Tratamento de aneurismas

O tratamento para ruptura de aneurisma depende da gravidade do quadro do paciente na admissão e é determinado pelo grau de envolvimento dos principais mecanismos patogênicos. O ponto-chave no complexo de medidas é a realização da intervenção cirúrgica com a exclusão do aneurisma da circulação sanguínea, prevenindo a rerruptura (esta característica não é totalmente atendida ao envolver o aneurisma – a possibilidade de rerruptura permanece por até 2 a 3 semanas – período de formação da "estrutura externa" de colágeno do aneurisma com base no material utilizado para o envolvimento).

Existem vários períodos de hemorragia subaracnóidea aneurismática: o mais agudo (primeiros três dias), o agudo (até duas semanas), o subagudo (2 a 4 semanas) e o "frio" (mais de um mês a partir do momento do desenvolvimento da hemorragia). Cada período tem suas próprias características patogênicas, dependendo das quais as táticas de tratamento mudam.

• Assim, o período agudo é caracterizado por angioespasmo ainda não pronunciado e edema cerebral moderado. Portanto, é favorável à cirurgia. Isso se aplica apenas a pacientes com graus de gravidade I, II e III, de acordo com a HH. Pacientes com graus IV-V são submetidos à cirurgia apenas se apresentarem hematoma intracerebral extenso (mais de 60 ml) e sintomas de hidrocefalia oclusiva aguda (imposição de drenagem ventricular). Os demais pacientes são submetidos a tratamento conservador ativo até a recuperação do coma e a regressão completa da arteriopatia e do edema cerebral.
• O período agudo é caracterizado pelo aumento da gravidade da arteriopatia, isquemia e edema cerebral. Todos os pacientes são tratados de forma conservadora. A intervenção cirúrgica é contraindicada, exceto em casos de ruptura repetida com desenvolvimento de indicações vitais. No entanto, a mortalidade após tais operações excede 50%. As táticas em relação à síndrome da hipertensão liquórica progressiva são semelhantes às do período anterior.
• O período subagudo inicia-se após duas semanas e caracteriza-se pela normalização de todas as funções vitais do cérebro, regressão da arteriopatia e do edema e restauração da circulação do líquido cefalorraquidiano. Durante esses períodos, o tratamento cirúrgico pode ser realizado em pacientes com graus de gravidade I, II e III, de acordo com a HN, bem como nos estágios IV e V, nos quais a consciência foi restaurada, a hemodinâmica se estabilizou e os fenômenos de arteriopatia regrediram, de acordo com os dados do Doppler transcraniano. No entanto, este não é o momento mais favorável para a cirurgia, uma vez que a normalização de todas as funções cerebrais não está completa. Mas é precisamente durante esses períodos, de acordo com dados estatísticos, que as rupturas repetidas de aneurismas arteriais ocorrem com mais frequência. Portanto, é necessário esforçar-se para realizar a operação sem esperar pelo período "frio", evitando assim uma ruptura repetida. Sem dúvida, um mês após a ruptura, as condições para a cirurgia são mais favoráveis. Mas é mais importante salvar aqueles em quem ocorre uma ruptura repetida dentro de um mês, o que representa cerca de 60% de todos os casos de ruptura de aneurisma.

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Atendimento de emergência e tratamento conservador do aneurisma

Pacientes com hemorragias subaracnóideas devem ser transportados para um departamento especializado ou neurológico (caso não haja hospital especializado) para a realização de medidas diagnósticas adequadas e a seleção racional de táticas de tratamento, levando em consideração dados objetivos da avaliação dinâmica do paciente. O transporte tardio é possível com a estabilização da pressão arterial, regressão da cefaleia e da síndrome meníngea (para pacientes com graus de gravidade I, I e III, de acordo com a HN), normalização das funções vitais e recuperação do paciente do coma (para pacientes com graus de gravidade IV a V, de acordo com a HN).

