Ventriculite

Se o médico diagnosticar "ventriculite", isso significa que se desenvolveu uma complicação que ameaça não só a saúde, mas também a vida do paciente. A patologia é uma reação inflamatória que afeta as paredes dos ventrículos cerebrais: esta é uma doença infecciosa intracraniana grave que se desenvolve em pacientes que sofrem de vários distúrbios do sistema nervoso central - em particular, lesão cerebral traumática, cirurgia intracraniana, doenças infecciosas e inflamatórias podem atuar como o problema principal. A taxa de mortalidade por complicações é muito alta. [1]

Epidemiologia

Se considerarmos as informações estatísticas sobre a ventriculite, podemos perceber que a maioria dos autores cita a incidência de casos da doença, seja em função de sua causa, seja como complicações de outras patologias do sistema nervoso. Não existem estatísticas separadas para ventriculite. 

Conforme informa o Centro Americano de Controle e Prevenção de Patologia, em geral, as lesões infecciosas do sistema nervoso central ocupam o décimo primeiro lugar entre todas as infecções hospitalares, com uma frequência de 0,8% (mais de 5,5 mil pacientes anuais). 

Até o momento, o tipo patogenético mais investigado da doença é a ventriculite, que se formou a partir do procedimento de drenagem ventricular. Nesses casos, a ventriculite se desenvolveu em 0-45% dos pacientes. Se considerarmos a incidência de complicações pela duração da drenagem, então o indicador é de 11-12 pacientes por mil dias de drenagem. Ao mesmo tempo, ao longo dos anos, o número de casos vem diminuindo gradativamente, o que pode estar associado ao aprimoramento dos métodos de manipulação e diagnósticos médicos, bem como à otimização da qualidade do processamento dos instrumentos cirúrgicos. 

Alguns especialistas traçaram um paralelo na ocorrência de ventriculite e meningoencefalite devido a operações neurocirúrgicas. A prevalência de tais patologias, de acordo com várias informações, é de 1 a 23%: uma faixa percentual tão ampla está associada a diferentes critérios diagnósticos usados em pesquisas. Em muitos estudos, apenas aqueles casos foram levados em consideração em que as colheitas de líquido cefalorraquidiano revelaram o crescimento de certos microrganismos patogênicos. [2]

A incidência de ventriculite associada a cateter ventricular (ou ventriculite relacionada ao tratamento) varia de 0 a 45%, dependendo da inserção e da técnica de tratamento (geralmente menos de 10%). [3], [4]

Causas ventriculite

A ventriculite é uma doença infecciosa. Em recém-nascidos, a infecção ocorre no útero. Em pacientes mais velhos, as causas são mais frequentemente as seguintes:

• Lesões traumáticas craniocerebrais abertas, fraturas da base ou abóbada craniana, outras lesões em que haja violação dos tecidos cerebrais localizados na zona periventricular, bem como a formação de fístulas cerebrospinais por onde penetra a infecção. Uma reação inflamatória se desenvolve quando a flora patogênica entra no espaço ventricular.
• Lesões cranianas penetrantes - em particular, ferimentos à bala, penetração de vários objetos estranhos, o que acarreta uma infecção no tecido cerebral.
• Abcesso cerebral localizado próximo ao sistema ventricular. Com a abertura espontânea do foco, seu conteúdo purulento interno vai para o ventrículo ou para o espaço periventricular. Como resultado, desenvolve-se ventriculite.
• Inflamação do cérebro, encefalite também pode se espalhar para os ventrículos - em particular, patógenos infecciosos entram na cavidade ventricular.
• Inflamação purulenta das meninges. As membranas espinhais são adjacentes ao espaço subaracnóideo, que é preenchido com líquido cefalorraquidiano e faz parte do sistema geral do líquido cefalorraquidiano. A flora patogênica entra no trato espinhal, diverge pelos ventrículos, causando um processo inflamatório como a ventriculomeningite.
• Operações neurocirúrgicas. Com distúrbios assépticos durante a operação na área dos ventrículos do cérebro, é possível que um agente infeccioso penetre no espaço ventricular. Isso é possível com esterilização insuficiente de instrumentos cirúrgicos, como agulha de punção, drenos, etc.

