Tuberculose renal - Causas e patogénese

A principal fonte de infecção é o paciente que libera micobactérias no ambiente. A principal via de penetração do patógeno no rim é a hematogênica. Isso geralmente ocorre na fase de formação do foco pulmonar, quando a imunidade "não estéril" ao patógeno não funciona adequadamente. No entanto, a disseminação hematogênica de micobactérias no corpo já é possível nas primeiras horas após a infecção aérea ou alimentar.

O método de invasão (penetração do patógeno no tecido) está intimamente relacionado às características da microcirculação nos rins: a vastidão do leito microcirculatório, o fluxo sanguíneo lento nos capilares glomerulares e o contato próximo dos vasos com o tecido intersticial. Essas características contribuem para a formação de múltiplos focos primários, principalmente no córtex renal. Seu desenvolvimento posterior pode seguir o caminho da regressão completa com pronunciada resistência geral e local à infecção tuberculosa, pequenos focos e natureza predominantemente granulomatosa (sem necrose caseosa) das alterações patomorfológicas. Com ativação relativamente rápida da imunidade específica, mas com alterações locais mais pronunciadas causando processos proliferativos, pode ocorrer regressão parcial com cicatrização. E, finalmente, com a ativação da imunidade específica, mas com a formação de massas caseosas-necróticas nos focos, ocorre seu encapsulamento completo ou parcial com a preservação de micobactérias persistentes. Dos mecanismos patogênicos gerais, os fundamentais são a infecção por micobactérias tuberculosas ou a presença de um foco tuberculoso, o enfraquecimento das forças imunobiológicas e a reatividade do corpo. A insuficiência da imunidade específica é o principal fator no desenvolvimento do processo tuberculoso no rim, como resultado da ativação e disseminação de focos primários. Danos à pelve renal, ureteres e bexiga aparecem secundariamente e estão associados à disseminação predominante da infecção tuberculosa pelas vias linfáticas, mas o contato direto de micobactérias com o urotélio (via urinogênica) não é descartado. Em mais de 50% dos casos em homens, o processo tuberculoso também afeta os órgãos genitais (próstata, apêndices, testículos). Nas mulheres, isso é observado com muito menos frequência, não mais do que 5 a 10% dos casos.

A penetração hematogênica da micobactéria da tuberculose leva à infecção de ambos os rins. Não se pode estabelecer nenhuma diferença na frequência de danos aos rins direito e esquerdo. Apesar da infecção de ambos os rins, o desenvolvimento subsequente de um processo inflamatório específico é geralmente observado em um dos lados. A existência de focos de inflamação no rim oposto pode ser latente; raramente, eles podem sofrer desenvolvimento reverso. Para o desenvolvimento da tuberculose renal, certas condições locais devem surgir: distúrbios circulatórios locais, que podem ser baseados em doenças e distúrbios na passagem da urina, acompanhados de hipóxia do córtex renal. Isso pode explicar a localização predominante de alterações específicas no córtex nos estágios iniciais da inflamação tuberculosa no rim.

Alterações morfológicas na tuberculose renal

Uma manifestação morfológica característica do processo tuberculoso de qualquer localização, e em particular do rim, é um foco de inflamação específica (tubérculo tuberculoso), no qual podem ser observadas características das fases infiltrativa, destrutiva e proliferativa da inflamação. No centro desse foco, via de regra, há uma área de necrose caseosa circundada por uma haste de células linfoides, epitelioides e células gigantes de Pirogov-Langhans. Uma característica da tuberculose, assim como de qualquer inflamação específica, é uma reação tecidual produtiva pronunciada, que leva à formação de um granuloma – delimitação do foco dos tecidos saudáveis circundantes. Esses focos, no processo de desenvolvimento da inflamação, podem se fundir, sofrer necrose caseosa adicional e fundir-se com a formação de uma cavidade. Uma das opções para o desenvolvimento do processo inflamatório é a formação de cicatrizes, frequentemente com petrificação (calcificação).

Classificação da tuberculose renal

A classificação morfológica da tuberculose renal inclui tuberculose miliar, focal, cavernosa, fibrocavernosa e pionefrose tuberculosa. Infarto tuberculoso, nefrite tuberculosa (nefrocirrose de Kochovsky) e alterações pós-tuberculosas também são diferenciadas. As fases de desenvolvimento de uma lesão tuberculosa no rim são aguda focal e destrutiva, crônica focal e destrutiva.

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Classificação clínica da tuberculose renal

Do ponto de vista clínico, os estágios e as formas de desenvolvimento do processo tuberculoso podem ser descritos mais especificamente pelas formas clínicas e radiológicas da tuberculose renal, aceitas e aplicadas na prática tisiologia. Entre elas, está a tuberculose do parênquima renal, caracterizada por múltiplos focos inflamatórios no córtex renal e na zona medular. A próxima forma, caracterizada em maior extensão por tendências destrutivas, é a papilite tuberculosa: o processo localiza-se principalmente na papila renal. A zona cavernosa, como resultado da fusão de vários focos, sua destruição, necrose caseosa com delimitação por tecido fibroso, pode surgir no córtex, espalhando-se para a medula e comunicando-se com o lúmen do cálice, onde as massas caseosas são gradualmente rejeitadas, levando à formação de uma ou múltiplas cavidades (tuberculose cavernosa do rim). Às vezes, no contexto da papilite tuberculosa, o colo de uma ou mais cúpulas é predominantemente afetado, sendo estas comprimidas com subsequente estenose e obliteração. Nesse caso, surge uma cavidade destrutiva-purulenta, constituída por uma zona de papila destruída e um cálice retentivamente alterado: desenvolve-se tuberculose fibrocavernosa, e o foco de destruição e inflamação é "desligado", pois desaparece a possibilidade de saída do conteúdo.

Uma das manifestações da ação das defesas do organismo é uma limitação pronunciada de um foco inflamatório específico, com proliferação tecidual e impregnação da área afetada com sais de cálcio. Como resultado, formam-se os chamados caseomas ou tuberculomas, e o próprio processo tem o caráter de osmoticação renal.

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