As táticas de tratamento para HSA serão consideradas em conexão com os mecanismos patogênicos envolvidos na doença.

A terapia para arteriopatia constritiva-estenótica consiste nos seguintes componentes:

• impacto nos produtos da lise sanguínea extravascular e seus metabólitos;
• manter fluxo sanguíneo cerebral regional adequado em condições de arteriopatia desenvolvida;
• intervenção neuroprotetora na isquemia cerebral existente.

Qualquer intervenção cirúrgica para HSA aneurismática é acompanhada pela higienização dos espaços subaracnóideos e, se necessário, dos ventrículos cerebrais, para evacuar os coágulos sanguíneos, que são fonte de oxihemoglobina e outras substâncias biologicamente ativas que ativam as ciclooxigenases tipos I e II (COX-1, COX-2), que desencadeiam o metabolismo do ácido araquidônico com a formação de prostaglandinas, tromboxano e prostaciclina.

Os anti-inflamatórios não esteroidais atuam como antagonistas desse processo (indometacina intravenosa em bolus de 50 mg/20 min, seguida de administração de 30 mg/hora por 3 dias após a ruptura do aneurisma; naclofeno 75-300 mg/dia; aspirina e sua forma injetável acelisina - 0,5-3,0 g/dia). Após a conclusão da administração parenteral, o medicamento continua a ser usado por via oral: movelis 7,5-30 mg/dia, mesulida (nimesulida) 200-400 mg/dia por 1 mês. Deve-se ter cautela se o paciente tiver úlcera péptica ou desenvolvimento de úlceras agudas do trato gastrointestinal; é dada preferência aos inibidores seletivos da COX-2 (celebrex, movalis, mesulida), em alguns casos - com sua administração retal.

Considerando a alta atividade proteásica do plasma e do líquido cefalorraquidiano, recomenda-se o uso de inibidores não específicos (contrycal até 50.000 U/dia, trasilol, gordox em doses equivalentes). Os ácidos aminocapróico e tranexâmico, anteriormente utilizados no tratamento da HSA como inibidores da trombólise, também apresentam propriedades semelhantes. No entanto, atualmente, seu uso é significativamente limitado devido ao alto risco de desenvolvimento de distúrbios isquêmicos secundários em contexto de hipercoagulação, apesar das tentativas de corrigir esse processo com a administração adjuvante de heparina.

O conceito de terapia com ZN (Hipertensão, Hipervolemia, Hiperidratação) é obrigatório no tratamento da arteriopatia na HSA, especialmente indicado no desenvolvimento de arteriopatia clínica e déficit isquêmico tardio. A hipertensão é mantida em níveis de PA sistólica de 160-180 mmHg e diastólica de 80-100 mmHg (aumento da PA em 20-100 mmHg em relação ao valor inicial). O controle da hipertensão arterial é obtido com o uso de vasopressores (dopamina), glicocorticoides e bloqueadores parassimpáticos (anticolinérgicos não seletivos - sulfato de atropina, etc.). A hipervolemia e a hemodiluição são necessariamente acompanhadas por medidas que visam melhorar as propriedades reológicas do sangue (albumina 10-20%, plasma nativo, reopoliglicucina 200-400 ml/dia). O volume total de soluções administradas é de 50-60 ml/kg/dia com monitoramento do hematócrito (até 0,40). A administração de 500 ml/dia de solução de dextrose (glicose) a 5% é aceitável. Soluções hipertônicas de glicose não são recomendadas devido ao possível desenvolvimento de hiperglicemia com subsequente acidose do tecido cerebral, o que agrava o dano isquêmico.

Recomenda-se o uso de doses terapêuticas médias de heparina não fracionada (até 10.000 UI a cada 72 dias), que possui atividade antiplaquetária. Além disso, ao neutralizar a trombina, enfraquece seu efeito estimulante sobre a síntese de prostaglandinas e protege a indometacina administrada da inativação da trombina. É preferível o uso de heparina de baixo peso molecular (fraxiparina - 0,6-0,9 ml por via subcutânea na região periumbilical, duas vezes ao dia, durante 14-18 dias). A pentoxifilina é indicada como medida preventiva contra a formação de trombos eritrocitários na dose de 400-1200 mg/dia por via intravenosa em 2-3 administrações.

