Tuberculose primária: patogênese

A tuberculose primária é acompanhada pela derrota de linfonodos, pulmões, pleura e, por vezes, em outros órgãos: rins, articulações, ossos, peritoneu. A zona de uma inflamação específica pode ser muito pequena e permanecer escondida durante o exame. Com uma grande quantidade de dano, geralmente é encontrado durante os exames clínicos e de radiação do paciente.

Existem três formas principais de tuberculose primária:

• intoxicação tuberculosa;
• tuberculose dos linfonodos intratorácicos;
• complexo primário de tuberculose.

[1], [2], [3], [4]

Intoxicação por Tuberculose

A intoxicação por tuberculose é uma forma clínica precoce de tuberculose primária com lesão específica mínima. Desenvolve em pessoas com deficiências funcionais relativamente pequenas no sistema imunológico. Como resultado da formação de produtos tóxicos ocorrem bacteremia transitória e toxemia, que intensificam a sensibilização específica de tecidos para micobactérias e produtos de sua atividade vital e aumentam a tendência a reações tóxicas tóxicas tóxicas graves.

As micobactérias com intoxicação tuberculosa são principalmente no sistema linfático, estabelecendo-se gradualmente nos gânglios linfáticos e causando hiperplasia do tecido linfóide. Como resultado, desenvolve-se a micro-poliadenopatia, que é característica de todas as formas de tuberculose primária.

A intoxicação por tuberculose é manifestada por vários distúrbios funcionais, alta sensibilidade à tuberculina e à micro-poliadenopatia. A duração da intoxicação por tuberculose como forma de tuberculose primária não excede 8 meses. Ele corre mais frequentemente favoravelmente. A reação inflamatória específica diminui gradualmente, os granulomas tuberculosos individuais são submetidos à transformação do tecido conjuntivo. O sal de cálcio é depositado na zona de necrose tuberculosa e formam-se microcalcinatos.

Às vezes, a intoxicação por tuberculose adquire um curso crônico ou progride com a formação de formas locais de tuberculose primária. O desenvolvimento inverso da intoxicação por tuberculose é acelerado pelo tratamento com drogas antituberculosas.

Tuberculose dos linfonodos intratorácicos

A tuberculose dos linfonodos intratorácicos é a forma clínica mais freqüente de tuberculose primária, afetando vários grupos de linfonodos intratorácicos. A inflamação geralmente se desenvolve nos linfonodos dos grupos broncopulmonar e traqueobrônquico, geralmente sem envolvimento em um processo específico do tecido pulmonar. As lesões tuberculosas dos gânglios linfáticos do grupo broncopulmonar são muitas vezes chamadas de broncoadenite.

Após a infecção por micobactérias tuberculose nos gânglios linfáticos desenvolve uma reação hiperplástica com a subsequente formação de grânulos tuberculosos. A progressão da inflamação específica leva a uma substituição gradual do tecido linfóide com granulações tuberculíneas. A zona de necrose caseosa pode aumentar com o tempo e se espalhar quase para todo o linfonodo. Alterações inflamatórias específicas e inespecíficas ocorrem no tecido celular, brônquios, vasos, troncos nervosos, pleura mediastinal adjacente ao linfonodo. O processo patológico progride e aproveita outros, nódulos linfáticos previamente inalterados do mediastino. O volume total de dano local é muito significativo.

Dependendo do tamanho dos gânglios linfáticos intratorácicos afetados e da natureza do processo inflamatório, as formas infiltrativas e tumorais (tumor-like) da doença são convencionalmente isoladas . Sob a forma infiltrativa entende-se principalmente a reação hiperplástica do tecido do linfonodo com necrose caseosa insignificante e infiltração perifocal. A forma tumoral está associada à necrose caseosa grave no linfonodo e a uma reação de infiltração muito fraca nos tecidos circundantes.

O curso de tuberculose não complicada de linfonodos intratorácicos é mais freqüente, especialmente com diagnóstico precoce e tratamento atempado. A infiltração perifocal resolve, no lugar das massas caseosas, formam-se calcitos, a cápsula do linfonodo é hialinizada e as alterações fibróticas se desenvolvem. A cura clínica com a formação de alterações residuais características ocorre em média em 2-3 anos após o início da doença.

O curso complicado ou progressivo da tuberculose dos linfonodos intratorácicos pode levar a uma lesão específica do tecido pulmonar. A generalização linfo-hematogênica e broncogênica do processo é observada em pacientes com distúrbios progressivos no sistema imunológico, que se aprofundam no contexto da tuberculose. Mais frequentemente, isso ocorre com a detecção tardia da doença e o tratamento inadequado.

