Lesão por inalação

Lesão por inalação é um dano ao trato respiratório, aos pulmões e ao corpo como um todo devido à inalação de produtos de combustão durante um incêndio.

O trauma por inalação pode ser isolado ou combinado com queimaduras de pele, agravando significativamente o curso da doença de queimadura e piorando o prognóstico.

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Agentes nocivos, patogênese da insuficiência respiratória no trauma inalatório

Os agentes nocivos da fumaça podem ser divididos em três grupos:

1. O ar é aquecido pela chama.
2. Componentes químicos da fumaça que afetam o trato respiratório e o parênquima pulmonar.
3. Produtos de combustão que têm efeito tóxico sistêmico.

Devido ao fechamento reflexo da glote, o dano térmico ao trato respiratório geralmente ocorre acima da laringe. No entanto, se a vítima perder a consciência, o efeito térmico do ar quente nas partes inferiores é possível.

Entre os componentes químicos da fumaça que irritam a membrana mucosa do trato respiratório, os mais importantes são a acroleína, o ácido clorídrico, o disisocianato de tolueno e o dióxido de nitrogênio. Sob a influência dessas substâncias, ocorrem irritação, necrose e rejeição da membrana mucosa do trato respiratório. A resposta inflamatória após dano à membrana mucosa leva ao edema das paredes do trato respiratório, à perda de fibrina e leucócitos polimorfonucleares para o lúmen dos brônquios. Esses processos causam obstrução do trato respiratório. A profundidade de penetração de produtos irritantes tóxicos no trato respiratório depende de sua solubilidade em água. Quando os produtos tóxicos penetram nos alvéolos, o surfactante e o epitélio alveolar são destruídos, com o desenvolvimento de edema alveolar e insuficiência pulmonar parenquimatosa.

Entre as substâncias que não têm efeito significativo no trato respiratório e no parênquima pulmonar, mas têm efeito tóxico sistêmico, as mais perigosas são o monóxido de carbono (CO), produto da combustão incompleta do carbono, e os vapores de ácido cianídrico (HCN), formados durante a combustão do poliuretano. O monóxido de carbono causa hipóxia hemica, formando um composto estável com a hemoglobina - a carboxiemoglobina. Além disso, o monóxido de carbono tem efeito tóxico direto no sistema nervoso central, causando encefalopatia grave. Danos ao SNC devido ao envenenamento por monóxido de carbono podem se desenvolver tardiamente, vários dias após o envenenamento. Os mecanismos do efeito neurotóxico do monóxido de carbono não são totalmente compreendidos.

O ácido cianídrico, penetrando através da inalação na forma de vapores, bloqueia a enzima mitocondrial citocromo oxidase, causando hipóxia tecidual grave, acompanhada de acidose metabólica.

O mecanismo de desenvolvimento de insuficiência respiratória aguda no trauma inalatório inclui:

• obstrução das vias aéreas devido ao inchaço inflamatório das paredes brônquicas, bloqueio do lúmen das vias aéreas por massas necróticas, conglomerados de leucócitos e fibrina,
• lesão aguda do parênquima pulmonar devido a danos tóxicos nos alvéolos e destruição do surfactante,
• insuficiência respiratória central e hipóxia tecidual devido a envenenamento sistêmico com vapores de monóxido de carbono e ácido cianídrico.

A vítima pode apresentar um dos mecanismos de desenvolvimento da IRA, determinando o quadro clínico correspondente, ou 2-3 mecanismos podem estar presentes simultaneamente.

Sintomas clínicos, critérios diagnósticos

Os sinais de trauma inalatório são tosse seca, dor de garganta e múltiplos sons sibilantes secos durante a ausculta. No entanto, esses sintomas são inespecíficos e não permitem um diagnóstico e avaliação confiáveis da gravidade do trauma inalatório. O comprometimento da consciência da vítima indica intoxicação por vapores de monóxido de carbono e ácido cianídrico.