Esta terapia é ideal para uso no período pós-operatório com AA excluído da corrente sanguínea. Caso contrário, sua implementação aumenta significativamente o risco de hemorragia recorrente. Portanto, é preferível abster-se de hipertensão controlada, recorrendo a ela quando o quadro clínico de dano isquêmico se agrava. Táticas semelhantes são desejáveis para anticoagulantes diretos. As complicações da terapia com AN incluem infarto do miocárdio e edema pulmonar. Portanto, é necessário o monitoramento por ECG e pressão venosa central.

Em relação ao efeito sobre o componente miogênico do desenvolvimento de arteriopatia, o mais eficaz (de acordo com o monitoramento angiográfico dinâmico) em termos de regressão do grau de estreitamento do lúmen arterial foi o bloqueador di-hidropiridínico dos canais dependentes do potencial de Ca₂, nicardipina (0,075 mg/kg/hora por via intravenosa durante 14 dias após a ruptura do aneurisma). As complicações com seu uso incluem edema pulmonar e hiperazotemia (parâmetros relevantes devem ser monitorados).

Um medicamento promissor é um peptídeo associado ao gene da calcitonina, que possui propriedades vasodilatadoras que se manifestam na fase de arteriopatia avançada. Sua apresentação em comprimidos de liberação prolongada está em ensaios clínicos.

No período agudo da hemorragia, quando o estreitamento das artérias é causado apenas por mecanismos miogênicos e estimulação adrenérgica, está indicada a administração de bloqueadores adrenérgicos (metoprolol 200 mg/dia por via intravenosa, labetalol 5-25 mg em bolus seguido de dose diária de 10-15 mg, propranolol), lidocaína.

O terceiro elo no tratamento da arteriopatia são as medidas neuroprotetoras.

Outro derivado da di-hidropiridina com atividade bloqueadora de Ca2+ é o nimodipino (nimotop). O fármaco não afeta o grau de estreitamento do lúmen arterial, mas bloqueia os canais de Ca2 ⁺ dependentes do potencial dos neurócitos, reduzindo a entrada maciça de Ca2+ extracelular e a liberação do depósito de Ca2 ⁺ no citoplasma (administrado por via intravenosa, gota a gota, 1 mg/hora durante as primeiras 2 horas, depois 2 mg/hora durante 5 a 7 dias, seguido de transição para administração oral, 2 comprimidos, 6 vezes ao dia - 7 a 10 dias, até 20 dias). É necessário levar em consideração o efeito hipotensor pronunciado do fármaco, determinando o antagonismo farmacológico da hipertensão controlada em uso.

Os glicocorticoides apresentam uma atividade inibitória dose-dependente pronunciada contra a peroxidase lipídica, com limitação da formação de radicais livres. Em particular, recomenda-se o uso intraoperatório de metilprednisolona na dose de 1 mg/ml em solução fisiológica para irrigação de cisternas subaracnóideas, seguida de administração intracisternal por cateter de 5 ml da solução resultante por dia, durante 14 dias. A administração parenteral de até 20-30 mg/kg/dia produz o efeito esperado, mas exceder a dose leva à eliminação do efeito antioxidante e até mesmo ao resultado oposto.

O medicamento de escolha é a dexametasona, administrada na dosagem de até 16-20 mg/dia por 7 a 14 dias.

Existem esquemas de uso combinado de glicocorticoides e bloqueadores dos canais de cálcio ^: UN - diltiazem (O) 5 mcg/kg/min por via intravenosa durante 2 semanas, dextrose a 5% (O) 500 ml/dia, hidrocortisona (H) - 1600 mg no primeiro dia após a hemorragia, com subsequente redução gradual da dose. Uma complicação desse tipo de terapia, em alguns casos, é o desenvolvimento de bloqueio atrioventricular, que regride espontaneamente com a redução da dose de diltiazem.