Complexo primário de tuberculose

O complexo primário de tuberculose é a forma mais grave de tuberculose primária, afeta a forma como o complexo primário da tuberculose está associado à alta virulência do patógeno e distúrbios significativos da imunidade celular.

O complexo primário de tuberculose é uma forma clínica local de tuberculose primária, na qual são identificados três componentes de uma lesão específica: efeito primário com reação perifocal, tuberculose do linfonodo regional e linfangite da tuberculose ligamentosa conectando-os.

O complexo primário de tuberculose com lesão pulmonar e linfonodos intratorácicos pode desenvolver-se de duas formas. Quando uma infecção aerogênica maciça com micobactérias tuberculose virulentas no local de sua introdução no tecido pulmonar, o efeito pulmonar primário ocorre sob a forma de pneumonia caseosa acínica ou lobular com uma zona de inflamação perifocal. O afeto é localizado em partes bem ventiladas do pulmão, geralmente subpleurais. A reação inflamatória se estende para as paredes dos vasos linfáticos. Mycobacterium tuberculosis com fluxo linfático penetra nos gânglios linfáticos regionais. A introdução de micobactérias leva a hiperplasia do tecido linfóide e ao desenvolvimento da inflamação, que após uma fase exsurável inespecífica de curto prazo adquire um caráter específico.

Assim, um complexo é formado, consistindo na área afetada do pulmão, linfangite específica e na zona de inflamação tuberculosa nos linfonodos regionais.

Além disso, com infecção aerogênica, Mycobacterium tuberculosis pode penetrar através da mucosa intacta do brônquio no plexo linfático peribronquial e. Além disso, nos gânglios linfáticos da raiz do pulmão e do mediastino, onde se desenvolve uma inflamação específica. Nos tecidos adjacentes a eles, ocorre uma reação inflamatória inespecífica. Os distúrbios resultantes levam a linfatase e dilatação linfática.

Uma via retrógrada linfática é possível. Com a propagação da inflamação do nó linfático para a parede do brônquio adjacente, as micobactérias podem penetrar no tecido pulmonar e na forma broncogênica. A introdução de micobactérias no tecido pulmonar causa o desenvolvimento de uma reação inflamatória, que geralmente toma os bronquíolos terminais, vários acinos e lóbulos. A inflamação adquire rapidamente um caráter específico: uma zona de necrose caseosa é formada, cercada por granulações. Assim, após a derrota dos linfonodos intratorácicos, é formado um componente pulmonar do complexo primário de tuberculose.

No complexo primário de tuberculose, há mudanças específicas específicas e pronunciadas, paraspécies e não específicas. No entanto, a tendência para um curso benigno da doença persiste. O desenvolvimento inverso é lento. Um resultado positivo é facilitado pelo diagnóstico precoce do complexo primário de tuberculose e pelo tratamento adequado iniciado oportunamente.

Com o desenvolvimento reverso do complexo primário de tuberculose, a infiltração perifocal é gradualmente dissipada, as granulações são transformadas em tecido fibroso, as massas caseosas são densificadas e saturadas com sais de cálcio. Uma cápsula hialina desenvolve em torno dos focos emergentes. Gradualmente, no lugar do componente pulmonar, o foco do Gon é formado. Ao longo do tempo, o foco do Gon pode ser submetido a ossificação. Nos gânglios linfáticos, processos reparadores semelhantes ocorrem um tanto mais devagar e também resultam na formação de calcinados. O tratamento da linfangite é acompanhado por densificação fibrótica de tecidos peribronquiais e perivasculares.

A formação do foco de Gona no tecido pulmonar e a formação de calcificações nos gânglios linfáticos é uma confirmação morfológica da cura clínica do complexo primário de tuberculose, que ocorre em média 3,5-5 anos após o início da doença.

Em pacientes com imunodeficiência grave, a tuberculose primária às vezes adquire um curso crônico, ondulante e progressivo. Nos gânglios linfáticos, juntamente com calcificações lentamente formadas, são encontradas novas mudanças caseo-necróticas. No processo patológico, novos grupos de gânglios linfáticos estão gradualmente envolvidos, observa-se ondas repetidas de disseminação linfohematogênica com lesões de pulmões previamente inalterados. Os focos de exames hematogênicos são formados em outros órgãos: rins, ossos, baço.

Com todas as formas de tuberculose primária, o desenvolvimento inverso do processo de tuberculose e a cura clínica são acompanhados pela morte da maioria das micobactérias e pela sua eliminação do corpo. No entanto, algumas das micobactérias são transformadas em formas L e persistem em focos residuais pós-tuberculose. Alterados e incapazes de reprodução, as micobactérias mantêm a imunidade anti-tuberculose não-estéril, que proporciona resistência humana relativa à infecção por tuberculose exógena.