Encefalopatia Wernicke: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

A encefalopatia de Wernicke é caracterizada por um início brusco, desenvolvimento de confusão, nistagmo, oftalmoplegia parcial e ataxia devido à falta de tiamina. O diagnóstico baseia-se principalmente em dados clínicos. Esta doença pode diminuir no contexto do tratamento, persistir ou crescer na psicose de Korsakov. O tratamento consiste na nomeação de tiamina e atividades gerais.

A encefalopatia de Wernicke é o resultado da ingestão e absorção inadequadas de tiamina em combinação com o uso contínuo de carboidratos. Muitas vezes, a base é o alcoolismo pesado. O consumo excessivo de álcool interfere com a absorção de tiamina do trato gastrointestinal e a acumulação de tiamina no fígado. A má nutrição associada ao alcoolismo geralmente evita a ingestão adequada de tiamina. A encefalopatia de Wernicke também pode ser o resultado de outras condições que causam desnutrição prolongada ou deficiência de vitaminas (por exemplo, diálise repetida, vômito constante, jejum, estômago, oncologia, AIDS). O carregamento de carboidratos de pacientes com deficiência de tiamina (ou seja, alimentação após o jejum ou injeção intravenosa de soluções contendo dextrose para pacientes de alto risco) pode provocar o desenvolvimento da encefalopatia de Wernicke.

Nem todos os pacientes que abusam de álcool e têm deficiência de tiamina desenvolvem a encefalopatia de Wernicke, o que indica que outros fatores podem estar envolvidos em seu desenvolvimento. As mudanças genéticas que levam à criação de formas patológicas de transketolase, uma enzima envolvida no metabolismo da tiamina, podem estar envolvidas no desenvolvimento desta doença.

Característica da lesão, espalhando-se simetricamente ao redor do terceiro ventrículo, o aqueduto, o 4º ventrículo. Alterações nos corpos mamíferos, tálamo dorsomedial, mancha azul, matéria cinzenta em torno do aqueduto, oculomotor e núcleos vestibulares são freqüentemente revelados.

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Sintomas da encefalopatia de Wernicke

As mudanças clínicas são agudas. Distúrbios oculomotores freqüentemente observados, incluindo nistagmo horizontal e vertical, oftalmoplegia parcial (por exemplo, paralisia da visão, paralisia da conjugação). Reação pupilar perturbada, flácida ou assimétrica, pode ser notada.

A disfunção vestibular é freqüentemente observada sem perda de audição, o reflexo oculovestibular pode ser interrompido. A marcha atáxica pode ser o resultado de distúrbios vestibulares ou disfunção cerebelar, varredura da marcha, lenta, com pequenos passos.

Muitas vezes, há confusão geral, caracterizada por desorientação, indiferença, desatenção, sonolência ou estupor. O limiar de dor dos nervos periféricos é muitas vezes elevado, muitos pacientes desenvolvem disfunção autonômica grave caracterizada por hiperatividade simpática (por exemplo, tremor, agitação) ou hipoatividade (p. Ex., Hipotermia, hipotensão postural, condições sincopais). Na ausência de tratamento, o estupor pode progredir para quem, e depois levar à morte.

Diagnóstico, prognóstico e tratamento da encefalopatia de Wernicke

O diagnóstico é estabelecido com base em dados clínicos e depende do reconhecimento da desnutrição subjacente ou deficiência de vitaminas. Não há alterações características no líquido cefalorraquidiano causadas por potenciais, usando técnicas de imagem cerebral, no EEG. No entanto, esses estudos, bem como testes laboratoriais (por exemplo, exames de sangue, glicose no sangue, fórmulas de sangue, testes funcionais de fígado, análise de gases sangüíneas arteriais, rastreio toxicológico) são necessários para excluir outra etiologia.

O prognóstico depende da pontualidade do diagnóstico. O início do tratamento no tempo pode ajustar todos os desvios da norma. Os sintomas oculares começam a diminuir nas 24 horas após a administração precoce de tiamina. Ataxia e confusão podem persistir por dias e meses. Na ausência de tratamento, a desordem progride; a taxa de mortalidade é de 10 a 20%. A psicose de Korsak se desenvolve em 80% dos pacientes sobreviventes (essa combinação é chamada de síndrome de Wernicke-Korsakov).

O tratamento consiste na administração imediata de tiamina numa dose de 100 mg por via intravenosa ou intramuscular, depois todos os dias durante pelo menos 3-5 dias. O magnésio é um cofator necessário no metabolismo da tiamina, a hipomagnesemia precisa ser corrigida prescrevendo sulfato de magnésio a uma dose de 1-2 g por via intramuscular ou intravenosa a cada 6-8 h ou óxido de magnésio 400-800 mg por via oral, uma vez ao dia. O tratamento geral consiste em reidratação, correção de transtornos de eletrólitos, restauração de nutrição, incluindo a nomeação de multivitaminas. Pacientes com transtorno desenvolvido precisam de hospitalização. A cessação do consumo de álcool é obrigatória.

Tiamina desde encefalopatia de Wernicke é evitável, todos os pacientes subnutridos deve ser administrada (usualmente 100 mg / m, seguido por 50 mg vnugr dia) mais vitamina B ₁₂ e de folato (ambos a 1 mg / dia por via oral), especialmente se necessário intravenosa dextrose. É prudente administrar tiamina antes de iniciar qualquer tratamento em pacientes com comprometimento da consciência. Os doentes que comem com dificuldade devem continuar a tomar tiamina após a alta do hospital.

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