Tripanossomíase americana (doença de Chagas)

A tripanossomíase americana (doença de Chagas) é uma doença protozoária focal natural transmissível, caracterizada pela presença de fases aguda e crônica durante o processo.

Em 1907, o médico brasileiro Chagas descobriu o patógeno em percevejos triatomíneos (barbeiros) e, em 1909, isolou-o do sangue de um paciente e descreveu a doença que ele causava, que foi denominada doença de Chagas em sua homenagem.

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Ciclo de desenvolvimento do tripanossomo

O ciclo de desenvolvimento do Tk cruzi ocorre com troca de hospedeiros: a) vertebrados (mais de 100 espécies) e humanos; b) um portador do patógeno (percevejos da subfamília Triatominae).

O ciclo de desenvolvimento no vetor ocorre no inseto triatomíneo.

O estágio invasivo para o portador, assim como para vertebrados e humanos, são os tripomastigotas. Como o aparelho perfurante bucal, diferentemente da mosca tsé-tsé, é muito frágil nos percevejos e não consegue perfurar nem mesmo a pele humana, eles encontram escoriações ou membranas mucosas, conjuntiva, membranas nasais e lábios (daí o nome - barbeiro).

Os percevejos são infectados quando se alimentam do sangue de humanos ou animais que contêm tripomastigotas.

Ao entrar no corpo de triatomíneos (portadores da tripanossomíase americana), os tripanossomas do T. cruzi também atingem o estômago do inseto, transformam-se em epimastigotas e multiplicam-se por vários dias. Em seguida, passam para o intestino grosso e reto, onde retornam à forma tripomastigota. A partir desse momento, os triatomíneos tornam-se infecciosos. Após ou durante a sucção de sangue, os triatomíneos esvaziam o reto e os patógenos atingem a pele humana ou as membranas mucosas (conjuntiva, membranas labiais, nariz). Nesse sentido, o agente causador da tripanossomíase americana pertence à tripanossomíase estercorária. A duração do ciclo de desenvolvimento dos parasitas no hospedeiro é de 5 a 15 dias, dependendo da temperatura do ar. Um triatomíneo infectado uma vez retém os parasitas pelo resto de sua vida (cerca de 2 anos). A transmissão transovariana está ausente.

A fase invasiva para o hospedeiro vertebrado é a forma tripomastigota. A transmissão da infecção para humanos e outros animais de sangue quente não ocorre diretamente pela picada do inseto, mas pela contaminação das feridas ou membranas mucosas com excrementos do inseto contendo tripanossomas. No local da picada, forma-se um "chagoma" – o principal sintoma da triponassomíase.

Em geral, os percevejos defecam diretamente durante a sucção de sangue. As picadas de percevejos causam coceira e inflamação intensas, o que pode levar à introdução de parasitas na ferida durante a coceira. Casos de tripanossomíase congênita também foram registrados em humanos.

Após entrarem no corpo de um animal vertebrado (reservatório natural) ou de um ser humano, os tripomastigotas permanecem no sangue periférico por algum tempo, mas não se multiplicam.

Em seguida, penetram nas células musculares e endoteliais dos pulmões, fígado, linfonodos e outros órgãos. No entanto, os parasitas acumulam-se principalmente nas células do músculo cardíaco. Dentro das células, os tripomastigotas transformam-se em formas epimastigotas e promastigotas e, finalmente, ao final da transformação, transformam-se em uma forma flagelada arredondada – um amastigota, com 2,5 a 6,5 μm de tamanho, contendo um núcleo redondo e um pequeno cinetogiástaso oval. Dentro da célula, os amastigotas reproduzem-se por fissão binária.

Uma célula humana ou animal repleta de amastigotas aumenta de tamanho e se transforma em um pseudocisto, cuja membrana é a parede celular do hospedeiro. Antes e imediatamente após a ruptura desse pseudocisto, o amastigota (ignorando o estágio promastigota-epimastigota) se transforma em tripomastigota. Este último invade células vizinhas e se multiplica no estágio amastigota, formando novos pseudocistos. Assim, os amastigotas são parasitas puramente intracelulares. Alguns dos tripomastigotas liberados do pseudocisto e que não penetram nas células vizinhas entram na corrente sanguínea, onde circulam, e de lá podem entrar no corpo do hospedeiro.

Epidemiologia da tripanossomíase americana (doença de Chagas)

Os principais vetores do patógeno da tripanossomíase americana são os insetos voadores: Triatoma megistis, Triatoma infestens, etc. Esses insetos se distinguem por sua coloração vibrante e tamanho relativamente grande – 15 a 35 mm de comprimento – e atacam humanos e animais à noite. A transmissão transovariana de tripanossomas de geração para geração não ocorre em triatomíneos.

O patógeno da doença de Chagas é transmitido por contaminação específica. Os tripanossomas excretados com as fezes do percevejo durante a sucção de sangue entram no corpo humano ou animal através da pele lesionada ou das membranas mucosas dos olhos, nariz e boca próximas ao local da picada. A tripanossomíase também pode ser transmitida por alimentos (incluindo leite materno) e transfusões de sangue.