Testar os níveis de carboxiemoglobina no sangue da vítima pode dar uma ideia da gravidade do envenenamento por monóxido de carbono:

• 10-20% - envenenamento leve,
• 20-50% - envenenamento moderado,
• mais de 50% - envenenamento grave.

Entretanto, a detecção de baixas concentrações de carboxiemoglobina no sangue não exclui a intoxicação por monóxido de carbono, uma vez que decorreu um tempo significativo desde o momento da lesão até ao estudo, bem como a inalação de 100% de oxigénio na fase anterior à análise, pode levar à degradação de uma parte significativa da carboxiemoglobina.

Não há testes laboratoriais específicos para confirmar a intoxicação por vapores de ácido cianídrico. Acidose metabólica grave que não responde à correção com soluções tampão é evidência de intoxicação por HCN.

A análise dos gases sanguíneos pode revelar hipercapnia devido à obstrução das vias aéreas ou hipoxemia devido à doença pulmonar parenquimatosa.

As manifestações radiográficas do trauma inalatório são inespecíficas. Quando o parênquima pulmonar é danificado por produtos tóxicos, observa-se um quadro característico de LPA/SDRA.

O método de exame mais informativo para confirmar a inalação de fumaça é a fibrobroncoscopia, que permite detectar depósitos de fuligem na mucosa do trato respiratório. Via de regra, a fibrobroncoscopia primária não permite avaliar a gravidade do dano à mucosa, pois ela está coberta por uma camada de fuligem. Um sinal indireto de lesão grave por inalação é a atonia das paredes do trato respiratório e a fixação densa de fuligem nas paredes da traqueia e dos brônquios.

Após 1 a 2 dias de limpeza da membrana mucosa, a fibrobroncoscopia pode avaliar a gravidade do dano. Existem quatro tipos de dano (quatro graus de gravidade) em queimaduras do trato respiratório: catarral, erosiva, ulcerativa e necrótica.

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Critérios para suspeita de lesão por inalação

Deve-se sempre suspeitar de lesão por inalação se houver histórico de a vítima ter permanecido em ambiente fechado e enfumaçado durante um incêndio. Os sinais físicos que indicam possível lesão por inalação incluem queimaduras faciais e depósitos de fuligem nas vias nasais e na língua. A ausculta revela sibilância seca nos pulmões. A insuficiência respiratória aguda em lesões por inalação pode se desenvolver tardiamente, dentro de 12 a 36 horas após a inalação de produtos da combustão. Portanto, todas as vítimas com suspeita de lesão por inalação devem ser hospitalizadas na unidade de terapia intensiva para observação por 24 a 48 horas, independentemente da gravidade do desconforto respiratório.

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Primeiros socorros para lesões por inalação

Todas as vítimas com suspeita de trauma inalatório, independentemente da gravidade das manifestações clínicas, devem ser hospitalizadas na unidade de terapia intensiva. Se a consciência do paciente estiver comprometida, um exame de sangue é necessário para determinar o conteúdo de carboxiemoglobina. Todos os pacientes devem ser submetidos a radiografia de tórax, fibrobroncoscopia diagnóstica e sanitária, análise do sangue arterial para conteúdo de oxigênio e dióxido de carbono e determinação do equilíbrio ácido-base nas primeiras 2 horas. Se lesões catarrais ou erosivas da árvore traqueobrônquica forem detectadas no paciente em combinação com a ausência de sintomas de IRA e comprometimento da consciência, terapia de infusão, antibacteriana e nebulização são indicadas por 24 a 48 horas. A detecção de lesões ulcerativas e necróticas da mucosa do trato respiratório durante a broncoscopia pode servir como uma indicação para o início profilático da ventilação mecânica.