Uma série de maior probabilidade de desenvolver ventriculite inclui casos de feridas e outras lesões cranianas, manipulações cirúrgicas no cérebro e infecção intrauterina do feto (processos sépticos). [5]

Fatores de risco

O grupo de risco para ventriculite é composto por pacientes com as seguintes características:

• patologias oncológicas, distúrbios hematológicos crônicos;
• dependência de drogas, dependência crônica de álcool;
• lesões freqüentes na cabeça;
• distúrbios endócrinos;
• estados de imunodeficiência de diferentes naturezas (doenças genéticas, infecção por HIV, asplenia, etc.);
• idade avançada (acima de 70 anos). [6]

Os fatores de risco adicionais para o aparecimento de ventriculite são:

• recurso tardio ao médico (mais tarde do que no terceiro dia após o desenvolvimento do processo patológico);
• primeiros socorros prestados indevidamente na fase pré-médica, ou falta de assistência necessária;
• aterosclerose arterial cerebral com sinais de encefalopatia discirculatória em contexto de hipertensão.

Se o paciente pertence a um dos grupos de risco, ou tem algum dos fatores de risco, isso obviamente indica uma alta probabilidade de um curso grave ou complicado da patologia, o que pode exigir uma aplicação urgente e competente de medidas terapêuticas e de reabilitação. [7]

Os fatores significativos no desenvolvimento de ventriculite são:

• a presença de sangue nos ventrículos ou espaço subaracnóideo;
• a presença de outras infecções sistêmicas;
• vazamento de líquido cefalorraquidiano, em particular em pacientes com traumatismo craniano penetrante;
• drenagem prolongada dos ventrículos cerebrais e introdução de fluidos neles para lavagem.

Muitos especialistas apontam para o envolvimento na ocorrência de ventriculite por amostragem frequente do líquido cefalorraquidiano por cateterização para pesquisa. De acordo com algumas informações, se o cateterismo durar mais de uma semana, isso aumenta significativamente a probabilidade de desenvolver um processo infeccioso. No entanto, a questão do tempo de drenagem e da necessidade de troca preventiva do cateter ainda é controversa. Para reduzir o risco de desenvolvimento de ventriculite, alguns autores sugerem a tunelização do cateter para retirá-lo do orifício de fresagem até a área de saída da pele. Recomenda-se fazer um recuo a menos de 50 mm do orifício de fresagem ou conduzir o cateter no tórax ou no segmento superior da parede abdominal anterior. [8]

Patogênese

As opções para a ingestão de um agente infeccioso nos ventrículos cerebrais são diferentes. Portanto, o desenvolvimento de ventriculite pode começar como resultado da liberação direta de patógenos do ambiente externo. Isso acontece com lesões craniocerebrais abertas, durante a cirurgia neurocirúrgica - por exemplo, a zona de risco inclui intervenções como a instalação de uma drenagem ventricular para pacientes com hemorragias no crânio, uma forma aguda de hidrocefalia, derivação da válvula espinhal e outras operações de acesso aberto. Divergência de contato da infecção durante a abertura do abscesso cerebral no sistema ventricular, disseminação hematogênica durante a circulação de bactérias na corrente sanguínea, penetração cerebrospinal durante o fluxo reverso do líquido cefalorraquidiano em pacientes com meningite primária e secundária ou meningoencefalite também é possível. 

Presumivelmente, o fluxo reverso do líquido cefalorraquidiano ocorre durante a transformação do movimento do pulso do líquido cefalorraquidiano por meio de uma deterioração na elasticidade dos espaços subaracnóideos intracranianos, que é causada por alterações inflamatórias ou hemorragia. [9]

O mecanismo especificado de desenvolvimento da ventriculite determina a frequente associação da doença com o processo inflamatório nas meninges. [10]

Como resultado da abertura de um abscesso cerebral no sistema ventricular, também ocorre ventriculite. Mas muitas vezes existe outra opção, "espelho": com um curso complicado de ventriculite, um foco de encefalite se desenvolve nos tecidos adjacentes com a formação de um abscesso cerebral. 