Atualmente, o foco da terapia antioxidante voltada para a inibição da atividade dos processos de peroxidação lipídica (LPO) mudou dos corticosteroides para os 21-aminoesteroides (substituição do 21º grupo hidroxila por um grupo amino na parte não glicocorticoide da molécula, com aumento significativo da atividade antioxidante – ligação dos radicais hidroxila e peroxila) – mesilato de tirilazato. Em ensaios clínicos de fase III, demonstrou eficácia bastante alta em combinação com nimodipina, especialmente em homens.

Os antioxidantes endógenos, cuja deficiência ocorre durante a isquemia secundária, são a superóxido dismutase (SOD) (o medicamento SOD Dismutek conjugado com polietilenoglicol passou pela fase III dos ensaios clínicos), tocoferóis (alfa-tocoferol, betacaroteno - sua eficácia é observada apenas com o uso profilático, uma vez que a prevenção ativa da peroxidação lipídica está diretamente relacionada à concentração de alfa-tocoferol nas membranas celulares no momento da isquemia - até 800-1000 mg/dia por via intramuscular ou oral). Os doadores de grupos hidroxila para neutralizar os radicais livres são os ácidos ascórbico (vitamina C - até 2000 mg/dia) e retinoico (vitamina A - até 200.000 UI/dia). A inibição da formação de radicais livres pode ser alcançada pelo bloqueio da atividade da xantina oxidase (ácido fólico - folinato de cálcio - 32,4 mg 2-3 vezes/dia por via intramuscular), quelação de ferro e cobre (deferroxamina, EDTA, cuprenil).

Outro aspecto do efeito prejudicial da isquemia nas células cerebrais é o processo de excitotoxicidade (liberação de aminoácidos mediadores excitatórios: glutamato e aspartato com ativação dos receptores imEA, AMPA e entrada ativa de cálcio na célula), inibido de forma não competitiva pela cetamina, lidocaína, que se reflete nos seguintes regimes de uso: nimodipina - intravenosa por gotejamento (a dosagem é indicada acima) até 5-7 dias com continuação em comprimidos por 6 dias; cetamina - bolus de 1 mcg / kg seguido pela introdução de 3 mcg / kg / min 5-7 dias; lidocaína - bolus de 1,5 mg / kg e depois 1,2 mg / kg / min. O esquema justifica-se quando usado em pacientes com gravidade graus III-V de acordo com HN, enquanto com um grau leve de HAS não há efeito.

A seguinte combinação pode ser usada para proteção farmacológica do cérebro no período perioperatório ou em caso de dinâmica negativa pronunciada durante lesão cerebral isquêmica tardia: tiopental sódico - 1-1,5 mg IV (250-350 mcg IV), nimodipina - 15-20 mg IV (2-4 mg IV), cetamina - 400-500 mg IV (100-150 mg IV). A via de administração IV é mais adequada, pois causa menos depressão hemodinâmica, o que afeta negativamente o resultado geral e requer a suplementação do complexo com vasopressores.

Em condições fisiológicas, os íons de magnésio atuam como moduladores endógenos dos receptores IMBA, e a hipomagnesemia formada durante a isquemia é corrigida pela administração de sulfato de magnésio em doses de cerca de 3,5 a 5 mg/kg, o que proporciona seu bloqueio. Os inibidores pré-sinápticos da liberação de glutamato são riluzol (rilutek) e lubeluzol.

Métodos adicionais de neuroproteção incluem oxibutirato de sódio (até 80 ml/dia), tiopental ou hexenal sódico (monoterapia até 2 g/dia), tranquilizantes benzodiazepínicos (diazepam 2-6 ml/dia). Um método não medicamentoso para aumentar a resistência do cérebro à hipóxia e isquemia é a hipotermia craniocerebral com redução da temperatura corporal em 1-2 °C.

