Tripanossomíase americana (doença de Chagas)

A tripanosomíase americana (doença de Chagas ou Chagas) é uma doença protozoária focal transmissível natural caracterizada pela presença de fases agudas e crônicas durante o processo.

Em 1907, o médico brasileiro Chagas descobriu em insetos triangulares do patógeno e, em 1909, o isolou do sangue do paciente e descreveu a doença causada por ele, que recebeu o nome dele pela doença de Chagas.

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O ciclo de desenvolvimento dos tripanosomas

O ciclo de desenvolvimento de TC cruzi ocorre com a mudança de hospedeiros: a) animais vertebrados (mais de 100 espécies) e homem; b) portador do patógeno (bugs da subfamília Triatominae).

O ciclo de desenvolvimento no transportador ocorre em um erro triatômico.

O estágio invasivo para o transportador, como para os vertebrados e humanos, são tripomastigotas. Uma vez que o dispositivo de costura, em contraste com a mosca tsé-tsé, é muito fraco nos percevejos e não consegue perfurar nem a pele de uma pessoa, eles acham abrasões ou membranas mucosas, conjuntiva, membranas nasais, lábios (para o que o chamam de bug de beijo).

A infecção de percevejos ocorre quando se alimenta de sangue humano ou animais contendo tripomastigotas.

Entrando no corpo de insetos triatômicos (portadores da tripanossomíase americana), os tripanosomas T. Cruzi também atingem o estômago de um inseto, eles se transformam em epimastigotas e se multiplicam por vários dias. Então eles passam para trás e reto, onde eles retornam à forma de tripomastigot. A partir deste ponto, os insetos ficam contagiosos. Após ou durante a sucção do sangue, os insetos esvaziam o reto e os agentes patogênicos caem sobre a pele humana ou mucosas (conjuntiva, membrana dos lábios, nariz). O agente causador da tripanossomíase americana relaciona-se, neste contexto, com a triganosomíase esterica. A duração do ciclo de desenvolvimento do parasita no transportador é de 5 a 15 dias, dependendo da temperatura do ar. Um erro, uma vez invadido, mantém os parasitas até o final da vida (cerca de 2 anos). A transmissão transovariana está ausente.

O estágio invasivo para o hospedeiro vertebral é a forma tripomastigot. A transmissão da invasão a seres humanos e outros animais de sangue quente não ocorre diretamente através da mordida do inseto, mas através da contaminação por excremento de insetos contendo tripanosomas, feridas da mordida ou mucosas. No local da mordida, o "chagoma" é formado - o principal sintoma da tripanosomíase.

Como regra geral, a defecação nos percevejos ocorre diretamente durante o sangue. Bites bugs causam prurido e inflamação graves, como resultado de que parasitas podem ser trazidos para a ferida durante o penteamento. Nos seres humanos, também há casos de tripanossomíase congênita.

Depois de entrar no corpo de um vertebrado (reservatório natural) ou humano, o tripomastigoto permanece no sangue periférico por algum tempo, mas não se reproduz.

Em seguida, eles penetram nas células musculares e nas células endoteliais dos pulmões, fígado, linfonodos e outros órgãos. No entanto, principalmente parasitas acumulam-se nas células do músculo cardíaco. Dentro células tripomastigoty transformada e na forma promastigotnuyu epimastigotnuyu, e finalmente, após a transformação convertido em uma forma arredondada bezzhgutikovuyu - amastigota tamanho 2,5-6,5 microns, compreendendo um núcleo circular e um pequeno kinetogiast oval. Dentro da célula, os amastigotas se multiplicam por divisão binária.

A célula cheia de amastigot de um humano ou animal cresce em tamanho e se transforma em um pseudocisto, cuja concha é a parede da célula hospedeira. Antes da ruptura e imediatamente após a ruptura desses pseudocistos, o amastigot (contornando o estágio epimastigotico promastigot) torna-se um tripomastigoto. Estes últimos invadem células vizinhas, se multiplicam no estágio amastigot com a formação de novos pseudocistos. Assim, os amastigotas são parasitas puramente intracelulares. Parte do tripomastigot, liberado de pseudocistos e não em células vizinhas, entra no sangue, onde circula, e a partir daí eles podem entrar no corpo do vetor.

Epidemiologia da tripanossomíase americana (doença de Chagas)

Os principais portadores do agente causador da tripanosomíase americana são insetos voadores: Triatoma megistis, Triatoma infestens, etc. Esses insetos distinguem-se pela coloração brilhante e tamanho relativamente grande - 15-35 mm de comprimento, atacando seres humanos e animais à noite. Não ocorre transmissão transovariana de tripanosomas de geração em geração em insetos triatômicos.

A transmissão do agente causador da doença de Chagas ocorre como um tipo de contaminação específica. Os tripanossomas isolados com fezes de percevejos durante o sangue penetram no corpo humano ou animais através de pele danificada ou membranas mucosas dos olhos, nariz, cavidade bucal perto do local da mordida. A infecção com tripanosomíase também é possível por via alimentar (incluindo, com leite materno) e com transfusões de sangue.