Sintomas ventriculite

Se a ventriculite se desenvolver no contexto de lesões traumáticas ou feridas penetrantes, o paciente sentirá uma forte e repentina deterioração geral do bem-estar. A temperatura corporal aumenta e os indicadores ultrapassam os 38 ° C. Um quadro semelhante é observado com a abertura espontânea de um abscesso cerebral. Se os pacientes estão conscientes, na maioria das vezes eles expressam queixas de fortes dores na cabeça e agitação crescente. Há um aumento significativo da frequência cardíaca (mais de 120-130 batimentos por minuto), branqueamento ou vermelhidão da pele (que é especialmente perceptível na face), falta de ar, vômitos, depois dos quais não fica mais fácil. A síndrome meníngea é claramente marcada.

O fortalecimento da atividade motora (agitação psicomotora) é substituído por convulsões tônico-clônicas ou clônicas. Durante os ataques, observa-se comprometimento progressivo da consciência. O paciente fica letárgico, letárgico, sonolento: o estágio de estupor começa com uma queda gradual em coma. O corpo do paciente está esgotado, o que pode ser acompanhado por uma ligeira diminuição dos indicadores de temperatura ao nível de subfibralidade, bem como uma diminuição da intensidade das manifestações meníngeas.

Se a ventriculite se desenvolve em um recém-nascido como resultado de uma infecção intra-uterina, então ocorre um processo inflamatório seroso, não acompanhado de quaisquer sinais clínicos. A patologia é determinada durante o diagnóstico de ultrassom. Com o desenvolvimento da patologia, como complicação séptica, os sintomas patognomônicos estão ausentes, no entanto, o quadro do bebê se agrava significativamente. [11]

O quadro clínico inicial durante o desenvolvimento da ventriculite rapidamente se faz sentir, à medida que se desenvolve literalmente "diante de nossos olhos". Caracteriza-se por forte cefaleia difusa, crises de vômitos no contexto da ausência de náuseas e alívio. O estado geral de saúde está se deteriorando rapidamente. Condições severas são acompanhadas por mudanças freqüentes em períodos de excitação e apatia, ataques convulsivos, aparecimento de alucinações e diminuição da consciência, desenvolvimento de estupor e coma.

Os seguintes são considerados sinais patognomônicos de ventriculite:

• hiperestesia (hipersensibilidade);
• sintomas tônicos musculares;
• síndrome da dor.

O aumento da sensibilidade durante o desenvolvimento da ventriculite é um aumento da sensibilidade ao som, à luz e ao tato. Um sinal tônico-muscular pronunciado é a rigidez dos músculos occipitais (aumento do tônus), que pode ser determinada pela inclinação passiva da cabeça na tentativa de aproximar o queixo do paciente ao peito. O estado de hipertonia muscular também pode ser determinado pela postura peculiar do paciente, que se deita de lado, arqueando as costas e jogando a cabeça para trás, dobrando e dobrando as pernas em direção ao estômago.

A síndrome da dor cobre a cabeça, os olhos, é observada nos pontos de saída do nervo trigêmeo, na região occipital e nas maçãs do rosto. [12]

Ventriculite em recém-nascidos

O diagnóstico e tratamento das anomalias congênitas do sistema nervoso central com o desenvolvimento da ventriculite é uma questão muito importante na medicina, uma vez que nos últimos anos essa patologia tem se tornado cada vez mais comum. A ventriculite purulenta é uma complicação intracraniana particularmente grave causada pelo ingresso de microflora nos ventrículos cerebrais. Não há imagem TC característica na patologia. Pode ser detectado quando um abscesso irrompe nos ventrículos, durante a formação de uma fístula cerebrospinal, que se comunica com os ventrículos, ou pode ser baseado em manifestações clínicas e liquóricas. [13]

O desenvolvimento de meningoencefalite purulenta e ventriculite é possível com hidrocefalia oclusiva interna progressiva. A complicação pode se manifestar como resultado da ascensão da infecção com uma combinação de defeito congênito do SNC com uma hérnia espinhal infectada ou com hidrocefalia isolada com generalização de meningoencefalite.