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Terapia de infusão

A administração de soluções cristaloides e de glicose em traumas inalatórios isolados é necessária para vítimas em ventilação artificial. Dada a tendência de acúmulo de água livre nas paredes dos brônquios e alvéolos afetados pela fumaça, deve-se selecionar o menor volume possível de fluido para garantir diurese de 0,5 a 1 ml/(kg × h), e deve-se realizar monitoramento radiográfico diário para prevenir hiperidratação e edema pulmonar.

Terapia antibacteriana

A complicação mais comum do trauma inalatório, que afeta a gravidade da doença e a mortalidade, é a broncopneumonia. É necessário realizar radiografias pulmonares diárias. A antibioticoterapia deve ser iniciada a partir do aparecimento de infiltrados pulmonares e dos sinais clínicos de broncopneumonia. Na maioria das vezes, as pneumonias que ocorrem no trauma inalatório são causadas por microrganismos gram-positivos. A infecção por gram-negativos geralmente surge mais tarde e é adquirida no hospital. O exame microbiológico do escarro ou do lavado broncoalveolar é aconselhável para isolar a cultura de microrganismos e determinar a sensibilidade.

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Terapia de nebulização

A terapia com nebulização deve ser iniciada imediatamente após a admissão da vítima no hospital. Em alguns casos, a terapia inalatória pode aliviar a obstrução das vias aéreas em desenvolvimento.

O regime de terapia de nebulização usado pelos autores inclui um m-anticolinérgico, um glicocorticoide destinado à administração por inalação e um mucolítico:

• Acetilcisteína 200 mg 2-3 vezes ao dia.
• Brometo de ipratrópio (Atrovent) solução 0,025% para inalação - 2 ml.
• Budesonida (Benaport) - suspensão para inalação 0,5 mg/ml - 2 ml.
• Ambroxol - solução inalatória 7,5 mg/ml - 2 ml. O uso de agonistas beta-adrenérgicos geralmente é ineficaz. O uso parenteral de glicocorticoides também é ineficaz, além de aumentar a frequência de complicações infecciosas.

Suporte respiratório na insuficiência respiratória

A insuficiência respiratória aguda se desenvolve em aproximadamente 30% dos casos de lesão por inalação.

A obstrução das vias aéreas está associada principalmente ao desenvolvimento de edema inflamatório, e não ao broncoespasmo. Isso explica o atraso no desenvolvimento da IRA em até 12 a 36 horas.

É aconselhável realizar a intubação traqueal com um tubo de grande diâmetro (pelo menos 7,5 mm) para garantir a higienização mais conveniente do trato respiratório, reduzir a probabilidade de obstrução do tubo por detritos e a segurança da broncoscopia por fibra óptica.

A conveniência da traqueostomia permanece um assunto de debate. Os argumentos a favor da traqueostomia incluem a facilitação da higienização da árvore traqueobrônquica e a exclusão de trauma adicional à laringe afetada pela queimadura. No entanto, a traqueostomia em caso de trauma inalatório está associada a um número significativamente maior de complicações – rupturas e estenoses da traqueia – causadas pela extrema vulnerabilidade da mucosa afetada.

Ao iniciar a ventilação artificial e selecionar o modo ideal, é necessário determinar a gravidade das alterações obstrutivas e parenquimatosas em um paciente específico. Isso é feito de forma mais conveniente usando um monitor respiratório gráfico. É aconselhável determinar a resistência das vias aéreas, a relação peO2/FiO2 e a PEEP "latente" (PEEP automática).

Em caso de distúrbios obstrutivos graves, é necessária ventilação com controle de volume, com relação inspiração/expiração de 1:4-1:5 e frequência respiratória não superior a 11-12 por minuto. O controle da PaCO2 é necessário – distúrbios obstrutivos graves podem levar a hipercapnia elevada, que paradoxalmente aumenta em resposta ao aumento da frequência respiratória e do volume respiratório minuto.

Os princípios da ventilação mecânica na insuficiência pulmonar parenquimatosa causada por lesão por inalação não diferem da ventilação mecânica na LPA/SDRA.