No presente, foi estabelecido que a transmissão transplacentária de T. Cruzi é possível, mas o seu nível é relativamente pequeno: em média, 2 a 4% das crianças infectadas nascem em mães doentes. O mecanismo de ação protetora da placenta não foi totalmente estudado.

Os focos sinantrópicos e naturais da doença de Chagas são conhecidos. Nos focos do primeiro tipo, os percevejos vivem em casas de adobe, crostas, aves de capoeira, tocas de roedores marrons. Especialmente muito, até vários milhares de percevejos (cuja infecção atinge 60% e mais) é encontrado em cabanas adobe. Nos focos sinantrópicos, exceto o homem, os reservatórios do patógeno são cães, gatos, porcos e outros animais domésticos. De acordo com dados disponíveis, a infecção de cães em focos sinantrópicos em certas regiões do Brasil é de 28,2%, no Chile - 9%, gatos - no Brasil, 19,7%, no Chile - 12%.

Em surtos naturais de reservatórios de agente são armadilloes (próprios não doente), gambás (o mais importante, porque eles têm um alto índice de parasitemia) tamanduás, raposas, macacos e outros. Em algumas áreas, a Bolívia eo Peru um determinado valor como um reservatório T. Cruzi tem marine caxumba, que a população mantém casas para consumo. A infecção natural atinge os 25-60%.

A infecção das pessoas ocorre ao visitar esses focos na estação quente, quando os vetores estão ativos. Nos focos naturais, os homens são mais frequentemente infectados. Em geral, a doença de Chagas está registrada ao longo do ano em todas as faixas etárias, mas mais freqüentemente em crianças. Os casos esporádicos são mais típicos, mas com um ataque maciço de insetos triatômicos infectados em humanos, são possíveis surtos epidêmicos.

A doença de Chagas é generalizada, é encontrada em quase todos os países do continente americano a partir de 42 ° N. W. Até 43 ° S. W. Os focos naturais particularmente ativos e persistentes da doença são encontrados nos países da América Latina ao sul do México, com exceção das ilhas do Mar do Caribe, Belize, Guiana e Suriname. São descritos casos individuais de tripanossomíase americana nos Estados Unidos (Texas). Na maioria das vezes, a infecção está registrada no Brasil, Argentina e Venezuela; Também aparece na Bolívia, Guatemala, Honduras, Colômbia, Costa Rica, Panamá, Paraguai, Peru, El Salvador, Uruguai, Chile, Equador. Em outras partes do mundo, a infecção não ocorre. Talvez a doença de Chagas seja mais comum do que o comummente acreditado. Com o risco de infecção, T. Cruzi vive mais de 35 milhões de pessoas. De acordo com estimativas preliminares, pelo menos 7 milhões

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O que causa a tripanossomíase americana (doença de Chagas)?

A tripanosomíase americana, ou a doença de Chagas, é causada por Trypanosoma cruzi, que difere dos patógenos da tripanosomíase africana com menor comprimento do corpo (13-20 microns) e um maior kinetoplástico de formas tripomastigoticas. No sangue fixo Tr. O cruzi geralmente tem uma forma curva, semelhante às letras C ou S (formas C e S).

Pathogen tripanossomíase americana refere-se a descarga stercoraria (stercus lat -. As fezes, oralis - oral) e a doença tripanossomíase americana (doença de Chagas) - para sterkorariynym tripanossomíase assim patógeno é transmitido através de fezes erro - transportador. Além disso, para Tr. O cruzi é caracterizado pela persistência (persistente persistente) - a capacidade do parasita de persistir no hospedeiro ao longo da vida com o desenvolvimento de resistência (resistência) à reinfusão (re-infecção). Neste caso, os tripanosomas continuam a multiplicar lentamente ao longo da vida do hospedeiro nas células de alguns tecidos.

Patogênese da tripanossomíase americana (doença de Chagas)

Parasitize e propague T. Cruzi no corpo humano e hospedeiro vertebrado primeiro em macrófagos da pele e tecido subcutâneo, então em linfonodos regionais, então - em todos os órgãos. Assim, com a introdução de tripanosomas, uma reação tecidual local desenvolve-se sob a forma de destruição celular, infiltração e edema de tecidos, e os gânglios linfáticos regionais aumentam. O próximo estágio de patogênese é a parasitemia e disseminação hematogênica de tripanosomas com localização subseqüente em tecidos de vários órgãos, onde ocorre a propagação de agentes patogênicos. O coração e a musculatura esquelética e lisa, o sistema nervoso são mais freqüentemente afetados. Na fase aguda da doença nos estágios iniciais da parasitemia é bastante enorme, mas com o tempo a sua intensidade diminui, é ocasionalmente detectada e nos estágios tardios do estágio crônico - em episódios raros. Há, no entanto, a opinião de que, na ausência de tratamento, a parasitemia persiste à vida.

