dor permite melhorar o bem-estar do paciente e normalizar o sistema nervoso. O fato é que a atividade nervosa excessiva provocada pela dor intensa contribui para o aumento da freqüência cardíaca, aumento da pressão arterial e resistência vascular, o que agrava ainda mais a carga miocárdica e aumenta a necessidade de oxigênio no músculo cardíaco.

Drogas usadas para eliminar a síndrome da dor são analgésicos narcóticos. Eles são administrados por via intravenosa.

Para restaurar o suprimento sanguíneo adequado ao miocárdio, coronarografia, terapia com trombólise (trombolítica), são realizadas cirurgia de bypass aortocoronar.

A coronarografia é combinada com stents ou angioplastia de balão para restaurar a perviedade da artéria com um stent ou balão e normalizar o fluxo sanguíneo.

A terapia trombolítica também ajuda a restaurar o fluxo sanguíneo venoso (coronário). O procedimento consiste na injeção intravenosa de medicamentos trombolíticos apropriados.

O desvio aortocoronário é uma das opções cirúrgicas para retomar e otimizar o suprimento de sangue coronariano. Durante a cirurgia de bypass, o cirurgião cria uma via vascular ignorante que permite o fluxo sanguíneo para as áreas afetadas do miocárdio. Esta operação pode ser realizada como um procedimento de emergência ou eletivo, dependendo da situação.

Para reduzir a carga cardíaca e minimizar a hipóxia, esses grupos de medicamentos são prescritos:

  • Nitratos orgânicos - contribuem para a eliminação da dor, limitam a propagação do foco necrótico, reduzem a mortalidade por infarto transmural, estabilizam a pressão arterial (gotejamento intravenoso administrado inicialmente, depois de um tempo transferido para a forma de tablet de medicamentos);
  • β-adrenoclockers - potencializam o efeito dos nitratos, impedem o desenvolvimento de arritmias e aumentam a pressão arterial, reduzem a gravidade da hipóxia miocárdica, reduzem o risco de complicações físicas (em particular a ruptura ventricular).

Se o paciente desenvolver complicações, como edema pulmonar, choque cardiogênico, distúrbios da condução cardíaca, o regime terapêutico é ajustado individualmente. A paz física e mental deve ser garantida.

Cada um dos estágios da terapia de pacientes com infarto transmural é realizado de acordo com certos esquemas e protocolos. Como os medicamentos auxiliares podem ser prescritos:

  • Drogas antiaggelegregant - Reduza a agregação plaquetária, inibe a formação de coágulos sanguíneos. Na maioria dos casos de infarto transmural, os pacientes recebem terapia antiplaquetária dupla prescrita, que consiste em tomar duas versões de antiaggregantes simultaneamente por um ano.
  • Os medicamentos inibidores da enzima que conversam com angiotensina - ajudam a estabilizar a pressão arterial, a prevenir a deformidade cardíaca.
  • Medicamentos de anticolesterol (estatinas) - usados para melhorar o metabolismo lipídico, níveis mais baixos de lipoproteínas de baixa densidade e colesterol - marcadores potenciais da progressão aterosclerótica.
  • Anticoagulantes - impedem a formação de coágulos sanguíneos.

A terapia medicamentosa é necessariamente complementada por medidas restauradoras gerais - em particular, requer observância cuidadosa de descanso e descanso, mudanças alimentares (Tabela terapêutica № 10 e), expansão gradual da atividade física.

Nas primeiras 24 horas após um ataque, o paciente deve ser mantido na cama pelas primeiras 24 horas. As perguntas sobre a retomada gradual da atividade motora são discutidas com o médico assistente individualmente. Recomenda-se praticar exercícios respiratórios para prevenir estase pulmonar.

A ração alimentar é limitada, reduzindo o conteúdo calórico para 1200-1500 kcal. Exclua gorduras animais e sal. O cardápio é expandido por alimentos vegetais, produtos contendo potássio, cereais, frutos do mar. A quantidade de ingestão de líquidos também é limitada (até 1-1,5 litros por dia).

IMPORTANTE: O paciente deve parar de fumar completamente (ativo e passivo) e consumo de álcool.

Após um infarto transmural, uma pessoa é mostrada um dispensário obrigatório com um cardiologista. A princípio, a observação é realizada semanalmente e depois - duas vezes por mês (os primeiros seis meses após o ataque). Após seis meses, basta visitar o cardiologista mensalmente. O médico realiza um exame, realiza eletrocardiografia de controle, testes de estresse. [9]

Tratamento cirúrgico

O tratamento cirúrgico para infarto transmural pode ser aberto (com acesso através de uma incisão no peito) e percutâneo (envolve a sondagem através de um vaso arterial). A segunda técnica é cada vez mais usada devido à sua eficácia, baixa trauma e complicações mínimas.