Os sinais clínicos característicos de hidrocefalia e ventriculite são um rápido aumento do perímetro cefálico, tetraparesia espástica, manifestações membranosas brilhantes e hipertermia persistente prolongada. Quando coexistem com hérnias cerebrospinais, os sintomas são complementados por paraparesia inferior, disfunção dos órgãos pélvicos com presença de saco herniário tenso.

O curso do processo inflamatório é geralmente grave, no contexto de insuficiência neurológica grave. Levando-se em consideração a complexidade do tratamento, o grau de mortalidade, a gravidade da deficiência, um ponto importante deve ser o aprimoramento das medidas preventivas durante o planejamento da gravidez. É importante realizar diagnósticos pré-natais qualificados e, se necessário, tratamento passo a passo durante os primeiros meses de vida do bebê até que apareçam complicações e descompensação. Recomenda-se fazer isso apenas em uma clínica ou departamento neurocirúrgico especializado.

A neurossonografia é considerada a técnica de triagem mais informativa para a determinação morfológica de lesões cerebrais em crianças durante o período neonatal. A neurossonografia tem maior valor diagnóstico em termos de detecção de anomalias congênitas do sistema nervoso central, hidrocefalia interna, hemorragia periventricular e leucomalácia na fase de formação do cisto. [14]

Formulários

As primeiras informações sobre a existência de ventriculite foram obtidas há quase cem anos. Eles foram publicados por S. Nelson, um especialista americano em patologia. Um pouco antes, foram feitas sugestões sobre o pertencimento da ependimatite granular às lesões crônicas do epêndima cerebral: a patologia, segundo os médicos, poderia se desenvolver como uma complicação de tuberculose, sífilis, intoxicação alcoólica crônica, equinococose, demência senil e outras patologias crônicas de o sistema nervoso central. Revelaram-se importantes as obras do Dr. Kaufman, que acreditava que as lesões traumáticas e alcoólicas, os processos infecciosos agudos tornaram-se os principais fatores no desenvolvimento da doença.

As descrições de Nelson da doença incluem uma análise da forma crônica da hidrocefalia. Em particular, o médico apontou as dificuldades em determinar a etiologia da ependimatite granular, uma vez que a patologia pode ser de natureza inflamatória e não inflamatória. [15]

Posteriormente, outros termos foram usados na medicina para caracterizar a doença - em particular, mencionam ependimatite, ependimite, abscesso intraventricular, empiema ventricular e até mesmo o chamado "piocefalia". Após a suposição do desenvolvimento de um processo inflamatório dentro dos vasos, o Dr. A. Zinchenko (cerca de cinquenta anos atrás) introduziu o termo corioependimatite no uso médico. Além disso, foram identificados os tipos da doença:

• ventriculite inespecífica (patologia alérgica, infecciosa, viral, sinusogênica, tonsilogênica, reumática, otogênica, pós-traumática e intoxicação);
• ventriculite específica (tuberculosa, sífilis, patologia parasitária).

O curso da doença foi dividido em fases aguda, subaguda e crônica.

De acordo com a qualidade da dinâmica cerebrospinal, os seguintes tipos de patologia começaram a ser distinguidos:

• ventriculite oclusiva contra o fundo de obliteração das vias do líquido cefalorraquidiano;
• ventriculite não oclusiva na fase de hipersecreção ou hipossecreção (variante fibroesclerótica com hipotensão).