Já foi estabelecido que a transmissão transplacentária do T. cruzi também é possível, mas seu nível é relativamente baixo: em média, 2% a 4% das crianças infectadas nascem de mães doentes. O mecanismo da ação protetora da placenta ainda não foi totalmente estudado.

Focos sinantrópicos e naturais da doença de Chagas são conhecidos. Nos focos do primeiro tipo, os percevejos vivem em casas de adobe, celeiros, galinheiros e tocas de roedores domésticos. Especialmente muitos, até vários milhares de percevejos (com taxas de infecção que chegam a 60% ou mais), são encontrados em cabanas de adobe. Nos focos sinantrópicos, além dos humanos, os reservatórios do patógeno são cães, gatos, porcos e outros animais domésticos. De acordo com os dados disponíveis, a taxa de infecção de cães em focos sinantrópicos em certas áreas do Brasil é de 28,2%, no Chile - 9%, gatos - 19,7% no Brasil e 12% no Chile.

Em focos naturais, os reservatórios do patógeno são tatus (eles não adoecem), gambás (os mais importantes, pois apresentam alto índice de parasitemia), tamanduás, raposas, macacos, etc. Na Bolívia e em algumas áreas do Peru, porquinhos-da-índia, que a população mantém em casa para alimentação, têm certa importância como reservatórios do T. cruzi. Sua taxa de infecção natural atinge 25-60%.

As pessoas se infectam ao visitar esses focos durante a estação quente, quando os vetores estão ativos. Em focos naturais, os homens são mais frequentemente infectados. Em geral, a doença de Chagas é registrada durante todo o ano em todas as faixas etárias, mas com maior frequência em crianças. Casos esporádicos são mais comuns, mas surtos epidêmicos são possíveis com ataques em massa de triatomíneos infectados em pessoas.

A doença de Chagas é disseminada e encontrada em praticamente todos os países do continente americano de 42° N a 43° S. Focos naturais particularmente ativos e persistentes da doença estão localizados em países latino-americanos ao sul do México, com exceção das ilhas do Caribe, Belize, Guiana e Suriname. Casos isolados de tripanossomíase americana foram descritos nos Estados Unidos (Texas). A infecção é mais frequentemente registrada no Brasil, Argentina e Venezuela; também é encontrada na Bolívia, Guatemala, Honduras, Colômbia, Costa Rica, Panamá, Paraguai, Peru, El Salvador, Uruguai, Chile e Equador. A infecção não ocorre em outras partes do mundo. A doença de Chagas pode ser mais disseminada do que se acredita comumente. Mais de 35 milhões de pessoas vivem em risco de infecção pelo T. cruzi. De acordo com estimativas preliminares, pelo menos 7 milhões delas estão infectadas.

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O que causa a tripanossomíase americana (doença de Chagas)?

A tripanossomíase americana, ou doença de Chagas, é causada pelo Trypanosoma cruzi, que difere dos agentes causadores da tripanossomíase africana pelo seu comprimento corporal mais curto (13-20 µm) e pelo cinetoplasto maior das formas tripomastigotas. Em preparações de sangue fixadas, o Tr. cruzi frequentemente apresenta uma forma curva, como as letras C ou S (formas C e S).

O agente causador da tripanossomíase americana pertence à classe Stercoraria (do latim stercus - fezes, oralis - oral), e a doença tripanossomíase americana (doença de Chagas) - à tripanossomíase stercoraria, sendo o agente causador transmitido pelas fezes do inseto portador. Além disso, o Tr. cruzi é caracterizado pela persistência (do latim persistere - permanecer, persistir) - a capacidade do parasita de permanecer no corpo do hospedeiro por toda a vida, desenvolvendo resistência (estabilidade) à reinvasão (infecção repetida). Ao mesmo tempo, os tripanossomas continuam a se multiplicar lentamente ao longo da vida do hospedeiro nas células de alguns tecidos.

Patogênese da tripanossomíase americana (doença de Chagas)

O T. cruzi parasita e se reproduz no corpo de um hospedeiro humano e vertebrado, primeiro nos macrófagos da pele e do tecido subcutâneo, depois nos linfonodos regionais e, por fim, em todos os órgãos. Assim, quando os tripanossomas são introduzidos, desenvolve-se uma reação tecidual local na forma de destruição celular, infiltração e edema tecidual, e então os linfonodos regionais aumentam de tamanho. O próximo estágio da patogênese é a parasitemia e a disseminação hematogênica dos tripanossomas, com subsequente localização nos tecidos de vários órgãos, onde os patógenos se reproduzem. O coração, os músculos esqueléticos e lisos e o sistema nervoso são os mais frequentemente e gravemente afetados. Na fase aguda da doença, a parasitemia é bastante massiva nos estágios iniciais, mas com o tempo sua intensidade diminui, sendo detectada apenas periodicamente e, nos estágios finais da fase crônica, em episódios raros. Há, no entanto, uma opinião de que, na ausência de tratamento, a parasitemia persiste por toda a vida.