Em um número significativo de casos, a HSA é acompanhada por um aumento espontâneo da pressão arterial, ausente antes da doença. Se a gravidade do paciente (IV - V, em alguns casos III HH) impossibilitar a clipagem do aneurisma, essa condição torna-se patológica e aumenta o risco de ruptura repetida do aneurisma, exigindo a administração de medicamentos anti-hipertensivos.

A terapia de primeira linha padrão nessa situação são os bloqueadores alfa e beta-adrenérgicos, que apresentam atividade patogênica (eliminação da simpaticotonia, que causava hipertensão). Mas seu uso é inadequado no tipo hipocinético de hemodinâmica central, que se desenvolve na HSA grave.

Os seguintes agentes são usados: bloqueadores dos canais de cálcio dependentes de potencial: derivados de fenilalquilamina (isoptina, finoptina, lekoptina - 40-120 mg por via intravenosa lentamente, intramuscular 3 vezes ao dia, oralmente 120-140 mg / 2 vezes ao dia na forma de formas retardadas - isoptina, calan BK), di-hidropiridinas (adalat, procardia - 30-120 mg / dia em 1 dose, nicardipina - 20-40 mg / dia em 3 doses, amlodipina (Norvasc) - 2,5-10 mg / dia em 1 dose, felodipina (plendil) - 2,5-20 mg / dia em 1 dose), benzodiazepínicos (diltiazem, dilren - 90-180-360 mg / dia em 1 dose).

Este grupo de medicamentos pode ser combinado com bloqueadores da enzima conversora de angiotensina, especialmente em indivíduos com histórico de hipertensão, incluindo hipertensão renal - captopril (capoten, tenziomin, alopresin) - 12,5 - 75 mg / dia em 3 doses, enalapril (enap, enam, renitek, vasotec) - 5-20 mg / dia em 1-2 doses, moexipril (moex) - 7,5-30 mg / dia em 1 dose (especialmente recomendado para mulheres na menopausa), trandolapril (hopten, odric) - 2-4 mg / dia em 1 dose, lisinopril (zestril, prinivil, sinopril) - 5-40 mg / dia em 1 dose.

O grupo de bloqueadores dos receptores ATII é usado como terapia adjuvante devido à falta de efeito de início rápido.

Em caso de resistência da hipertensão à terapia padrão, utilizam-se bloqueadores ganglionares (pentamina, higrônio, benzoexônio), administrados pelo método de titulação fisiológica: dissolução da ampola em 10 ml de solução fisiológica e, em seguida, administração em bolus de 2 a 3 ml da solução resultante, com monitoramento da pressão arterial após 15 a 20 minutos (após o início do efeito da dose anterior). A duração da ação do medicamento é de 15 a 30 minutos.

Em caso de hipertensão grave e ausência de resposta aos bloqueadores ganglionares, utilizam-se vasodilatadores diretos: nitroprussiato de sódio (0,5-1,5 mg/kg/min), prostaglandina E2 (gotejamento intravenoso 90-110 ng/kg/min), nitroglicerina (perlinganit, nitro, nitro-mak, nitro-pol) - o conteúdo da ampola é diluído em 10 ml de água destilada e, em seguida, adicionado a um frasco com solução de glicose a 5% (200-400 ml), administrado por jato/gotejamento sob monitorização da pressão arterial. A interrupção da administração após 2 a 3 minutos restaura os valores originais da pressão arterial.

No contexto de distúrbios hipotalâmicos, observa-se uma síndrome de secreção aumentada de peptídeo natriurético atrial, manifestada por hiponatremia hipovolêmica e corrigida pelo uso de fludrocortisona. Essa situação não deve ser erroneamente avaliada como uma síndrome de secreção inadequada de hormônio antidiurético com hiponatremia hipervolêmica, exigindo restrição hídrica.

