Vertigem paroxística benigna - Causas e patogénese

Causas da vertigem paroxística benigna

Em 50 a 75% dos casos da doença, a causa não pode ser determinada e, portanto, estamos falando de uma forma idiopática. Possíveis causas da vertigem posicional paroxística benigna podem ser: trauma, labirintite, doença de Ménière, intervenções cirúrgicas (cavitárias e otológicas).

Patogênese da vertigem paroxística benigna

Atualmente, existem duas teorias principais para a vertigem posicional paroxística benigna: cupulolitíase e canalolitíase, que são unidas pelo termo "otolitíase" em alguns trabalhos. O mecanismo de desenvolvimento da tontura está associado à destruição da membrana otolítica, cujas causas ainda não foram esclarecidas. A causa é uma violação de alguns fatores do metabolismo do cálcio ou de uma substância que o liga. Portanto, alguns pesquisadores associam o desenvolvimento da vertigem posicional paroxística benigna à osteoporose e à osteopenia, embora esse ponto de vista não seja apoiado por todos. Provavelmente, a perspectiva de estabelecer a causa da destruição da membrana otolítica está incluída no estudo da proteína que se liga ao cálcio.

Partículas que se movem livremente no vestíbulo do labirinto, tendo massa e estando na endolinfa, tendem a se depositar. Como sua massa é pequena e a endolinfa tem uma certa densidade, a sedimentação no fundo dos sacos otolíticos ocorre lentamente. Quaisquer movimentos da cabeça, que ocorrem com mais frequência durante o dia, provocam o processo de movimentação das partículas. O melhor período para a sedimentação de partículas otolíticas é a fase do sono humano. A posição da cabeça durante o sono desdobra as partículas de tal forma que promove sua entrada na entrada dos canais semicirculares. Partículas que se movem livremente na membrana otolítica possuem uma carga, o que leva à sua conexão durante a sedimentação lenta e à formação de um "coágulo", que terá uma massa significativamente maior que o peso das partículas individuais. A massa de partículas que pode causar tontura foi calculada teoricamente. Assim, para cupulolitíase é de 0,64 μg, para canalolitíase - 0,087 μg.

O desenvolvimento de tontura e nistagmo posicional em pacientes com otolitíase é causado pelo "efeito pistão" de partículas em movimento ao mover a cabeça no plano do canal afetado, localizado na parte membranosa do canal semicircular, ou pelo desvio da cúpula quando partículas estão localizadas sobre ela. Com o movimento subsequente do corpo e da cabeça no plano desse canal, ocorre o deslocamento desse coágulo, o que causa alterações hidrostáticas no canal semicircular a partir de uma partícula maciça. Isso, por sua vez, leva à despolarização ou hiperpolarização da cúpula. Não há alterações no lado oposto. A assimetria significativa resultante no estado dos receptores vestibulares é a causa do nistagmo vestibular, tontura e reações negativas. Deve-se observar que o movimento lento de partículas no plano do canal afetado pode não causar tontura.

A "benignidade" da vertigem se deve ao seu desaparecimento súbito, que geralmente não é afetado pela terapia medicamentosa. Esse efeito está provavelmente associado à dissolução de partículas em movimento livre na endolinfa, especialmente com a diminuição da concentração de cálcio e do cálcio, o que foi comprovado experimentalmente. Além disso, as partículas podem se mover nos sacos vestibulares, embora isso ocorra espontaneamente com muito menos frequência.

Como regra, a vertigem posicional na vertigem posicional paroxística benigna é mais pronunciada após o paciente acordar e, então, geralmente diminui durante o dia.

Esse efeito se deve ao fato de que as acelerações durante o movimento da cabeça no plano do canal afetado levam à dispersão das partículas do coágulo. Essas partículas são dispersas no canal semicircular, sua massa não é mais suficiente para causar as alterações hidrostáticas iniciais na endolinfa durante o deslocamento; portanto, com inclinações repetidas, ocorre uma diminuição da vertigem posicional.

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