Endocardite infecciosa e dano renal: causas e patogênese

A endocardite infecciosa pode causar vários microorganismos, incluindo fungos, rickettsia e clamídia. No entanto, as bactérias são o agente causador primeiro. Os agentes patogénicos mais frequentes da endocardite infecciosa são estreptococos (50%) e estafilococos (35%). Outros agentes patogénicos podem ser inseto grupo bactérias (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella ), enterococos, Pseudomonas, bactérias entéricas gram-negativa, e outros. Uma pequena percentagem de pacientes (5-15%) não conseguem identificar o agente patogénico em culturas de sangue repetidas. O motivo disso na maioria dos casos é a antibioticoterapia anterior. As características do patógeno podem afetar a natureza do fluxo e as características clínicas da endocardite infecciosa. A endocardite infecciosa subaguda de válvulas danificadas é mais frequentemente causada por bactérias com baixa virulência (estreptococo verde). Na endocardite infecciosa aguda das válvulas intactas, o principal agente causal é Staphylococcus aureus, que se distingue pela alta virulência. Nos últimos anos, tem havido um aumento na frequência de endocardite infecciosa causada por Staphylococcus aureus, particularmente entre os utilizadores de drogas intravenosas. Este microorganismo causa uma inflamação severa das válvulas com sua rápida destruição e o surgimento de focos metastáticos de infecção em outros órgãos. A endocardite fúngica desenvolve-se em pacientes enfraquecidos que recebem terapia antibacteriana e citostática por um longo tempo, bem como para toxicodependentes.

Na patogênese da endocardite infecciosa, um papel importante é desempenhado por 3 fatores: o estado do organismo, as circunstâncias que levam à bacteremia transitória e as características do patógeno (tropismo e virulência).

• No coração do desenvolvimento da endocardite infecciosa é um dano ao endotélio do endocardio devido ao impacto sobre ele de um fluxo de sangue turbulento a alta velocidade e sob alta pressão. As alterações na hemodinâmica intracardíaca na presença de lesões valvulares criam pré-requisitos adicionais para o desenvolvimento do dano endotelial. Como resultado, as plaquetas são ativadas nas áreas danificadas do endocárdio, acompanhadas da deposição de fibrina e levando à formação de trombos, ocorre endocardite não tuberculosa. A fixação no endocardio danificado de microorganismos que circulam na corrente sanguínea, seguida de sua multiplicação em combinação com trombose contínua, leva à formação de vegetação. Fatores predisponentes à infecção do endocardio são a patologia existente do coração e a reatividade alterada do organismo (devido a doenças intercorrentes, estresse, hipotermia, etc.).
• A bacteremia transitória pode levar à entrada de microorganismos em áreas de danos endocardiais. As suas causas são numerosos: intervenção dental (extracção dentária, remoção de tártaro), cirurgia ORL (amigdalectomia, adenotomy), procedimentos de diagnóstico e cirurgia no tracto urinário e órgãos gastrointestinais (cistoscopia, esofagogastroduodenoscopia, sigmoidoscopia), o uso prolongado de cateteres venosos, formação de acesso vascular para hemodiálise, a infusão intravenosa em condições não-estéreis, queimaduras, lesões de pele pustulares e uma variedade de factores intracardíaca (kla defeitos cardíacos de pânico, próteses valvulares, pacemaker, etc.).
• A reprodução de bactérias nas vegetações formadas promove o crescimento da última e disseminação intracardíaca da infecção, levando à destruição das válvulas. Por outro lado, a continuação do crescimento de microrganismos induz novos episódios de antigénio patogénico libertação bacteremia, que antitelk produtos e a formação de complexos imunes, os quais estão ligados com a acção do desenvolvimento de manifestações sistémicas da doença (glomerulonefrite, miocardite, vasculite).

[1], [2], [3], [4], [5]

Características da glomerulonefrite em endocardite infecciosa

A glomerulonefrite em endocardite infecciosa é uma glomerulonefrite de imunocomplexo clássica. O mecanismo desencadeante em seu desenvolvimento é a entrada de antígenos bacterianos na corrente sanguínea e a produção de anticorpos para eles. No futuro, é possível a formação de complexos imunes circulantes com posterior deposição nos glomérulos dos rins, ou a fixação de antígenos em glomérulos e a formação de complexos imunes in situ. Fixação de complexos imunes nos glomérulos renais provoca a activação do complemento e a produção de um grande número de citocinas, como as células residentes glomerulares e monócitos, macrófagos, plaquetas (interleucina-1 e -2, TNF-alfa, PDGF, TGF-b), resultando em danos para o glomerular e desenvolvimento de glomerulonefrite.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Patomorfologia do dano renal na endocardite infecciosa

Dependendo da natureza do curso da endocardite infecciosa, pode desenvolver-se glomerulonefrite proliferativa focal (focal) ou difusa.