Gradualmente, o próximo estágio mais importante da patogênese da tripanossomíase americana vem à tona: processos alérgicos e autoimunes, bem como a formação de imunocomplexos. Como resultado da ação patogênica dos tripanossomas e seus produtos de decomposição, ocorrem sensibilização específica e autoalergia, além de alterações inflamatórias, infiltrativas e degenerativas nas células dos órgãos internos e dos sistemas nervosos central e periférico.

O órgão mais afetado na doença de Chagas é o coração. Na fase aguda da infecção, desenvolve-se um processo inflamatório intersticial disseminado no miocárdio, com edema e destruição das miofibrilas, além de infiltração por leucócitos neutrofílicos, monócitos e células linfoides. As células musculares adjacentes ao infiltrado podem sofrer degeneração degenerativa. Na fase crônica da doença de Chagas, ocorrem miocitólise e fibrose constantes no músculo cardíaco, e a infiltração celular persiste ou aumenta.

Em alguns pacientes infectados com T. cruzi (mais frequentemente em crianças mais novas), desenvolve-se meningoencefalite aguda específica no cérebro com infiltração mononuclear da pia-máter, reações inflamatórias perivasculares, às vezes simultaneamente com hemorragia e proliferação glial.

As estruturas dos gânglios do sistema nervoso autônomo são gravemente afetadas, o que leva a distúrbios na inervação dos órgãos internos. Danos aos elementos periféricos do sistema nervoso autônomo agravam os distúrbios da atividade cardíaca e são a causa da ocorrência de megaórgãos no trato gastrointestinal (megaesôfago, megagástrico, megacólon), sistema urinário, etc.

Sintomas da Tripanossomíase Americana (Doença de Chagas)

O período de incubação da tripanossomíase americana (doença de Chagas) é considerado entre 1 e 2 semanas. No local da inoculação do parasita, ocorre uma reação inflamatória - "chagoma". Em caso de penetração do parasita através da pele, a inflamação local primária assemelha-se a um furúnculo não supurante. Ao penetrar através da membrana mucosa do olho, ocorrem edema, conjuntivite e inchaço da face - sintoma de Romagna. Linfangite e linfadenite locais desenvolvem-se posteriormente.

Sintomas gerais da tripanossomíase americana (doença de Chagas): febre constante ou recorrente com aumento da temperatura para 39-40 °C, adenopatia generalizada, hepatoesplenomegalia, edema e, às vezes, erupção macular. Esses sintomas clínicos ocorrem em um contexto de miocardite aguda e irritação da membrana meníngea. Esses sintomas da tripanossomíase americana (doença de Chagas) são geralmente observados em áreas endêmicas em crianças. Além disso, a gravidade do curso é mais pronunciada quanto mais jovem o paciente. Cerca de 10% dos casos terminam em morte como resultado de meningoencefalite progressiva ou miocardite grave com insuficiência cardíaca.

Após o período agudo, a tripanossomíase americana (doença de Chagas) passa para a fase crônica. Os sintomas desta fase são vagos. Frequentemente, a doença permanece assintomática por muitos anos. Dependendo da gravidade do dano ao sistema autonômico e ao coração, surgem sintomas de insuficiência cardíaca, bem como o desenvolvimento de megaesôfago, megaduodeno, megacólon ou megasigmoide com sintomas correspondentes.

Diagnóstico da tripanossomíase americana (doença de Chagas)

Na fase aguda, os parasitas são facilmente detectados pela microscopia de preparações de sangue periférico. Juntamente com preparações fixas coradas, uma gota de sangue triturada pode ser examinada, com parasitas móveis claramente visíveis ao microscópio. Na fase crônica, a microscopia é ineficaz.

O diagnóstico da tripanossomíase americana (doença de Chagas) utiliza reações sorológicas, mais frequentemente o CRE com um antígeno do coração afetado por tripanossomas. O xenodiagnóstico tornou-se amplamente difundido em áreas endêmicas, alimentando o paciente com triatomíneos não infectados, seguido pelo exame das fezes do inseto para detectar parasitas. Também são utilizados testes isodiagnósticos – inoculação do sangue do paciente com animais de laboratório – e um teste intradérmico com "crucina" (cultura inativada de T. cruzi).

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Tratamento da tripanossomíase americana (doença de Chagas)

O tratamento específico para a tripanossomíase americana (doença de Chagas) não está bem desenvolvido. Os derivados de nitrofurano são relativamente eficazes na fase aguda, especialmente durante o período de "chagoma". Às vezes, em casos de megacólon, o tratamento cirúrgico é indicado.

Como prevenir a tripanossomíase americana (doença de Chagas)?

A tripanossomíase americana (doença de Chagas) pode ser prevenida com o uso de inseticidas de contato persistentes para matar os insetos que a transmitem. Melhorias na casa. Devido à presença de portadores assintomáticos em áreas endêmicas, a realização de testes sorológicos e xenodiagnósticos em doadores é obrigatória.