No futuro, o nome ependimatite quase não foi mencionado nos círculos médicos. O termo "ventriculite", que pode se desenvolver nas seguintes formas, tornou-se muito mais difundido:

• a forma primária, devido à entrada direta da infecção nas estruturas ventriculares - por exemplo, durante traumas penetrantes e feridas, operações cirúrgicas;
• uma forma secundária que ocorre quando microorganismos patogênicos entram de um foco já no corpo - por exemplo, com meningoencefalite, abscesso cerebral.

Complicações e consequências

Com o desenvolvimento do processo inflamatório no sistema ventricular - ventriculite - o pus entra no líquido cefalorraquidiano. Como resultado, o líquido cefalorraquidiano torna-se mais viscoso e sua circulação é interrompida. A condição é agravada se os dutos do licor estiverem obstruídos com acúmulos de massas purulentas. A pressão intracraniana aumenta, as estruturas cerebrais são comprimidas e o edema cerebral se desenvolve.

Quando o processo inflamatório se espalha para a região do quarto ventrículo, a cavidade deste se expande e a hidrocefalia em desenvolvimento leva à compressão do tronco cerebral adjacente. Os centros vitais localizados na medula oblonga e na área da ponte são afetados. O aumento da pressão leva a distúrbios respiratórios e cardiovasculares, o que aumenta significativamente o risco de morte do paciente. [16]

A consequência mais grave da ventriculite é considerada um desfecho fatal. Em outros casos, deficiência e demência são possíveis.

Pacientes recuperados podem apresentar efeitos residuais como astenia, instabilidade emocional, cefaleia crônica, hipertensão intracraniana.

Pré-requisitos para o tratamento bem-sucedido de pacientes com ventriculite:

• medidas diagnósticas oportunas e abrangentes com terapia adequada e competente;
• abordagem individual e integrada;
• reorganização completa do foco infeccioso primário. [17]

Diagnósticos ventriculite

O principal critério diagnóstico para ventriculite é considerado um indicador positivo de infecção no líquido cefalorraquidiano, ou a presença de pelo menos dois sintomas característicos da doença:

• uma condição febril com uma temperatura superior a 38 ° C, dor na cabeça, sinais meníngeos ou sintomas dos nervos cranianos afetados;
• alterações na composição do líquido cefalorraquidiano (pleocitose, aumento da proteína ou diminuição da glicose);
• a presença de microrganismos durante o exame microscópico do líquido cefalorraquidiano corado de Gram;
• isolamento de microrganismos do sangue;
• uma amostra laboratorial diagnóstica positiva de líquido cefalorraquidiano, sangue ou líquido urinário sem detecção de cultura (aglutinação de látex);
• título de diagnóstico de anticorpos (IgM ou aumento de quatro vezes no título de IgG em soros pareados).

A clínica e a neurologia da ventriculite, bem como os resultados dos exames laboratoriais, são de decisiva importância diagnóstica. No decorrer da tomografia computadorizada, pode-se verificar um ligeiro aumento da densidade do líquido cefalorraquidiano, que se deve à presença de pus e detritos, bem como uma diminuição da densidade periventricular em decorrência do edema do epêndima alterado inflamatório da camada subependimária. [18]

Em muitos casos, o diagnóstico de ventriculite é confirmado pela detecção da localização paraventricular das zonas de destruição cerebral, que possuem mensagem com a cavidade ventricular, em combinação com outros sintomas. [19]

O método ideal para a neuroimagem de ventriculite é a ressonância magnética do cérebro usando os modos DWI, FLAIR e T1-WE com contraste. Na maioria das vezes, é possível detectar detritos e pus intraventriculares, com localização predominante na região dos cornos occipitais ou triângulos dos ventrículos laterais, às vezes no quarto ventrículo durante o diagnóstico de ressonância magnética de um paciente em posição horizontal. Um sinal adicional de ventriculite na RM é a presença de um contorno acentuado do revestimento ventricular (típico em 60% dos casos). Também há sinais de plexite coroidal, incluindo um sinal borrado indistinto dos limites do plexo coroidal aumentado.