• Em pacientes com curso fulminante agudo de endocardite infecciosa, alterações morfológicas são semelhantes às da glomerulonefrite pós-infecção aguda e manifestam-se por proliferação endocapilar difusa. A microscopia óptica de luz revela uma hipercelularidade pronunciada de todos os glomérulos, que é o resultado da proliferação de células residentes, principalmente mesangiócitos e infiltração por neutrófilos, monócitos / macrófagos e células plasmáticas. Em estudos imuno-histoquímicos, depósitos de componentes IgG e C3 de complemento, menos freqüentemente IgM na membrana basal dos glomérulos e em microscopia eletrônica - depósitos subendoteliais e subepiteliais.
• Na endocardite infecciosa subaguda, a glomerulonefrite proliferativa segmentar focal com alterações infiltrativas moderadamente expressadas nos glomérulos é mais frequentemente detectada. Apesar da natureza focal das lesões na microscopia óptica-óptica, a microscopia de imunofluorescência revela frequentemente depósitos generalizados e predominantemente mesangiais de imunoglobulinas.

As manifestações mais comuns morfológicas de glomerulonefrite em endocardite infecciosa (como acontece com outras formas de septicemia, e abcessos viscerais quando um hemoculturas negativas) é uma proliferação extracapilar combinação endokapillyarnoy e para formar crescentes. Neste último caso, microscopia de imunofluoresccia, bem como depósitos de IgG e o componente complementar C3, detectado como depósitos de fibrina crescentes que mostram a natureza necrótica do processo compostas.

Além da glomerulonefrite proliferativa focal e difusa com ou sem semimonia, pode desenvolver-se glomerulonefrite mesangiocapilar em pacientes com endocardite infecciosa (especialmente com etiologia estafilocócica da doença). Esta variante morfológica da glomerulonefrite também é característica do "shunt jade". Uma característica distintiva da glomerulonefrite mesangiocapilar pós-infecção é a presença de numerosos depósitos do complemento C3-componente nos glomérulos. Em todas as variantes morfológicas da glomerulonefrite, as alterações tubulointersticiais são reveladas: infiltração linfóide e fibrose do intersticio, atrofia dos túbulos. A antibioticoterapia maciça exacerba a gravidade do dano intersticial.

Classificação da endocardite infecciosa

Dependendo da duração do fluxo, distinguem-se a endocardite infecciosa aguda (até 2 meses) e subaguda (mais de 2 meses).

• Endocardite infecciosa aguda - uma doença causada por microorganismos altamente virulentos, que ocorre principalmente com manifestações sépticas, a ocorrência freqüente de focos metastáticos purulentos em diferentes órgãos e sem tratamento leva à morte dentro de algumas semanas.
• A endocardite infecciosa subaguda é uma forma especial de sepse, acompanhada, além de septicemia, por embolismos e distúrbios imunológicos, levando ao desenvolvimento de glomerulonefrite, vasculite, sinovite e polissonossitis.

Uma variante extremamente rara do curso da endocardite infecciosa é atualmente crônica, vschechlyaemoe com duração de doença superior a 1,5 anos.

Dependendo do estado anterior do aparelho do coração valvular, dois grandes grupos de endocardite infecciosa vscheljayut, com características do curso e tratamento.

• Endocardite infecciosa primária decorrente de válvulas inalteradas (20-40% dos pacientes).
• Endocardite infecciosa secundária, desenvolvendo as válvulas cardíacas afetadas (incluindo defeitos cardíacos reumáticos, congênitos, ateroscleróticos, prolapso da valva mitral, após cirurgia cardíaca) (60-80% dos pacientes).

O curso atual de endocardite infecciosa é caracterizado por um aumento na freqüência de suas formas primárias. Recentemente, as seguintes 4 formas da doença também vschelyayut:

• endocardite infecciosa de válvulas naturais;
• endocardite infecciosa de válvulas protéticas;
• endocardite infecciosa em toxicodependentes;
• endocardite infecciosa nosocomial.

[12], [13], [14], [15], [16]