Vertigem paroxística benigna: causas e patogênese

Causas de tonturas paroxísticas benignas

Em 50-75% de todos os casos, a causa não pode ser estabelecida e, portanto, é uma forma idiopática. A possível causa de tonturas posicionais paroxísticas benignas pode ser: traumatismo, labirintite, doença de Meniere, operações cirúrgicas (gerais e otológicas).

Patogênese de tonturas paroxísticas benignas

No presente momento, existem duas teorias principais de tonturas posicionais paroxísticas benignas de cupulolitíase e canalolitíase, em alguns trabalhos combinados pelo termo "otolitíase". O mecanismo de desenvolvimento da vertigem está associado à destruição da membrana de otolitos, cujas causas ainda não foram esclarecidas. A causa é uma violação de alguns fatores do metabolismo do cálcio ou a substância que o liga. Portanto, alguns pesquisadores associam o desenvolvimento de vertigem posicional paroxística benigna com osteoporose e osteopenia, embora este ponto de vista não seja suportado por todos. Provavelmente, a perspectiva de estabelecer a causa da destruição da membrana de otolitos está incluída no estudo de uma proteína que liga cálcio.

As partículas que se movem livremente no limiar do labirinto, que têm massa e estão no zindolim, tendem a precipitar. Como a massa é pequena, e a endolinfa tem uma certa densidade, os sacos otolíticos se acomodam lentamente no fundo. Qualquer movimento da cabeça, que geralmente ocorre durante o dia, provoca o processo de mover partículas. O melhor período para a deposição de partículas de otólito é a fase do sono humano. Posição da cabeça, o tempo de sono desdobra as partículas de tal forma que contribua para a entrada na entrada dos canais semicirculares. As partículas de movimento livre da membrana de otolitos têm uma carga, o que leva à sua associação com deposição lenta e à formação de um "cacho", que terá uma massa consideravelmente maior do que o peso das partículas individuais. A massa de partículas que podem causar tonturas é calculada teoricamente. Assim, para a cupulolitíase é de 0,64 μg, para canalolitíase é de 0,087 μg.

Desenvolvimento nistagmo posicional e tonturas em pacientes com otolitiazom devido ao "efeito pistão" de partículas movendo-se a mover a cabeça no plano canal afectada localizado na porção membranosa do canal semicircular ou com um desvio da localização cúpula nele partículas. Com o movimento subsequente do corpo e a cabeça no plano deste canal, ocorre um deslocamento de tal coágulo, o que provoca alterações hidrostáticas no canal semicircular da partícula maciça. Isso, por sua vez, leva a despolarização ou hiperpolarização da cúpula. No lado oposto, não há mudanças. Uma assimetria significativa no estado dos receptores vestibulares é a causa do aparecimento do nistagmo vestibular, tonturas e reações negativas. Deve notar-se que o movimento lento das partículas no plano do canal afetado não pode causar tonturas.

Tonturas "benignas" devido a um desaparecimento súbito, que, em geral, não é afetado pela terapia médica em curso. Este efeito está provavelmente associado à dissolução de partículas que se movem livremente na endolinfa, especialmente quando a concentração de cálcio e ela foi reduzida, o que foi provado experimentalmente. Além disso, as partículas podem se mover e sacos do vestíbulo, embora espontaneamente isso aconteça com menos frequência.

Como regra geral, a vertigem posicional na vertigem posicional paroxística benigna é mais pronunciada depois que o paciente acorda, e, em geral, durante o dia, como regra, diminui.

Este efeito é devido ao fato de que a aceleração quando a cabeça se move no plano do canal afetado leva à dispersão da partícula do grupo. Essas partículas são dispersas em um canal semicircular, suas massas já não são suficientes para que as alterações hidrostáticas iniciais na endolinfa sejam deslocadas, de modo que uma repetição das inclinações resulta em uma redução na vertigem posicional.

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