Tuberculose renal: causas e patogênese

A principal fonte de infecção é um paciente que secreta micobactérias no meio ambiente. O principal caminho de penetração do patógeno no rim é hematogênico. Isso acontece, como regra, no estágio de formação do foco pulmonar, quando a imunidade "não estéril" ao agente causal não funciona corretamente. No entanto, a distribuição hematogênica da micobacteria no organismo já é possível nas primeiras horas após a infecção aerogênica ou alimentar.

O método de invasão (penetração do patógeno nos tecidos) está intimamente relacionado às peculiaridades da microcirculação nos rins: com a vastidão do leito microcirculatório, fluxo sanguíneo lento nos capilares dos glomérulos, contato íntimo dos vasos com tecido intersticial. Essas características contribuem para a formação de múltiplos focos primários, principalmente na camada cortical dos rins. O seu desenvolvimento posterior pode seguir o caminho do desenvolvimento reverso completo, com uma resistência geral e local pronunciada à infecção tuberculosa, pequeno tamanho do foco, predominantemente granulomatoso (sem necrose caseosa), a natureza das alterações patomorfológicas. Com uma ativação bastante rápida de imunidade específica, mas mudanças locais mais pronunciadas, que causam processos proliferativos, pode ocorrer um desenvolvimento inverso parcial com cicatrizes. E, finalmente, com a ativação da imunidade específica, mas com a formação de massas necróticas caseous nos focos, ocorre o encapsulamento completo ou parcial ao mesmo tempo que mantêm micobactérias persistentes. Dos mecanismos patogênicos comuns subjacentes estão a infecção por micobactérias da tuberculose ou a presença de foco tuberculoso, enfraquecimento das forças imunobiológicas e reatividade do organismo. A insuficiência de imunidade específica é o principal fator no desenvolvimento do processo de tuberculose no rim como resultado da ativação e disseminação de focos primários. Derrotar sistema pielocalicial, ureteres e bexiga aparece uma segunda vez, está associada com a infecção primária TB se espalhar através das vias linfáticas, no entanto, não descartou um contato direto com o urotélio Mycobacterium (caminho urinogenny). Em mais de 50% dos casos em homens, o processo tuberculoso afeta os órgãos genitais (próstata, apêndices, testículos). Nas mulheres, isso é observado com menos freqüência, não mais de 5-10% dos casos.

A penetração hematogênica de mycobacterium tuberculosis leva à infecção de ambos os rins. Qualquer diferença na frequência das lesões dos rins direito e esquerdo não pode ser estabelecida. Apesar da infecção de ambos os rins, o desenvolvimento subsequente de um processo inflamatório específico geralmente é observado, por um lado. A existência de focos de inflamação no rim oposta pode ser de natureza latente; raramente eles podem ser revertidos. Para o desenvolvimento da tuberculose renal, devem surgir certas condições locais: distúrbios circulatórios locais, que podem ser baseados em doenças e distúrbios de passagem de urina, acompanhados de hipoxia do córtex renal. É isso que pode explicar a localização predominante de mudanças específicas no córtex nos estágios iniciais da inflamação tuberculosa no rim.

Alterações morfológicas da tuberculose renal

Uma manifestação morfológica característica do processo de tuberculose de qualquer localização e rim, em particular, é o foco de uma inflamação específica (tubérculo tuberculoso), na qual os aspectos das fases infiltrativas, destrutivas e proliferativas da inflamação podem ser observados. No centro desse foco, como regra, há uma seção de necrose caseosa, cercada por um eixo de células linfóides, epitelióides e gigantes de Pirogov-Langgans. Um traço característico da tuberculose, bem como de qualquer inflamação específica, é uma reação tecidual produtiva pronunciada, que finalmente leva à formação de um granuloma - a separação do foco dos tecidos saudáveis circundantes. Estes focos no processo de desenvolvimento da inflamação podem se fundir um com o outro, sofrer mais necrose caseosa e derreter para formar uma cavidade. Uma das opções para o desenvolvimento do processo inflamatório é a cicatrização, muitas vezes com petrificação (calcificação).

Classificação da tuberculose renal

A classificação morfológica da tuberculose renal inclui tuberculose miliar, focal, cavernosa, fibrosa-cavernosa, tuberculose e pionefrose. Também há infarto tuberculoso, nefrite tuberculosa (Kohov nephrocirrosis) e alterações pós-tuberculose. Fases de desenvolvimento do foco tuberculoso no rim - focal agudo e destrutivo, crônico focal e destrutivo.

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Classificação clínica da tuberculose renal

Do ponto de vista clínico o passo e as formas de processo a tuberculose possa ser, mais particularmente, descrevem as formas clínicas e radiográficas de tuberculose, renal aceitáveis e praticadas na prática ftiziourologicheskoy. Estes incluem a tuberculose do parênquima renal, caracterizada por múltiplos focos inflamatórios no córtex renal e na zona medular. A próxima forma, que caracteriza tendências mais destrutivas, é papilite tuberculosa: o processo é principalmente localizado na papila renal. Zona cavernoso como um resultado da fusão de múltiplos focos, a sua necrose caseosa degradação com o tecido fibroso delimitação pode ocorrer no córtex, estendendo-se para a medula e que comunica com o lúmen do copo, o qual gradualmente rejeitado massa caseosa, resultando na formação de cavidades individuais ou múltiplas (tuberculose rim cavernoso ). Às vezes, no fundo da papilite tuberculosa, o colo do útero de um ou vários copos é afetado principalmente, eles são espremidos com estenose e obliteração subseqüentes. Assim, há uma cavidade destrutiva-purulenta que consiste na área destruída pela papila e alterou o copo de retenção: desenvolver tuberculose fibro-cavernosa, e recuperador e destruição "desligado" a inflamação desaparece porque a possibilidade de saída dos seus conteúdos.

Uma das manifestações da ação das defesas do corpo é a restrição expressa de um foco inflamatório específico com proliferação de tecidos e impregnação da área afetada com sais de cálcio. Como resultado, os chamados caseomes, ou tuberculomas, são formados, e o processo em si é da natureza da omelocalização de um rim.

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