Na primeira infância, a neurossonografia é usada como o principal método diagnóstico: o quadro da ventriculite é semelhante em características ao da imagem por ressonância magnética ou computadorizada:

• aumento da ecogenicidade do líquido cefalorraquidiano e identificação de outras inclusões ecogênicas devido à presença de pus e detritos;
• aumento da ecogenicidade e espessamento das paredes ventriculares (em particular, devido às camadas de fibrina);
• aumento da ecogenicidade do plexo coroidal, com borrão e deformação dos contornos. [20]

Os testes incluem um estudo de sangue e fluido cerebrospinal:

• o conteúdo de glicose no líquido cefalorraquidiano é inferior a 40% do conteúdo de glicose plasmática (inferior a 2,2 mmol por litro);
• aumento do conteúdo de proteína no líquido cefalorraquidiano;
• a cultura microbiológica do LCR é positiva ou o patógeno é detectado em um esfregaço de líquido cefalorraquidiano (com coloração de Gram);
• há citose do líquido cefalorraquidiano com nível de neutrófilos de 50% ou mais do total;
• no sangue, observa-se leucocitose com deslocamento de facada;
• o nível plasmático de proteína C reativa aumenta. [21]

A etiologia da doença é estabelecida pelo isolamento cultural do patógeno durante a inoculação bacteriológica de líquido cefalorraquidiano e sangue. É fundamental levar em consideração a duração e o crescimento atípico da cultura. Os testes sorológicos (RSK, RNGA, RA) sugerem o estudo de soros pareados com intervalo de duas semanas. [22]

O diagnóstico instrumental consiste em imagens de ressonância magnética ou computadorizada, neurossonografia, punção lombar. A encefalografia é usada para avaliar o estado funcional do cérebro e o grau de dano ao tecido nervoso. A eletroneuromiografia demonstra a gravidade do dano às vias nervosas condutoras se o paciente apresentar paresia ou paralisia.

Diagnóstico diferencial

Se um sinal hiperintenso intraventricular for detectado na ressonância magnética, o diagnóstico diferencial de ventriculite com hemorragia intraventricular é realizado. A prática clínica mostra que, em casos relativamente raros, um sinal hiperintenso patológico é detectado:

• em 85% dos casos com o modo FLAIR;
• a 60% no modo T1-VI com contraste;
• em 55% dos casos - no modo DWI. [23]

Deve-se lembrar que áreas de hiperintensidade periventricular do tipo limítrofe também são notadas em pacientes com hidrocefalia, sem complicações infecciosas, que está associada à migração transependimária do líquido cefalorraquidiano e à formação de edema periventricular. [24]

Tratamento ventriculite

A medida mais importante na terapia da ventriculite é a antibioticoterapia. Para que esse tratamento seja o mais eficaz possível, é selecionado um conjunto de medicamentos para a fase terapêutica inicial, levando em consideração a suposta causa da doença e parâmetros microbiológicos. O médico determina a dosagem e a frequência de administração de antibióticos mais adequadas. [25]

A prescrição racional de medicamentos envolve a determinação do fator etiológico da doença e o esclarecimento da sensibilidade da cultura isolada do microrganismo aos antibióticos. As técnicas bacteriológicas ajudam a identificar o patógeno 2-3 dias após a remoção do material. O resultado da sensibilidade dos microrganismos às drogas antibacterianas pode ser avaliado após mais 24-36 horas. [26]

O tratamento com antibióticos para pacientes com ventriculite deve ser iniciado o mais cedo possível, sem perder tempo aguardando os resultados do diagnóstico instrumental e exame do líquido cefalorraquidiano, imediatamente após a coleta de sangue para esterilidade. As doses de antibióticos são definidas como doses máximas permitidas. [27]

O tratamento empírico da ventriculite envolve necessariamente o uso de Vancomicina em combinação com Cefepime ou Ceftriaxona. Se a idade do paciente ultrapassar 50 anos, ou se a doença for precedida por um estado de imunodeficiência, a amicacina é prescrita como medicamento auxiliar. [28]