Tipos comuns de cirurgias percutâneas:

  • Stent Venous é a colocação de um elemento dilatador especial na área de estreitamento do navio. O stent é uma malha cilíndrica feita de plástico ou metal especial. É entregue por meio de uma sonda para a área vascular necessária, onde é expandida e deixada. A única complicação possível significativa deste tratamento pode ser a retrombose.
  • O Plasty Vascular do Balão é um procedimento semelhante ao stent, mas em vez de um cilindro de malha, a sonda oferece uma estrutura de balão especial que inflita ao atingir a área vascular desejada e dilata o vaso, restaurando assim o fluxo sanguíneo normal.
  • Plastia vascular do excimer a laser - envolve o uso de uma sonda de fibra óptica, que, quando trazida para o segmento afetado da artéria coronariana, conduz radiação a laser. Os raios, por sua vez, afetam o coágulo e o destroem, graças à qual a circulação sanguínea é restaurada.

A prática de cirurgia cardíaca aberta é razoável para pacientes com oclusão arterial completa, quando o stent não é possível ou na presença de patologias coronárias concomitantes (por exemplo, defeitos cardíacos). Em tal situação, é realizada cirurgia de bypass, contaminando as vias vasculares (com plantas autoimperações ou materiais sintéticos). A operação é realizada com parada cardíaca e o uso da AIC ("circulação artificial") ou em um órgão de trabalho.

Os seguintes tipos de desvios são conhecidos:

  • Mammarocoronário - O vaso arterial torácico interno, que é menos propenso a alterações ateroscleróticas e não possui válvulas como uma veia, é usado como derivação.
  • AORTOCORONÁRIO - A veia da própria paciente é usada como derivação, que é costurada na artéria coronariana e na aorta.

Qualquer cirurgia cardíaca é um procedimento potencialmente perigoso. A operação geralmente dura várias horas. Nos dois primeiros dias, o paciente permanece na enfermaria de terapia intensiva sob constante supervisão de especialistas. Na ausência de complicações, ele é transferido para uma ala regular. As peculiaridades do período de reabilitação são determinadas individualmente.

Prevenção

Medidas preventivas para impedir o desenvolvimento de infarto transmural visam reduzir o impacto negativo de potenciais fatores nocivos no corpo humano. Especialmente importante é a prevenção de um ataque repetido em pessoas doentes. Além do apoio à medicação, eles devem seguir várias recomendações médicas, incluindo mudanças na nutrição, correção da atividade física e estilo de vida.

Assim, a prevenção pode ser primária (para pessoas que nunca tiveram um infarto transmural ou outro antes) e secundárias (para evitar a recorrência do infarto do miocárdio).

Se uma pessoa está no grupo de risco para o desenvolvimento de patologia cardiovascular, as seguintes recomendações serão preparadas para ele:

  • Aumentar a atividade física.

A Hipodynamia pode provocar muitos problemas cardiovasculares. O apoio ao tom cardíaco é especialmente necessário para pessoas com mais de 35 a 40 anos de idade. Você pode fortalecer o coração de maneira simples e efetiva, caminhando diariamente, correndo, natação e ciclismo.

  • Desistir completamente de maus hábitos.

Fumar e beber álcool é prejudicial a qualquer pessoa, independentemente de seu estado inicial de saúde. E para pessoas com patologias cardiovasculares, álcool e cigarros são categoricamente contra-indicados. E isso não são apenas palavras, mas um fato comprovado.

  • Comer qualidade e nutrição adequada.

A nutrição é a base de nossa saúde e saúde vascular geral. É importante consumir que pequenos alimentos fritos, gorduras animais, produtos com substitutos sintéticos, gorduras trans, grandes quantidades de sal possível. Recomenda-se expandir a dieta com legumes, verduras, frutas, nozes, frutas, frutos do mar.

  • Evite os efeitos negativos do estresse, procure emoções mais positivas.

É desejável evitar, se possível, estresse emocional excessivo e choques excessivos. As pessoas propensas a se preocupar e ansiedade, que costumam tomar situações "perto do coração", são recomendadas para tomar sedativos (após consulta com um médico).

  • Monitore as leituras da pressão arterial.

Freqüentemente, os processos que levam a espasmos subsequentes e bloqueio do lúmen vascular são provocados por um aumento na pressão arterial. Para evitar tais complicações, você deve monitorar independentemente a pressão arterial, tomar medicamentos anti-hipertensivos prescritos por um médico em tempo hábil.