Frequentemente, observa-se síndrome cerebrocárdica, que consiste em uma violação da regulação central da atividade cardíaca (alongamento do intervalo QT, agudização das ondas T e P, encurtamento do intervalo PK, ondas V alargadas – associadas a um desfecho desfavorável). Nesse caso, recomenda-se a correção com medicamentos simpatolíticos (betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio ⁾, a introdução de medicamentos metabólicos no complexo (riboxina 10-20 ml/dia, mildronato até 20 ml/dia), monitorização por ECG e hemodinâmica central com correção dos distúrbios desenvolvidos.

Distúrbios respiratórios com edema pulmonar neurogênico também são de natureza central, cujo curso é agravado pela supressão dos reflexos de tosse e faríngeos (em pacientes com HH estágio IV-V) com aspiração do conteúdo da cavidade oral e, em alguns casos, pelo desenvolvimento da síndrome de Mendelson. Esse complexo de processos patológicos resulta em uma violação da função da respiração externa com o desenvolvimento de traqueobronquite purulenta e pneumonia. Esses pacientes são submetidos à intubação. Se a respiração normal não for restaurada em 10 a 12 dias, a traqueostomia é indicada. A prevenção de processos inflamatórios é realizada pela prescrição de medicamentos antibacterianos, incluindo inalação (pulverização ultrassônica de uma mistura composta por 500 ml de solução salina, 200.000 U de penicilina, 250 U de monomicina, 10 ml de solução de canamicina a 5%, 10 ml de solução de ácido ascórbico a 5% e quimotripsina (20 mg) com hidrocortisona (250 mg) 2 a 4 vezes ao dia). A higienização broncoscópica da árvore traqueobrônquica é realizada com a introdução intrabrônquica de soluções de soda, antibióticos, hidrocortisona e enzimas proteolíticas. Durante a ventilação mecânica, aumenta-se a pressão expiratória e mantém-se a saturação de oxigênio suficiente.

O desenvolvimento de hipertermia central requer bloqueio neurovegetativo com cloridrato de...

A manifestação da reação de estresse na HSA é o desenvolvimento de úlceras gastrointestinais agudas com sangramento, o que complica significativamente o curso da doença. As medidas preventivas nessa situação incluem a administração de bloqueadores H2 (cimetidina, ranitidina) e o uso de terapia sedativa.

O terceiro aspecto significativo da patologia em questão, que requer correção específica, é o aumento da pressão intracraniana. O edema cerebral é essencialmente uma reação compensatória em resposta ao aumento do conteúdo de produtos tóxicos no tecido cerebral e, sendo compensado, não requer correção (I-III HH). Em caso de descompensação do edema e desenvolvimento de síndrome de luxação, é indicado garantir um regime de hiperventilação com a criação de alcalose respiratória, a introdução de dexametasona 8-20 mg/dia, metilprednisolona 500-1000 mg/dia, albumina, plasma nativo. Diuréticos osmóticos são usados como último recurso até 0,5-0,8 g/kg/dia em caso de ameaça de desenvolvimento de manifestações clínicas de compressão cerebral.

Outro aspecto desse problema é a hidrocefalia. De desenvolvimento agudo, é consequência da oclusão das vias liquóricas e se manifesta como distúrbio da consciência e déficit neurológico focal. A hidrocefalia tardia (hidrocefalia de pressão normal) manifesta-se como demência progressiva, ataxia e distúrbios pélvicos. A terapia conservadora consiste no uso de acetazolamida (diacarb, radicarb - 0,5-2,0 g/dia), mas, via de regra, é ineficaz e requer a imposição de drenagem ventricular (temporária ou permanente). A eficácia dessa manipulação depende inteiramente do nível inicial de perfusão das áreas afetadas do cérebro (com fluxo sanguíneo cerebral regional inferior a 25 ml/100 g/min, não há restauração das funções perdidas). Para prevenir tais fenômenos, diversas clínicas estrangeiras utilizam a administração endolombar e intracisternal de ativador do plasminogênio tecidual (após trombose endovascular preliminar do aneurisma), o que garante a rápida lise dos coágulos sanguíneos seguida pelo clipagem tardia do colo do aneurisma.