Um regime alternativo adequado para pacientes com reações alérgicas graves a antibióticos β-lactâmicos envolve o uso de Moxifloxacina ou Ciprofloxacina em combinação com Vancomicina. Pacientes com mais de 50 anos de idade ou com problemas de imunodeficiência recebem adicionalmente Trimetoprima / Sulfometoxazol. [29]

Cerca de 15 minutos antes da primeira injeção do antibacteriano, uma injeção de dexametasona deve ser administrada, com base na dosagem de 0,15 mg por quilograma de peso corporal. Se, durante a microscopia do líquido cefalorraquidiano, diplococos Gram-positivos forem encontrados, ou uma reação de aglutinação de látex positiva a pneumococos no sangue ou líquido cefalorraquidiano for encontrada, então a administração de Dexametasona é continuada a cada 6 horas por 2-4 dias, em a mesma dosagem. Em outras situações, a dexametasona não deve ser usada. [30]

A ventriculite pode exigir agentes antibacterianos intraventriculares adicionais. Assim, a Vancomicina, a Colistina e os aminoglicosídeos são considerados medicamentos seguros e eficazes para esse fim. A polimixina B é reconhecida como a melhor opção, a dosagem é estabelecida empiricamente, levando em consideração o alcance do conteúdo terapêutico necessário do fármaco no líquido cefalorraquidiano. [31]

Talvez a administração epidural de tais drogas:

• Vancomicina 5-20 mg por dia;
• Gentamicina 1-8 mg por dia;
• Tobramicina 5-20 mg por dia;
• Amicacina 5-50 mg por dia;
• Polimixina B 5 mg por dia;
• Colistin 10 mg por dia;
• Quinupristin ou Dalfopristin 2-5 mg por dia;
• Teicoplanina 5-40 mg por dia.

Quaisquer antibióticos β-lactâmicos - em particular penicilina, drogas cefalosporinas e carbapenêmicos - não são adequados para administração subaracnoide, uma vez que aumentam a atividade convulsiva.

A combinação de antibióticos intravenosos e intraventriculares é sempre preferida e eficaz. [32]

Assim que estiverem prontos os resultados do estudo do líquido cefalorraquidiano e da resistência da flora microbiana à antibioticoterapia, o médico corrige o tratamento antibacteriano, escolhendo um medicamento ao qual se nota a sensibilidade especial dos microrganismos. [33]

O efeito da antibioticoterapia é avaliado de acordo com indicadores clínicos e laboratoriais:

• enfraquecimento e desaparecimento dos sintomas clínicos;
• eliminação da intoxicação;
• estabilização de indicadores de diagnóstico laboratorial;
• "Pureza" de colheitas repetidas de fluido cerebrospinal.

Além da antibioticoterapia, os pacientes com ventriculite costumam ser drenados dos ventrículos cerebrais para eliminar a hidrocefalia aguda, que ocorre como resultado da oclusão do canal espinhal com partículas de pus e detritos. É importante seguir com atenção as normas de assepsia e anti-sépticos durante o procedimento, fazer curativos regularmente, processar as áreas de drenagem, garantir a limpeza dos conectores e recipientes do líquido cefalorraquidiano. [34]

A duração do tratamento para os pacientes é determinada dependendo do tipo de patógeno:

• pelo menos duas semanas com pneumococos;
• uma semana para estreptococos do grupo B;
• três semanas com enterobacteriaceae.

No decurso do tratamento, é realizada uma avaliação da eficácia clínica e laboratorial.

Se a antibioticoterapia for ineficaz, duas semanas após o início do tratamento, recomenda-se a realização de cirurgia endoscópica para revisão dos ventrículos, utilizando endoscópio elástico e enxágue do sistema com solução de Ringer ou outros medicamentos semelhantes. A endoscopia pode ser repetida: o procedimento é repetido na ausência de dinâmica positiva dentro de três semanas após a intervenção anterior. [35]

Durante todo o período de permanência de uma pessoa no hospital, os médicos monitoram os sinais vitais, mantendo-os em um nível ideal com a ajuda da infusão constante e cuidadosa de soluções salinas. A qualidade da diurese também é controlada. Para prevenir o esgotamento, é fornecida nutrição parenteral, cuidados higiênicos são realizados.