Gradualmente, o próximo estágio mais importante da patogênese da tripanossomíase americana - processos alérgicos e autoimunes, bem como a formação de complexos imunes - vem à frente. Como resultado da ação patogênica dos tripanosomas e dos produtos de sua desintegração, a sensibilização específica e as alterações auto-alérgicas, inflamatórias, infilérculos e degenerativas ocorrem nas células dos órgãos internos, dos sistemas nervosos central e periférico.

O órgão mais afetado na doença de Chagas é o coração. No estágio agudo da infecção no miocárdio, desenvolve-se um processo inflamatório intersticial generalizado com edema e destruição de miofibrilos e infiltração por leucócitos neutrófilos, monócitos e células linfóides. As células musculares adjacentes ao infiltrado podem degenerar regenerar. No estágio crônico da doença de Chagas no músculo cardíaco há uma miocitólise estável, a fibrose, a infiltração celular persiste ou cresce.

Em alguns pacientes, invadida por T. Cruzi (mais frequentemente em crianças mais jovens), a meningoencefalite específica aguda desenvolve-se com a infiltração mononuclear das meninges moles, reações inflamatórias perivasculares, às vezes simultaneamente com hemorragia e proliferação de glia.

As estruturas dos gânglios do sistema nervoso autônomo são gravemente afetadas, o que leva a distúrbios da inervação de órgãos internos. A derrota dos elementos periféricos do sistema nervoso autônomo agrava a violação da atividade cardíaca e é a razão da ocorrência de megaorganismos no trato gastrointestinal (mega esôfago, megagastrio, megacólon), sistema urinário, etc.

Sintomas da tripanossomíase americana (doença de Chagas)

Acredita-se que o período de incubação da tripanossomíase americana (doença de Chagas) varia de 1 a 2 semanas. No local de inoculação de parasitas, ocorre uma reação inflamatória - "chagoma". Em caso de penetração de parasitas através da pele, a inflamação local primária se assemelha a um furúnculo não pronunciado. Ao penetrar através dos olhos mucosos, há inchaço, conjuntivite, inchaço do rosto - um sintoma da Romagna. Mais tarde, desenvolveram-se linfadenites e linfadenites locais.

Sintomas comuns da tripanossomíase americana (doença de Chagas): febre persistente ou remitente com febre até 39-40 ° C, adenopatia geral, hepatoesplenomegalia, edema, às vezes erupções maculares. Estes sintomas clínicos ocorrem no contexto de miocardite aguda e irritação da membrana meníngea. Tais sintomas de tripanosomíase americana (doença de Chagas), como regra, são observados em áreas endêmicas em crianças. Nesse caso, a gravidade do curso é mais pronunciada, menor a idade do paciente. Aproximadamente 10% dos casos terminam letal como resultado de meningoencefalite progressiva ou miocardite grave com insuficiência cardíaca.

Após um período agudo de doença, a tripanossomíase americana (doença de Chagas) entra em estágio crônico. Os sintomas desta fase são incertos. Muitas vezes, ao longo de muitos anos, a doença é assintomática. Dependendo da gravidade das lesões do sistema vegetativo e do coração, os sintomas da insuficiência cardíaca, bem como o desenvolvimento do mega esôfago, megaduodeno, megacolon ou megasigma com os sintomas sintomáticos correspondentes

Diagnóstico da tripanossomíase americana (doença de Chagas)

Em fase aguda, os parasitas são facilmente detectados por microscopia de preparações de sangue periférico. Juntamente com preparações fixas coloridas, uma gota de sangue esmagado pode ser examinada, enquanto os parasitas móveis são claramente visíveis ao microscópio. Em um estágio crônico, a microscopia é ineficaz.

O diagnóstico de tripanossomíase americana (doença de Chagas) usa reações sorológicas, mais frequentemente - RSK com um antígeno dos tripanosomas afetados do coração. Avançadas em áreas endêmicas receberam xenodiagnóstico - alimentando percevejos triatômicos não infectados no paciente com o subsequente estudo de excremento de insetos para detectar parasitas. Também é utilizado um teste de isodiagnóstico - inoculação do sangue do paciente em animais de laboratório e teste intradérmico com "krucin" (cultura inativada de T cruzi)

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Tratamento da tripanossomíase americana (doença de Chagas)

O tratamento específico da tripanossomíase americana (doença de Chagas) não está suficientemente desenvolvido. Algumas das eficiências no estágio agudo, especialmente durante o período do "chagoma", são derivados do nitrofurano. Às vezes, em casos de megacólon, o tratamento cirúrgico é indicado.

Como prevenir a tripanossomíase americana (doença de Chagas)?

A tripanossomíase americana (doença de Chagas) pode ser evitada usando inseticidas persistentes de contato para a destruição de portadores de percevejos. Em relação à presença de transportadores assintomáticos em áreas endêmicas, é obrigatório examinar os doadores por meio de métodos sorológicos e com a ajuda de xenodiagnóstico.