  • Controle os níveis de açúcar no sangue.

Pacientes com diabetes mellitus têm problemas com a condição das paredes vasculares, que se tornam mais quebradiças e facilmente entupidas devido à doença. Para impedir o desenvolvimento de processos intravasculares patológicos, é necessário consultar regularmente um endocrinologista, sofre um tratamento e permanecer sob controle médico sistemático (para monitorar os valores de açúcar no sangue).

  • Veja um cardiologista regularmente.

As pessoas em risco de desenvolver infarto transmural ou outras doenças cardíacas devem ser sistematicamente (1-2 vezes por ano) examinadas por um clínico geral e um cardiologista. Esta recomendação é especialmente relevante para pacientes com mais de 40 a 45 anos de idade.

A prevenção secundária é impedir o desenvolvimento de um ataque repetido de infarto transmural, que pode ser fatal para o paciente. Tais medidas preventivas incluem:

  • Notificar seu médico de sintomas suspeitos (mesmo relativamente inofensivos);
  • Seguindo as prescrições e conselhos do médico;
  • Garantir a atividade física adequada, dieta e ajustes de estilo de vida;
  • Seleção de um tipo de atividade de trabalho que não requer esforço físico excessivo e não é acompanhado por choques psicoemocionais.

Previsão

As patologias do aparelho cardiovascular são o fator mais frequente de aumento da mortalidade. O infarto do miocárdio transmural é a complicação mais perigosa de doenças cardíacas isquêmicas, que não podem ser "conter", mesmo apesar da melhoria constante dos métodos diagnósticos e terapêuticos.

A sobrevivência após um ataque depende de muitos fatores - antes de tudo, na velocidade dos cuidados médicos, bem como da qualidade do diagnóstico, saúde geral e idade da pessoa. Além disso, o prognóstico depende do período de hospitalização desde o momento do início do ataque, a extensão dos danos nos tecidos cardíacos, valores de pressão arterial etc.

Na maioria das vezes, os especialistas estimam a taxa de sobrevivência em um ano, seguida por três, cinco e oito anos. Na maioria dos casos, se o paciente não possui patologias renais e diabetes mellitus, uma taxa de sobrevivência de três anos é considerada realista.

O prognóstico a longo prazo é determinado principalmente pela qualidade e integridade do tratamento. O maior risco de morte é relatado nos primeiros 12 meses após o ataque. Os principais fatores de morte do paciente são:

  • Recorrência do infarto (mais comum);
  • Isquemia miocárdica crônica;
  • Síndrome da morte cardíaca súbita;
  • Embolia pulmonar;
  • Transtorno circulatório agudo no cérebro (derrame).

As medidas de reabilitação devidamente conduzidas desempenham um papel crucial na qualidade do prognóstico. O período de reabilitação deve perseguir os seguintes objetivos:

  • Forneça todas as condições para a recuperação do organismo, sua adaptação a cargas padrão;
  • Melhorar a qualidade de vida e desempenho;
  • Reduza os riscos de complicações, incluindo recorrências.

As intervenções de reabilitação de qualidade devem ser seqüenciais e ininterruptas. Eles consistem nas seguintes etapas:

  • Período hospitalar - começa desde o momento da admissão do paciente na unidade de terapia intensiva ou terapia intensiva e, além - ao departamento de cardiologia ou vascular (clínica).
  • Ficar em um centro de reabilitação ou sanatório - dura até 4 semanas após um ataque cardíaco.
  • Período ambulatorial - envolve acompanhamento ambulatorial de um cardiologista, reabilitologista, instrutor da LFK (por um ano).

A reabilitação é então continuada pelo paciente de forma independente, em casa.

A base da reabilitação bem-sucedida é uma atividade física moderada e consistente, cujo esquema é desenvolvido por um médico individualmente. Após certos exercícios, a condição do paciente é monitorada por um especialista e avaliada de acordo com vários critérios (os chamados "testes de estresse" são particularmente relevantes). [10]

Além da atividade física, o programa de reabilitação inclui suporte a medicamentos, correção do estilo de vida (mudanças alimentares, controle de peso, eliminação de maus hábitos, monitoramento do metabolismo lipídico). Uma abordagem integrada ajuda a impedir o desenvolvimento de complicações e adaptar o sistema cardiovascular às atividades diárias.

O infarto do miocárdio transmural é caracterizado pelo prognóstico mais desfavorável, que é explicado pelo aumento da probabilidade de mortalidade, mesmo no estágio pré-hospitalar. Cerca de 20% dos pacientes morrem nas primeiras quatro semanas após o ataque.

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