A terapia sintomática adicional para ventriculite inclui:

• correção do estado hipóxico (ventilação artificial dos pulmões);
• medidas anti-choque (corticosteróides, heparina, Fraxeparina, Gordox, Contrikal);
• tratamento cuidadoso de desintoxicação (Infukol, Heisteril, plasma fresco congelado, albumina);
• desidratação e tratamento descongestionante (Manitol, solução de Sorbitol 40%, Lasix);
• melhora da proteção metabólica e neurovegetativa das estruturas cerebrais (Nootropil, Cavinton, Trental, Actovegin);
• compensação de custos de energia (Moriamina, Poliamina, Lipofundin, etc.).

Para o alívio da dor, use analgésicos (incluindo narcóticos) e antiinflamatórios não esteróides.

Prevenção

A neurocirurgia moderna envolve o uso de cateteres ventriculares, ricamente tratados com agentes antibacterianos (pelo método de impregnação), o que reduz o risco de infecção durante a drenagem. Como mostra a prática, o uso de tais cateteres, junto com a adesão cuidadosa a outras medidas preventivas, ajuda a reduzir o risco de infecção para quase 0%. [36],  [37], [38]

É possível prevenir o desenvolvimento de ventriculite. Para isso, é necessário tratar as patologias otorrinolaringológicas e odontológicas a tempo, evitar lesões e não contatar pessoas infectadas, fortalecer a imunidade e prevenir intoxicações e estresse. [39], [40]

Previsão

Segundo informações publicadas por especialistas, a taxa de mortalidade em pacientes com ventriculite pós-drenagem varia de 30 a 40%. Em pacientes de diferentes idades que foram submetidos a operações neurocirúrgicas com complicações como meningite ou ventriculite, mau prognóstico clínico foi observado em quase 80% dos casos, dos quais:

• morte do paciente foi observada em mais de 9% dos casos;
• em mais de 14% dos casos, desenvolveu-se um estado vegetativo persistente;
• quase 36% dos pacientes experimentaram alterações patológicas graves;
• em quase 20% dos casos, foram observadas alterações patológicas moderadas.

Mais de 20% dos pacientes se recuperaram bem, 60% das crianças apresentaram dinâmica positiva. O prognóstico mais desfavorável para a maior parte relacionou-se a pessoas com mais de 46 anos de idade, apresentando um quadro neurológico focal, ou demonstrando um nível de consciência inferior a 14 pontos de acordo com a Escala de Coma de Glasgow. Os casos em que houve necessidade de ventilação mecânica - ventilação artificial dos pulmões - tiveram prognóstico desfavorável.

Em geral, em pacientes com ventriculite de várias origens (incluindo pós-drenagem e outras opções de desenvolvimento), a taxa de mortalidade é de cerca de 5%. Um prognóstico extremamente desfavorável é observado se a ventriculite surgiu como resultado da penetração da microflora multirresistente. Por exemplo, quando o baumannii é danificado por Acinetobacter, a taxa de mortalidade mesmo com a administração sistêmica de Colistin é superior a 70%. O número de mortes em tal situação pode ser reduzido significativamente, complementando o tratamento sistêmico com o uso intraventricular de Colistin.

Os indicadores acima refletem os dados prognósticos fornecidos por autores estrangeiros. Nos países do espaço pós-soviético, tais informações são insuficientes devido à falta de pesquisas sérias sobre o assunto. Existe apenas uma taxa estatística geral de mortalidade em pacientes com ventriculite, que varia de 35 a 50% ou mais.

Pode-se concluir que a ventriculite é um problema que requer estudo abrangente. Isso é necessário para prevenir o desenvolvimento da patologia e para tratá-la com sucesso.