Em 25% dos pacientes, convulsões são observadas durante o primeiro dia e, em alguns casos, no período tardio. Embora não tenham sido encontradas diferenças confiáveis na mortalidade e hemorragias recorrentes, recomenda-se terapia anticonvulsivante. Primeiramente, é necessário avaliar a condição do paciente para excluir hemorragia recorrente (se as convulsões se desenvolverem no período tardio ou após a cirurgia). Em caso de estado de mal epiléptico: difenina intravenosa na dosagem de 20 mg/kg, a uma taxa não superior a 50 mg/min por 20 a 40 minutos sob controle de ECG e pressão arterial; se ineficaz, diazepam adicionalmente 10 a 20 mg ou lorazepam 4 a 8 mg; se ineficaz adicionalmente, fenobarbital 10 mg/kg a uma taxa de 100 mg/min, seguido de intubação e colocação do paciente em sono anestésico. Para convulsões isoladas - depakine chrono (250 mg/dia e superior), lamotrigina, que também é um inibidor da liberação de glutamato (lamictal - 75-100 mg/dia com titulação da dosagem de acordo com a eficácia).

A insuficiência neurotransmissora é corrigida pela prescrição de inibidores da MAO 2 (yumex 20-40 mg/dia), medicamentos (sinemet nacom, madopar 500-1000 mg/dia).

Pacientes com alteração da consciência apresentam distúrbios respiratórios, complicações infecciosas e inflamatórias (pneumonia, infecção urinária, desenvolvimento de escaras), o que justifica a necessidade de antibioticoterapia. Esta deve ser realizada sob controle da sensibilidade da flora aos medicamentos utilizados e iniciada com penicilinas semissintéticas resistentes a cepas de beta-lactamase (até 6-8 g/dia), com adição de cefalosporinas (4-8 g/dia), quinolonas e, em alguns casos, imipenêmicos.

Se o paciente estiver em coma ou estado vegetativo por muito tempo, os processos catabólicos são ativados com aumento da caquexia, o que requer a introdução de esteroides anabolizantes (retabolil, nerobolil 2 ml por via subcutânea uma vez ao dia) e imunomoduladores (decaris, splenin) no complexo de tratamento.

As características do regime são as seguintes:

• repouso absoluto na cama;
• repouso físico e mental completo;
• controle das funções fisiológicas (frequentemente ocorrem rupturas repetidas de aneurismas durante o ato de defecar);
• virar na cama com tratamento de áreas onde podem se formar úlceras de pressão, massagem vibratória no peito;
• nutrição hipercalórica (em estado de coma através de sonda nasogástrica, trocada pelo menos uma vez a cada 3-4 dias para evitar escaras na mucosa) até 7000 kcal/dia.

O período subagudo é realizado com medicamentos nootrópicos (nootropil 2,4-3,6 g/dia, pantogam 2-3 g/dia), neurometabólitos (cerebrolisina 5-10 ml/dia), vasoativos (nicergolina (sermion) 4-8 mg/dia por via intravenosa ou intramuscular com continuação subsequente por via oral, vinpocetina (cavinton por via intravenosa, gotejamento 2-4 ml/dia em 200 ml de solução isotônica com continuação adicional de 30-60 mg/dia em 3 doses) na ausência de contraindicações (distúrbios do ritmo cardíaco, doença cardíaca valvar, insuficiência cardíaca e respiratória crônica, tendência à hipotensão, aterosclerose grave). É realizada correção fisioterapêutica e mecânica ativa do defeito funcional existente. Tratamento em sanatório e resort em sanatórios locais após 1-1,5 meses após a operação com resultados funcionais bons e satisfatórios.

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